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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA 1M1 DOR E ANALGÉSICOS Maria, 45 anos, trabalhadora rural, hipertensa, sofreu acidente com a foice de cortar cana, causando-lhe extenso ferimento de partes moles na mão direita. No pronto-socorro do Hospital Municipal de Goianésia, agitada e gritando de dor, foi submetida à sutura com anestésico local. Nos atendimentos seguintes para possibilitar a troca dos curativos realizados no centro cirúrgico, foi utilizado um outro analgésico, cuja ação é explicada pelo antagonismo não- competitivo dos receptores NMDA do glutamato. O médico que realizou os curativos explicou para o interno que a importância do uso dos antagonistas dos receptores NMDA era para evitar a ativação do fenômeno de “wind up” e, consequentemente, evitar o processo de sensibilização central que poderia levar à cronificação da dor. Dias mais tarde no retorno, ainda com dor, Maria relatou que a dor não se limitava ao local da lesão, queixava-se que existiam duas regiões distintas de dor: a primeira, a região da cicatriz e a segunda, a região adjacente ao local da lesão principal. Sem saber explicar a Maria a razão daquelas zonas de dor o interno perguntou ao preceptor se aquele fenômeno era devido ao processo de sensibilização central, este explicou que não, que aquelas regiões eram descritas como áreas de hiperalgesia primária e secundária e que foram causadas, respectivamente, pela lesão tecidual e pela sensibilização periférica dos receptores de dor ao redor da lesão. Um ano depois, Maria retorna ao mesmo pronto-socorro, novamente com queixa álgica, mas agora com quadro de dor em hemitórax esquerdo, intensa, difusa, em aperto e com dor referida no ombro esquerdo e face medial do braço esquerdo, associada a náuseas, vômitos, sudorese e dispnéia. Logo na admissão, pelo padrão de dor torácica apresentada, foi submetida a realização de um eletrocardiograma de 12 derivações, evidenciado a seguir: Também realizou dosagem de CPK, CK-MB e troponina entre outros exames de sangue, visto que se tratava de uma provável Síndrome Coronariana Aguda. Dona Maria foi então internada na Unidade de Terapia Intensiva e seus exames comprovaram o diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: DESCREVER O PROCESSO DE DOR QUANTO A SUA EVOLUÇÃO TEMPORAL (AGUDA OU CRÔNICA) E FISIOPATOLOGIA (NOCICEPTIVA, NEUROPÁTICA E PSICOGÊNICA). A dor é subjetiva – cada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiencias. A dor é classificada em dois tipos principais: • Dor rápida – percebida dentro de 0,1 segundo após aplicação do estímulo. Chamada também de dor pontual, dor em agulhadas, dor aguda. É sentida quando uma agulha perfura a pele ou quanto ocorre queimadura aguda da pele ou quando a pele é submetida a eletrochoque. Essa dor não é percebida nos tecidos mais profundos do corpo. • Dor lenta – se inicia somente 1 segundo depois ou mais e aumenta de maneira vagarosa ao longo de muitos segundos ou mesmo minutos. Recebe diversos nomes: queimação, dor latejante, dor nauseante, dor surda e dor crônica. Ocorre em associação com a destruição de tecidos. Pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável. Pode ocorrer na pele e em tecidos profundos ou vísceras. Receptores de dor: • Os nociceptores são do tipo terminações nervosas livres. 2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA • Estão nas camadas superficiais da pele e em tecidos internos (periósteo, parede das artérias, superfícies articulares, foice cerebral e tentório do cerebelo). Demais tecidos profundos recebe escasso suprimento de terminações nervosas. Mas qualquer lesão tecidual difusa pode ser somada até causar dor do tipo lenta e crônica na maioria dessas áreas. • Adaptam-se bem pouco ou não se adaptam. De fato, sob certas condições, a excitação de fibras de dor torna-se progressivamente maior, em especial para a dor lenta, crônica e nauseante, à medida que ela continua. Esse aumento na sensibilidade de receptores de dor recebe o nome de hiperalgesia. Isso é importante para manter a pessoa informada acerca de um estímulo que causa lesão tecidual enquanto ele durar. Excitadores dos receptores da dor: • A dor pode ser produzida por estímulos mecânicos, térmicos e químicos. • Dor rápida – é produzida por estímulos mecânico e térmico. • Dor lenta – produzida por todos os três tipos. Alguns agentes químicos que excitam o tipo químico de dor incluem bradicinina, serotonina, histamina, íon potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Ademais, prostaglandinas e substância P são capazes de aumentar a sensibilidade de terminações nervosas, sem diretamente as excitar. As substâncias químicas são muito importantes na estimulação do tipo de dor lenta e associada a sofrimento que ocorre após lesão tecidual. O indivíduo começa a perceber dor em média quando a pele é aquecida acima de 45°C. Essa também é a temperatura na qual os tecidos começam a sofrer lesão pelo calor. De fato, tecidos são eventualmente destruídos se a temperatura permanecer acima desse nível por tempo indeterminado. Portanto, torna-se imediatamente aparente que a dor resultante do calor se relaciona de maneira íntima com a velocidade com que ocorre a lesão dos tecidos, e não com a magnitude da lesão em si. A intensidade da dor também se relaciona intimamente com a velocidade de ocorrência da lesão tecidual por causas diferentes de calor, como infecção bacteriana, isquemia tecidual, contusão tecidual, entre outras. Extratos de tecido lesionado ocasionam intensa dor quando injetados sob a pele normal. A maioria dos compostos químicos listados anteriormente que excitam receptores químicos de dor podem ser encontrados nesses extratos. Uma substância que parece ser mais dolorosa que outras é a bradicinina. Pesquisadores sugeriram que ela possa ser o agente mais responsável por provocar dor após uma lesão tecidual. Ademais, a intensidade da dor correlaciona-se com o aumento local da concentração de potássio ou o aumento das enzimas proteolíticas que atacam diretamente as terminações nervosas e excitam a dor por tornarem as membranas neurais mais permeáveis a íons. Isquemia tecidual como causa de dor. O tecido muitas vezes se torna dolorido dentro de alguns minutos quando o fluxo sanguíneo na área é bloqueado. Quanto maior a taxa metabólica do tecido, mais rápido surge a dor. Por exemplo, se um manguito de pressão arterial for posicionado ao redor do úmero e inflado até que o fluxo arterial seja interrompido, o exercício dos músculos do antebraço por vezes poderá causar dor muscular dentro de 15 a 20 segundos. Na ausência de exercício muscular, é possível que a dor não surja até 3 a 4 minutos, mesmo que o fluxo sanguíneo do músculo permaneça zero. Uma das causas sugeridas de dor durante a isquemia é o acúmulo de grandes quantidades de ácido láctico nos tecidos, formado como consequência do metabolismo anaeróbico (i. e., metabolismo sem oxigênio). Também é provável que outros agentes químicos, como a bradicinina e as enzimas proteolíticas, sejam formadas nos tecidos devido à lesão celular e que esses agentes estimulem terminações nervosas de dor juntamente com o ácido láctico. Espasmo muscular como causa de dor. O espasmo muscular também costuma ocasionar dor, além de ser a base de muitas síndromes dolorosas clínicas. É provável que essa dor resulte parcialmente do efeito direto do espasmo muscular de estimular mecanorreceptores de dor, mas, do mesmo modo, pode originar-se do efeito indireto do espasmo muscular de comprimir os vasos sanguíneos, causando isquemia. O espasmo também aumenta a taxa metabólica do tecido muscular, tornando a isquemia relativa ainda maior e criando condições ideais para a liberação de substâncias químicas indutoras de dor. Vias duplas de transmissão de sinais de dor para o sistema nervoso central: Todos os receptores de dor são terminações nervosas livres, mas utilizam duas vias separadas paratransmitir sinais de dor ao SNC. As duas vias correspondem aos dois tipos de dor: uma via de dor aguda e uma via de dor crônica. Fibras periféricas da dor – fibras rápidas e fibras lentas: Os sinais de dor aguda são produzidos por estímulos mecânicos ou térmicos. São transmitidos em nervos periféricos até a medula espinhal por fibras pequenas tipo Aδ (delta) com velocidade entre 6 e 30m/s. A dor crônica é produzida por todos os estímulos, mas principalmente por estímulo químico. É transmitido à medula espinhal por fibras tipo C com velocidade entre 0,5 e 2m/s. Devido a esse sistema duplo de inervação de dor, um estímulo doloroso súbito muitas vezes causa a sensação de dor dupla: uma dor rápida/aguda transmitida ao encéfalo pela via das fibras Aδ, seguida mais ou menos 1 segundo após por um tipo de dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor aguda exerce um importante papel em promover reação imediata para o indivíduo remover-se do estímulo. Já a dor lenta tende a tornar-se pior ao longo do tempo, eventualmente produzindo dor intolerável, que faz a pessoa continuar buscando um alívio para a causa da dor. Ao adentrar a medula espinhal a partir das raízes dorsais, fibras nervosas de dor terminam em neurônios do corno dorsal. Aqui, mais uma vez, há dois sistemas de processamento dos sinais de dor a caminho do encéfalo. 3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA VIAS DUPLAS DE DOR NA MEDULA E NO TRONCO ENCEFÁLICO – TRATOS NEOESPINOTALÂMICO E PALEOESPINOTALÂMICO: Ao adentrar a medula espinhal, sinais de dor assumem duas vias até o encéfalo, através: • Do trato neoespinotalâmico • Trato paleoespinotalâmico Trato neoespinotalâmico de transmissão da dor rápida/aguda: As fibras de dor tipo Aδrápidas transmitem principalmente dor mecânica e térmica aguda. Terminam na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais onde excitam neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico. Esses neurônios de segunda ordem originam fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula através da comissura anterior, voltando-se em seguida para cima e passando para o encéfalo pelas colunas anterolaterais. 4 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco encefálico, embora a maioria passe totalmente para o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal juntamente com o trato coluna dorsal-lemnisco medial de sensações táteis. Certas fibras também terminam no grupo nuclear posterior do tálamo. A partir dessas áreas do tálamo, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, bem como para o córtex somatossensorial. A dor rápida/aguda pode ser localizada com muito mais exatidão nas diferentes partes do corpo do que a dor lenta/crônica. Mas quando só os receptores de dor são estimulados, sem estimulação simultânea de receptores táteis, a dor rápida também pode ser mal localizada, em geral em torno de cerca de 10 centímetros da área estimulada. Quando receptores táteis que excitam o sistema coluna dorsal-lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser quase exata. #Q: o que determina se esses receptores são estimulados? Acredita-se o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada na medula espinhal pelas terminações de fibras nervosas de dor tipo Aδ. Ele é um dos transmissores excitatórios mais utilizados no sistema nervoso central, geralmente com duração de ação de apenas alguns milissegundos. Trato paleoespinotalâmico de transmissão da dor lenta/crônica: A via paleoespinotalâmica trata-se de um sistema muito mais antigo que transmite dor principalmente por fibras de dor lenta/crônica tipo C periféricas, embora também transmita alguns sinais de fibras tipo Aδ. As fibras periféricas nesta viam terminam na medula espinhal quase completamente nas lâminas II e III dos cornos dorsais – juntas recebem o nome de substância gelatinosa. A maioria dos sinais passa por uma ou mais fibras curtas adicionais dentro dos cornos dorsais antes de adentrar principalmente a lâmina V, também no corno dorsal. Lá, os últimos neurônios da série emitem longos axônios que se unem às fibras da via de dor rápida, passando primeiro através da comissura anterior para o lado oposto da medula e depois ascendendo ao encéfalo pela via anterolateral. Os terminais de fibras tipo C que adentram a medula espinhal liberam tanto o transmissor glutamato quanto a substância P (mas a substância P está mais relacionada com a transmissão de dor lenta/crônica). • O glutamato atua instantaneamente e dura apenas milissegundos. • A substância P é liberada mais lentamente, sendo acumulada ao longo de segundos ou minutos. Com efeito, sugeriu-se que a sensação de dor dupla que se sente após uma perfuração pode resultar em parte do fato de que o glutamato fornece a sensação de dor rápida, ao passo que a substância P transmite uma sensação mais retardada. A via de dor lenta paleoespinotalâmica termina no tronco encefálico. Poucas fibras passam totalmente para o tálamo. A maioria termina em uma destas áreas: • Núcleos reticulares do bulbo, ponte e mesencéfalo • Área tectal do mesencéfalo, profundamente aos colículos superiores e inferiores • Região da substância cinzenta periaquedutal situada ao redor do aqueduto de Sylvius. Essas regiões inferiores do encéfalo parecem ter importância na sensação dos tipos de dor associados a sofrimento. A partir das áreas de dor do tronco encefálico, múltiplos neurônios curtos transmitem sinais de dor ascendentes para os núcleos intralaminares e ventrolaterais do tálamo, bem como para certas porções do hipotálamo e outras regiões basais do cérebro. A localização da dor transmitida por meio da via paleoespinotalâmica é imprecisa – essa via possui conectividade multissináptica e difusa. Obs: a remoção completa de áreas somáticas do córtex cerebral não impede a percepção da dor. É provável que impulsos de dor que adentram a formação reticular no tronco encefálico, o tálamo e outros centros causem percepção consciente da dor. Mas o córtex cerebral é importante para a percepção normal da dor – a estimulação elétrica de áreas somatossensoriais corticais faz com que o indivíduo perceba dor leve a partir de cerca de 3% dos pontos estimulados. O córtex exerce papel importante na interpretação da qualidade da dor. A estimulação elétrica de áreas reticulares do tronco encefálico e dos núcleos intralaminares do tálamo, onde terminam sinais de dor de baixo sofrimento, tem forte efeito excitatório sobre a atividade nervosa de todo o cérebro. Essas duas áreas constituem parte do sistema de excitação principal do cérebro – por isso é quase impossível dormir quando sente dor grave. Para aliviar dores graves e intratáveis pode-se seccionar as vias nervosas da dor em qualquer ponto – cordotomia. A cordotomia nem sempre é bem-sucedida: muitas fibras nociceptivas da parte superior do corpo não cruzam para o lado oposto da medula até que chegue ao encéfalo, de modo que a cordotomia não alcança essas fibras; e, a dor frequentemente retorna meses depois devido à sensibilização de outras vias mais fracas para produzir efeito. SISTEMA DE SUPRESSÃO DA DOR (ANALGESIA) NO ENCÉFALO E NA MEDULA ESPINHAL: A subjetividade da dor resulta da capacidade do próprio encéfalo de suprimir sinais aferentes nociceptivos por meio da ativação de um sistema de controle de dor – sistema de analgesia. Esse sistema consiste em 3 componentes principais: • Substância cinzenta periaquedutal e periventricular do mesencéfalo e porção superior da ponte, situada ao redor do aqueduto de Sylvius, e parte do 3° e 4° ventrículo. Neurônios dessas áreas emitem sinais para • Núcleo magno da rafe – delgado núcleo mediano situado na porção inferior da ponte e superior ao bulbo – e núcleo reticular paragigantocelular – situado lateralmente no bulbo. A partir desses núcleos, sinais são transmitidospara as colunas dorsolaterais da medula para • Complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinhal. Nesse ponto, sinais de analgesia podem bloquear a dor antes que ela seja transmitida para o cérebro. 5 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA A estimulação elétrica da substância cinzenta periaquedutal ou do núcleo magno da rafe pode suprimir muitos sinais fortes de dor que adentram a medula pelas raízes dorsais. Além disso, a estimulação de áreas superiores do encéfalo que excitam a substância cinzenta periaquedutal também podem suprimir a dor. Algumas dessas áreas incluem: (1) os núcleos periventriculares do hipotálamo, adjacentes ao terceiro ventrículo; e, em menor grau, (2) o fascículo prosencefálico medial, também no hipotálamo. Muitas substâncias transmissoras, especialmente a encefalina e a serotonina, estão relacionadas ao sistema de analgesia. Diversas fibras nervosas derivadas dos núcleos periventriculares e da substância cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas terminações. A serotonina faz com que os neurônios locais da medula também secretem encefalina. Acredita-se que a encefalina cause inibição pré-sináptica e pós-sináptica de fibras nociceptivas tipo C e Aδ em suas sinapses nos cornos dorsais. 6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Portanto, o sistema de analgesia pode bloquear sinais de dor no início de seu ponto de entrada na medula espinhal. Ele também é capaz de bloquear muitos reflexos medulares locais que resultam de sinais nociceptivos, especialmente o reflexo de retirada. Sistema opioide do encéfalo – endorfinas e encefalinas: A injeção de quantidades mínimas de morfina nos núcleos periventriculares ao redor do terceiro ventrículo ou na substância cinzenta periaquedutal do tronco encefálico causa um grau extremo de analgesia. Opioides atuam em muitos outros pontos do sistema de analgesia, incluindo os cornos dorsais da medula espinhal. Muitos fármacos que modificam a excitabilidade de neurônios o fazem por meio de receptores sinápticos; por isso, assumiu-se que os “receptores da morfina” do sistema de analgesia fossem provavelmente receptores para algum neurotransmissor semelhante à morfina naturalmente secretado pelo encéfalo. Cerca de 12 substâncias similares a um opioide já foram encontradas em diferentes pontos do sistema nervoso. Todas correspondem a produtos da quebra de três grandes moléculas de proteínas: pró-opiomelanocortina, pró-encefalina e pró- dinorfina. Entre as mais importantes substâncias similares a opioides, encontram-se a β -endorfina, Met-encefalina, Leu- encefalina e dinorfina. As duas encefalinas são encontradas no tronco encefálico, na medula espinhal e em porções do sistema de analgesia descritas anteriormente, ao passo que a β-endorfina está presente no hipotálamo e na hipófise. A dinorfina é encontrada principalmente nas mesmas áreas descritas para as encefalinas, porém em quantidades menores. A ativação do sistema de analgesia por sinais nervosos que adentram a substância cinzenta periaquedutal e periventricular, ou a inativação de vias da dor por substâncias similares à morfina, pode suprimir quase em sua totalidade muitos sinais nociceptivos que chegam por meio de nervos periféricos. Guyton 14ed CLASSIFICAÇÃO DA DOR QUANTO A FISIOPATOLOGIA: DOR NOCICEPTIVA: Surge quando ocorre ativação fisiológica dos receptores ou da via dolorosa – está associada a lesões de tecidos musculares, ósseos e ligamentos. • Dor nociceptiva somática – dor que provém dos músculos, ossos, pele e articulações. Dor intensa, cortante e de fácil localização. • Dor nociceptiva visceral – quando a dor atinge órgãos mais internos. Dor de caráter vago, persistente e de difícil localização. Ex: isquemia miocárdica da aterosclerose; pedras uretrais e nos rins produzem cólicas; síndrome do intestino irritável; dismenorreia. Os sintomas da dor visceral são comuns, mas anunciam risco de vida adjacente, sendo obrigatória uma avaliação rápida e diagnóstico específico da dor visceral. Devido à fraca densidade de inervação sensorial da víscera e à extensa divergência de estímulo visceral dentro do SNC, a verdadeira dor visceral é vaga, difusa e de fraca definição sensorial. Independentemente do órgão de origem é normalmente sentida na linha média ao nível inferior do esterno ou da zona superior do abdómen e a intensidade da dor visceral pode não ter ligação com a extensão da lesão interna. À medida que esta progride podem surgir mais problemas que dificultam o diagnóstico, pois de minutos a algumas horas pode surgir dor de um órgão visceral localizado numa parte do corpo cuja inervação entra na medula espinal ao mesmo nível que a inervação do órgão visceral envolvente. A convergência das fibras dos aferentes viscerais e somáticos para os mesmos neurônios sensoriais podem levar a uma má interpretação na zona cerebral. DOR NEUROPÁTICA: Surge como efeito de uma lesão ou de uma disfunção do SNC ou SNP. Pode ser acompanhada de: paresia, paralisia, hipoestesia, vasodilatação, anosmia, hipoalgesia, cegueira, mioquimias, fasciculações, distonias, alodinia, vasoconstrição, ereção pilosa. Dependendo das condições clínicas, este tipo de dor pode ser de origem central ou periférica. Lesões traumáticas, dor pós-amputação, mono ou polineuropatias periféricas dolorosas, neuralgia trigeminal ou aracnoidite originam disfunções a nível periférico. Lesões de foro central ocorrem na esclerose múltipla, tumores de origem encefálica, doença de Parkinson ou epilepsia. Difícil diagnosticar este tipo de dor, pois a sensação dolorosa não pode ser medida objetivamente. Em muitos casos clínicos ocorre a coexistência da dor neuropática e nociceptiva, é importante que estes casos sejam devidamente identificados pois cada dor pode exigir uma abordagem terapêutica diferente. DOR PSICOGÊNICA: Aquela que surge na ausência de qualquer processo lesional, ou que permanece após a resolução do processo lesivo. Classificar uma dor como idiopática ou psicogénica acontece geralmente quando ocorre uma negação por parte do doente para se realizar uma avaliação clínica e paraclínica. Tradicionalmente, esta dor é conhecida como sendo uma dor funcional. O processo mais comum para esta dor, resulta geralmente de uma disfunção neuropsíquica com ou sem psicopatologia associada (depressão, distúrbios de personalidade, ansiedade). Muitas vezes a dor psicogénica pode também surgir associada à dor nociceptiva e à dor neuropática podendo alterar a sua apresentação e evolução clínica. Mesmo sendo psicogénica causa desconforto e sofrimento ao doente, em situações em que a semiologia não contém especificidade própria. Geralmente esta dor, demostra determinadas características, tais como localizações dolorosas frequentemente múltiplas, variáveis no tempo, por vezes dores ditas como sendo muito antigas, o doente geralmente faz descrições muito ricas, de forma imprecisa e sem causa somática, permitindo assim excluir alguns parâmetros do quadro clínico. FISIOPATOLOGIA DA DOR: O sistema nervoso somatossensorial é responsável por processar fisiologicamente os estímulos dolorosos, topograficamente e funcionalmente organizados. 7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Este sistema opera um conjunto de neurônios sensoriais específicos e é ativado exclusivamente por estímulos nocivos através de mecanismos de transdução periférica. Os neurônios sensoriais primários (nociceptores) são o local para o início da experiência dolorosa. Estes neurônios são especializados em conduzir a informação desde a periferia, onde o estímulo é detectado, até ao SNC, particularmente para a medula espinal. Os axónios longos, encontrados nos nervos periféricos, estendem-se desde o seu corpo celular até às estruturas conhecidas por gânglios da raiz dorsal. Quando estes neurónios são ativados, enviam um sinal através das suas longas fibras até à medulaespinal e em seguida para o cérebro, onde a dor é experienciada. Teoria do Portão: a modulação da experiencia da dor efetua-se a três níveis: periferia, medula espinal e cérebro sendo estes os portões de controle. O controle é executado no sentido ascendente de forma a inibir ou facilitar a condução do estímulo da periferia para o cérebro e descendente, do cérebro até aos cornos posteriores da medula. A abertura e o fecho do portão que traduz a passagem ou não da informação dolorosa ao longo das vias nervosas são controlados por mediadores químicos produzidos pelo sistema nervoso, os neurotransmissores. Estes, produzidos após a lesão, atuam abrindo o portão se a sua ação não for bloqueada por neurotransmissores de inibição como é o caso da serotonina e as encefalinas. A propagação da informação no sentido ascendente é condicionada pelo tipo de fibras nervosas que predominam na condução dos estímulos, também na regulação descendente o influxo sensitivo ligado a processos cognitivos, emocionais e à estimulação auditiva e visual das estruturas cerebrais promove o encerramento do portão. Os nociceptores são células nervosas localizadas na pele, nos músculos, nas vísceras e também no tecido conjuntivo. Estas células respondem ao estímulo que pode ser térmico, mecânico ou químico. Estes neurónios apresentam uma distribuição livre e são constituídos por um corpo celular localizado nos gânglios das raízes dorsais da medula espinal, do qual surge um prolongamento que se bifurca originando um processo central que termina no corno dorsal da medula espinal e um ramo periférico que constitui a fibra sensitiva. A maior parte dos casos clínicos de dor estão relacionados com uma ativação de neurónios aferentes primários específicos, estimulação dos nociceptores, lesão ou disfunção dos nociceptores bem como uma ativação do SNC. Após a detecção de um estímulo nociceptivo, ocorre uma série de eventos tanto elétricos como químicos: • Transdução: onde a energia do estímulo externo é convertida em atividade eletrofisiológica. Qualquer que seja a natureza do estímulo, este provoca de imediato uma mudança no potencial de membrana. Por consequência vai ocorrer uma alteração membranar à permeabilidade de íons surgindo uma onda de despolarização/repolarizaçao, que é transmitida unidirecionalmente ao longo da membrana da célula nervosa, desde a periferia até ao SNC. • Transmissão: a informação codificada é transmitida através da via medula espinal para o tronco encefálico e tálamo. Finalmente, as ligações entre o tálamo e centros corticais superiores procedem ao controle da percepção e da resposta de integração afetiva à dor. A informação nociceptiva é retransmitida para centros superiores do cérebro através de vias ascendentes. 8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjSoN-P8- 71AhUpqpUCHeJQAH8QFnoECEgQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fpluginfile.php%2F4312180%2Fmod_re source%2Fcontent%2F1%2Fdor1.pdf&usg=AOvVaw3TlQkoptN_QwLoEFkpaMEf PADRÕES E TIPOS DE DOR: • Dor Aguda Início súbito relacionado a afecções traumáticas, infecciosas ou inflamatórias. Espera-se que desapareça após intervenção na causa – cura da lesão, imobilização ou em resposta a medicamentos. Respondem rapidamente às intervenções na causa e não costumam ser recorrentes. Estão associadas respostas neurovegetativas como aumento da PA, taquicardia, taquipnéia, agitação psicomotora e ansiedade. Relato de intensidade forte ou incapacitante de alto impacto na qualidade de vida. Observa-se vocalização, expressões faciais e posturas de proteção. • Dor crônica Não é apenas o prolongamento da dor aguda. Estimulações nociceptivas repetidas levam a uma variedade de modificações no SNC. Enquanto dor aguda provoca uma resposta simpática, com taquicardia, hipertensão e alterações em pupilas, dor crônica permite uma adaptação a esta situação. Mal delimitada no tempo e no espaço, é a que persiste por processos patológicos crônicos, de forma contínua ou recorrente. Sem respostas neurovegetativas associadas e com respostas emocionais de ansiedade e depressão freqüentes. As respostas físicas, emocionais e comportamentais ao quadro álgico podem ser atenuadas ou acentuadas por variáveis biológicas, psíquicas e socioculturais do indivíduo e do meio. De padrão evolutivo e intensidade com variação individual. Nem sempre se observa alteração comportamental ou postural, expressões faciais ou vocalizações. • Dor Nociceptiva Somática e visceral, ambas são dores nociceptivas. Dor somática aparece a partir da lesão da pele ou tecidos mais profundos e é usualmente localizada. Dor visceral se origina em vísceras abdominais e/ou torácicas. Ambos os tipos de dor usualmente respondem a analgésicos Opiáceos e não Opiáceos, com excelente resposta quando a dor é somática e boa resposta quando a dor é visceral. É pouco localizada e descrita como sensação de ser profunda e pressionar. Algumas vezes é “referida” e sentida em uma parte do corpo distante do local de estimulação nociceptiva. A dor visceral é freqüentemente associada com outros sintomas, como náusea e vômitos. • Dor neuropática Já descrita anteriormente pode ocorrer por lesão do SNP ou SNC, com dano nervoso sendo determinado por trauma, infecção, isquemia, doença degenerativa, invasão tumoral, injúria química ou radiação. Característica de queixas de dor com irradiação neurodérmica e em queimação. A injúria primária, algumas vezes, pode ser trivial. https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkG HTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3 D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P VIAS DE TRANSMISSÃO DA DOR: Nociceptores: • são os receptores para dor. • São terminações nervosas livres que formam numerosas ramificações e interligações. • Localizados na pele, tecido adiposo, fáscias, tendões, tecidos perivasculares, na pleura parietal, serosa de órgãos e parênquima das vísceras. Os estímulos dolorosos são recebidos pelos nociceptores, caminham para o corpo do neurônio, localizado no gânglio da raiz dorsal da medula, através de dois tipos de fibras nervosas: • Fibras A delta – delgadas (2 a 5 micrômetros) e mielinizadas. Recebem estímulos mecânicos. Conduzem dor aguda, bem localizada, de curta duração, com componente emocional fraco, a uma velocidade de 12 a 30 m/s. • Fibras C – polimodais, de 0,4 a 1,2 micrometro, não mielinizadas. Recebem estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Conduzem uma dor difusa, de início lento e duração longa, com componente emocional marcante, a uma velocidade de 0,5 a 2 m/s. São capazes de produzir manifestações sistêmicas tais como náuseas, sudorese, diminuição da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca. O estímulo penetra na medula espinhal lateralmente pelas raízes dorsais (raramente através das raízes ventrais), fazendo sinapse na coluna posterior (ou dorsal), após ascender ou descender por um ou dois segmentos. Grande parte das conexões dos estímulos dolorosos dentro da medula é realizada na substância gelatinosa que faz parte da coluna posterior. A maioria dos sinais passa para um ou mais neurônios de fibras curtas adicionais e, finalmente, atinge os neurônios de fibras longas que cruzam para o lado oposto da medula e seguem no sentido cranial através dos tratos espinotalâmicos laterais. Estes são fisiologicamente divididos em dois sistemas distintos: • Via da dor rápida-aguda, permeada quase inteiramente por fibras A delta. • Via da dor lenta-crônica, permeada quase exclusivamente por fibras C. Cerca de 3/4 a 9/10 das fibras de condução da dor terminam na formação reticular do tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo).12 Uma pequena porção delas (especialmente as que transmitem a dor rápida-aguda) passa diretamente para o https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjSoN-P8-71AhUpqpUCHeJQAH8QFnoECEgQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fpluginfile.php%2F4312180%2Fmod_resource%2Fcontent%2F1%2Fdor1.pdf&usg=AOvVaw3TlQkoptN_QwLoEFkpaMEfhttps://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjSoN-P8-71AhUpqpUCHeJQAH8QFnoECEgQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fpluginfile.php%2F4312180%2Fmod_resource%2Fcontent%2F1%2Fdor1.pdf&usg=AOvVaw3TlQkoptN_QwLoEFkpaMEf https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwjSoN-P8-71AhUpqpUCHeJQAH8QFnoECEgQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fpluginfile.php%2F4312180%2Fmod_resource%2Fcontent%2F1%2Fdor1.pdf&usg=AOvVaw3TlQkoptN_QwLoEFkpaMEf https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P 9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA complexo talâmico ventrobasal, sendo retransmitida para outra área do tálamo e para o córtex sensorial somático no lobo parietal (giro pós-central). Os sinais para o córtex são, provavelmente, importantes na localização da qualidade da dor, ainda que a percepção dolorosa seja uma função especial de centros mais inferiores. Ao contrário das fibras da via da dor rápida-aguda, as fibras da lenta-crônica terminam quase que inteiramente na formação reticular do tronco encefálico. Grande parte dos impulsos é, então, retransmitida para cima, através desta formação, por meio de fibras nervosas curtas, e, finalmente, para os núcleos intralaminares do tálamo (uma extensão superior da formação reticular). A área reticular do tronco cerebral, sobretudo através do tálamo, transmite sinais de ativação para praticamente todas as áreas do córtex. As fibras que conduzem a dor lenta-crônica, ao excitarem o sistema reticular ativador, possuem um efeito muito potente para ativar todo o sistema nervoso. Sua função é a de chamar a atenção do indivíduo para os processos lesivos que ocorrem em seu corpo. Por isto, são capazes de acordá-lo durante o sono, de criar um estado de excitação e uma sensação de urgência, produzindo "reações de defesa". As sensações viscerais atingem o SNC pelas vias aferentes do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático, seguindo os mesmos caminhos que as sensações somáticas. Elas são conduzidas, porém, quase que exclusivamente por fibras do tipo C. Existem, ainda, várias outras vias que exercem a função de modular a sensação dolorosa. Elas constituem o sistema inibitório descendente, que transmite sinais inibitórios originados no tronco cerebral para a coluna posterior da medula espinhal. Em resposta a um estímulo doloroso, ocorre a liberação de diversas substâncias chamadas de neurotransmissores. Algumas são excitatórias, como a substância P, e outras inibitórias, como os opióides endógenos (b endorfinas, encefalinas, dinorfina) e a serotonina. Portanto, a resposta final a um estímulo doloroso dependerá da interação das atividades excitatórias e inibitórias de cada substância liberada, da sua quantidade e da presença ou não da liberação de neurotransmissores secundários. https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm 10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA 11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA CARACTERIZAR A DOR VISCERAL E O MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DOR REFERIDA. Quando os órgãos internos do corpo são as estruturas nas quais a sensação dolorosa tem origem, a dor é definida como visceral. As vias sensoriais viscerais são organizadas de forma difusa e por isso as sensações viscerais podem ser percebidas em regiões gerais do corpo, ou nas estruturas não-viscerais (dor referida). Em muitos casos, a localização do órgão específico só é possível com a estimulação direta da víscera durante o exame físico. Outro indício de acometimento visceral é a associação da dor com alguma função fisiológica, inclusive a micção. Doenças mais comuns: litíase renal, pancreatite crônica, síndrome do intestino irritável (SII), e cistite intersticial. Estímulos que produzem dor visceral: Os estímulos viscerais que desencadeiam queixas de dor podem ser classificados em quatro grupos principais: 1. Estímulos químicos secundários aos processos inflamatórios localizados. 2. Estímulos químicos secundários à isquemia. 3. Estímulos mecânicos desencadeados por processos compressivos e obstrutivos, que podem ser modificados por inflamac ̧ão ou isquemia. 4. Estímulos “funcionais”, que são mecânicos ou químicos e ocorrem naturalmente; em geral, quando são avaliados, esses estímulos estão dentro da faixa fisiológica, mas por motivos desconhecidos causam desconforto intenso. Isoladamente, os sinais e sintomas não possibilitam diferenciar entre os diferentes estímulos que provocam dor visceral. Muitas vezes, a dor visceral consiste em uma síndrome e não em distúrbios fisiopatológicos definidos, razão pela qual seu tratamento pode ser empírico. 12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Lange – Curret Dor: diagnósticos e tratamentos Lesões altamente localizadas nas vísceras não costumam causar dor grave. Por exemplo, o cirurgião pode seccionar completamente uma alça intestinal de um paciente acordado em duas partes sem que ocorra dor significativa. Em contrapartida, qualquer estímulo que cause estimulação difusa de terminações nociceptivas ao longo de uma víscera causa dor de intensidade grave. Por exemplo, a isquemia ocasionada pela obstrução do fluxo sanguíneo a uma grande região do intestino estimula muitas fibras nociceptivas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em extrema dor. Causas da dor visceral verdadeira: Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas da dor em áreas difusas das vísceras pode causar dor grave. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies da víscera, espasmo do músculo liso de uma víscera oca, distensão excessiva de uma víscera oca e estiramento do tecido conjuntivo externo ou interno de uma víscera. Essencialmente, toda dor visceral originada nas cavidades torácica e abdominal é transmitida por fibras pequenas tipo C, as quais podem transmitir somente o tipo crônico, profundo e sofrível de dor. LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL | VIAS DE TRANSMISSÃO DAS DORES VISCERAL E PARIETAL: A dor de diferentes vísceras é geralmente de difícil localização, por muitas razões. A primeira delas é que o encéfalo do paciente não tem conhecimento acerca da existência de órgãos internos por experiência direta. Portanto, qualquer dor que se origine internamente só poderá ser localizada de maneira geral. A segunda razão é que sensações do abdome e tórax são transmitidas por duas vias para o sistema nervoso central: a via visceral verdadeira e a via parietal. A primeira é transmitida por fibras sensoriais nociceptivas dos feixes nervosos do sistema nervoso autônomo, cujas sensações são referidas a áreas da superfície do corpo geralmente distantes do órgão de origem da dor. Já as sensações parietais são conduzidas diretamente para nervos espinhais locais do peritônio, da pleura ou do pericárdio parietais, sendo geralmente localizadas diretamente sobre a área dolorosa. Pag 615 Guyton 14ed. DOR VISCERAL: Os nociceptores da dor visceral se localizam no parênquima e parede dos órgãos sólidos, vísceras ocas e mesentério. É mediada predominantemente por fibras aferentes C. A dor visceral verdadeira ocorre no local da estimulação primária e pode se associar, ou não, coma dor referida. É do tipo contínua e difusa, com localização profunda e imprecisa devido, em grande parte, à pouca quantidade de fibras aferentes viscerais. A dor visceral abdominal é, quase sempre, medio-abdominal pelo fato de que, com raras exceções, as vísceras peritoneais recebem a inervação aferente de ambos os lados da medula espinhal, e o cérebro interpreta os estímulos bilaterais como sendo medianos. Ela é conduzida pelo sistema nervoso simpático, exceto quando tem origem na traquéia, esôfago cervical e torácico e em alguns órgãos pélvicos (cólon sigmóide, reto, colo vesical, próstata, vesículas seminais, cérvix uterino). Nestes casos, a condução é feita pelo sistema nervoso parassimpático. Os estímulos que produzem dor visceral incluem: • estiramento, • distensão súbita, • contração rápida e violenta das vísceras, • isquemia, • tração (peritoneal, do mesentério ou de vasos sanguíneos nele localizados). Estímulos tais como incisão, queimadura ou esmagamento habitualmente não desencadeiam dor, salvo quando outros fatores (inflamação, insuficiência vascular) atuam provocando uma diminuição do limiar para a sensação dolorosa. No trato gastrintestinal ocorre uma diminuição gradual da sensibilidade aos estímulos dolorosos, à medida que aumenta a distância de um segmento com os orifícios externos. Assim, o íleo é pouco sensível quando comparado ao estômago ou ao reto. A dor abdominal proveniente de uma víscera oca requer estímulo maciço e a sua presença traduz distensão local, gasosa ou por líquidos, ou contração vigorosa. Quanto mais rápida ou aguda for a distensão, maior será a dor. Quando grave e intensa, apresenta-se sob forma de cólicas, podendo se originar no trato gastrintestinal, vias biliares, vias urinárias, nas tubas uterinas etc. Ela tem, como principal característica, o fato de ser mal localizada pelo paciente que, quando solicitado a descrevê-la e localizá- la, realiza uma série de palpações, geralmente profundas, sem que disso resulte a localização precisa. Ocorre em paroxismos e pode atingir grande intensidade. Nas cólicas severas, os pacientes apresentam-se agitados, contorcem-se e dobram-se sobre si mesmos, sem encontrar posição adequada. A dor da obstrução intestinal, a da distensão ureteral por cálculos e a da fase inicial da apendicite constituem exemplos de dor visceral verdadeira originária de uma víscera oca. A dor abdominal oriunda de uma víscera sólida resulta de uma rápida distensão da cápsula do órgão e é semelhante àquela produzida pela distensão de uma víscera oca. A dor visceral não se acompanha de contratura muscular ou defesa. O peritônio visceral responde lentamente à irritação, determinando a instalação progressiva de um íleo funcional que poderá ser difuso ou localizado. Este comportamento intestinal pode ser explicado pela lei de Stokes, segundo a qual toda vez que a serosa que envolve uma musculatura lisa é irritada ocorre paresia ou paralisia da musculatura lisa subjacente, de acordo com o poder e intensidade do agente irritativo. O íleo difuso, quando instalado, pode ser facilmente diagnosticado pelo desaparecimento dos ruídos peristálticos à ausculta abdominal. A radiografia de abdômen em AP, com o paciente em decúbito dorsal e ortostatismo, revela alças intestinais distendidas, podendo conter níveis hidroaéreos em seu interior. O íleo localizado é diagnosticado pela radiografia que demonstra a presença de uma alça sentinela. https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm 13 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA DOR REFERIDA: • Dor sentida em um local distante dos tecidos responsáveis pela dor, porém mantém relação com o ponto de estímulo primário. A dor referida de origem visceral geralmente se manifesta em porções definidas da superfície corporal, de maneira isolada ou acompanhada de sensação concomitante de dor concebida como de origem visceral. Pode também se manifestar em outra área profunda do corpo não coincidente com a localização da víscera que a produz. O fenômeno da dor referida ocorre não somente em doenças viscerais. Pode ser observado em afecções da superfície das cavidades, tais como a pleura e o peritônio (dor referida parietal), bem como em lesões ou doenças das estruturas somáticas profundas (músculos, articulações, ligamentos e periósteo). Pode também ocorrer referência de dor de uma área da pele a outra. Geralmente, a área de referência toma-se dolorosa somente quando os estímulos já existem há algum tempo e são suficientemente intensos, ou quando o limiar da dor, de uma víscera ou órgão, estiver diminuído por alguma lesão prévia (inflamação. isquemia etc.). Esta área dolorosa pode inclusive persistir. após ter-se esvaecido a dor do local primário. No segmento onde se manifesta a dor referida podem ocorrer alterações das atividades efetoras ou motoras. como contração da musculatura esquelética. Advém. então, uma rigidez reflexa, constituindo. assim. a defesa muscular. O estímulo de vasos sanguíneos e glândulas produz alterações vasomotoras que se manifestam através de uma diferença de temperatura e umidade da pele. Podem, ainda, ocorrer hiperestesia e hiperalgesia secundárias a um aumento da sensibilidade e a uma diminuição do limiar para estímulos táteis e dolorosos. Tanto a dor quanto as demais alterações cutâneas são referidas não à pele que está sobre a víscera estimulada, mas à que recobre as regiões inervadas pelo mesmo segmento espinhal daquele órgão. Estas áreas cutâneas, ou zonas de Head, para as várias vísceras, coincidem grosseiramente com a distribuição segmentar das fibras sensitivas somáticas que têm origem nos mesmos segmentos medulares das fibras (geralmente simpáticas) das vísceras em questão. Nem sempre esta distribuição está restrita aos dermátomos esperados, podendo espalhar-se para áreas mais extensas. Também pode não ocorrer o comprometimento de todo um dermátomo ou segmento medular. A explicação do mecanismo da dor referida é de que os impulsos provenientes dos órgãos viscerais e das estruturas somáticas, superficiais ou profundas, compartilham vias comuns do interior do sistema nervoso central.1,11 Deste modo, os ramos das fibras aferentes da dor visceral fazem sinapse na medula espinhal com alguns dos neurônios de 2ª ordem que recebem fibras de dor provenientes da pele. DOR IRRADIADA A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação.4 Suas características são de uma dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. Seu melhor exemplo é a compressão da 4ª e da 5ª raízes lombares e 1ª raíz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Ela se estende caudalmente através da parte posterior da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o pé. Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas. Se coexistir envolvimento das raízes anteriores, podem, ainda, ocorrer perda de reflexos, atrofia, diminuição da força muscular, fasciculações e edema de estase. Ações que causam estiramento do nervo (flexão do tronco sobre as pernas estendidas, elevação das pernas em extensão) ou aumento da pressão intra-espinhal (compressão da veia jugular, tosse, espirro) agravam a dor radicular. Existe, na literatura, muita confusão entre dor referida e irradiada, chegando alguns autores a usá-las, inclusive, como sinônimos. Isto ocorre porque os sinônimos de irradiar são: espalhar, propagar, difundir, transmitir, entre outros. Na maioriadas vezes, esta palavra é usada com este sentido. Ao dizermos que a dor da cólica nefrética se inicia na região lombar e se irradia para a virilha e/ou testículos, estamos nos referindo apenas a sua propagação e não a sua classificação. Esta é definida somente como dor referida. https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm DESCREVER AS QUATRO FASES DO PROCESSAMENTO DA INFORMAÇÃO DOLOROSA NOS VÁRIOS NÍVEIS DO SISTEMA NERVOSO: TRANSDUÇÃO, TRANSMISSÃO, MODULAÇÃO E PERCEPÇÃO DA DOR. Nocicepção – mecanismo pelo qual os estímulos periféricos são transmitidos ao SNC (percepção dos estímulos nocivos). Etapas na nocicepção: • Transdução – impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação • Impulso é conduzido até coluna posterior medula espinal. • Modulação – no CDME o impulso é modulado antes de chegar a níveis superiores do SNC • Percepção – impulso é integrado e percebido como dor. https://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cirurgia/livro9/cap/cap01.htm 14 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Neurônio aferente ou sentitivo – conduzem à medula impulsos originados nos receptores situados na superfície (pele) ou no interior (vísceras, músculos e tendões) Neurônios eferentes ou motor – são responsáveis por levar uma informação do sistema nervoso central para os músculos e/ou glandulas. Nociceptores: são terminações nervosas livres. Sensíveis a diferentes tipos de estímulos de intensidade nociva (térmicos, mecânicos e químicos). Todas as vezes que sentimos dor, a sentimos pela captação do estímulo recebido por meio dos receptores. 15 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Transdução: Estímulo nocivo (E) gera atividade elétrica no nociceptor (despolarização da membrana da terminação sensorial). E – potencial de ação propagado para ME – liberação de neurotransmissores nas terminações aferentes centrais no CDME. Atividade periférica do nociceptor: mediadores químicos liberados no espaço em consequência da lesão tecidual. Hiperalgesia: sensibilidade aumentada do nociceptor, resulta na diminuição do liminar para estímulos nocivos. Transmissão: Impulso levado a estruturas do SNC cuja atividade produz a sensação de dor. 16 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA 17 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Corno dosal da medula espinal: Dor aguda: função de alerta, segue a lesão tecidual e geralmente desaparece com a resolução do processo patológico. Quando o processo patológico persiste pode se tornar crônica. 18 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Dor crônica: associada a dano tecidual prolongado, processos patológicos crônicos ou injúria no SNC ou SNP. Resulta de mudanças complexas na via nociceptiva incluindo mudança na expressão de receptores, transmissor e canais iônicos. Referência: slides USP – introdução a fisiopatologia da dor DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DO PROCESSO DE SENSIBILIZAÇÃO PERIFÉRICA, SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL E DO FENÔMENO DE “WIND UP”, BEM COMO OS CONCEITOS DE HIPERALGESIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA. A vida de transmissão foi entendida como uma via que possibilita determinadas ligações anatômicas entre a medula espinal, tronco cerebral, tálamo e córtex. Este sistema de transmissão sensorial poderia ser modulado na medula espinal por controles inibitórios. Na década de 80 descobriu-se os circuitos inibitórios, as encefalinas e as endorfinas. Os nociceptores periféricos terminais poderiam ser sensibilizados após ocorrer a lesão, reduzindo seu limiar, principalmente a estímulos térmicos, apenas no interior do local da lesão e onde o nociceptor terminal fora exposto a moduladores inflamatórios. EXPLICAR O MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS E SUAS INDICAÇÕES NO ALÍVIO DA DOR. • Anestésicos locais São medicamentos estabilizadores de membrana, que geralmente aliviam dor neuropática, como a lidocaína, administrada via endovenosa ou subcutânea. Deve-se estar atento a riscos cardíacos, e o paciente não deve estar tomando antidepressivos tricíclicos. Usualmente, tais drogas são iniciadas com orientação de especialistas. https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkG HTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3 D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS RECOMENDADAS: https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwji0MWPmOn1AhUMLLkGHTHRDzUQFnoECAUQAQ&url=https%3A%2F%2Fedisciplinas.usp.br%2Fmod%2Fresource%2Fview.php%3Fid%3D2232349&usg=AOvVaw197iPr3_wk11DE8HaQCU8P 19 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA – GUYTON, A.C. e HALL, J. E. Sensações Somáticas II: Dor, Cefaleia e Sensações Térmicas.In: Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier Editora, 12ª Edição. 2011. Pgs 617-639 (Capítulo 48) – NETO, O. A.; COSTA C. M. C.; SIQUEIRA, J. T. T. e cols. Fisiopatologia da Dor. In: Dor, Princípios e Prática. Porto Alegre: Artmed Editora, 2011. Pgs 145-175 (Capítulo 12) – Ministério da Saúde. Anestésicos e Adjuvantes. In: Formulário Terapêutico Nacional 2010. Brasília. Editora MS, 2ª Edição. 2010. Pgs 61-76 (Capítulo 1, Seção A) – ROSENQUIST, E. E. K. Definition and pathogenesis of chronic pain. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. Acesso em 06/07/2016 – ALMEIDA, D. B. Dor visceral. In: Dor, Princípios e Prática. Porto Alegre: ARTMED Editora, 2011. Pgs 491- 494 (Capítulo 41) TESTE DE GARANTIA DE PREPARO INDIVIDUAL: Questão 01 ___________________________________ Em relação à dor aguda, marque a alternativa falsa: a) Dor aguda é de instalação súbita com função biológica de alerta para o risco de lesão tecidual. Verdadeira b) A dor aguda não ultrapassa o tempo necessário para a recuperação tecidual. Acho que está verdadeira c) Está associada a alterações neurovegetativas como sudorese, miose, taquicardia e bradipneia. F – as fibras C que são capazes de produzir manifestações sistêmicas tais como náuseas, sudorese, diminuição da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca.??? Miose e bradipneia estão errados. O arquivo dor3 diz que está relacionada com taquipneia. A dor aguda provoca resposta simpática. Tem um artigo que diz ser verdadeiro: Os estudos são unânimes em apontar que as principais repercussões oriundas da dor aguda, ou seja, relacionadas ao seu não alívio estão associadas com alterações neurovegetativas como: taquicardia, arritmias, diminuição da saturação de oxigênio e da oferta de oxigênio aos tecidos, agitação, sudorese, aumento do trabalho cardíaco, aumento da pressão arterial, risco de sangramento, aumento da contração muscular, ansiedade e medo; como principais complicadores: diminuição do sono, perda ou diminuição do apetite, desidratação, dificuldade para deambular, dificuldade para mexer-se na cama, dificuldade para respirar profundamente decorrente da diminuição da expansibilidade torácica (respiração superficial), dificuldade para tossir, aumento no tempo de internação, aumento dos níveis de cortisol, riscos aumentados para processos tromboembólicos e infecciosos. https://www.scielo.br/j/ape/a/9XWXKgJMWrj7KRdDDxLpZtt/?lang=pt Sallum, Ana Maria Calil, Garcia, Dayse Maioli e Sanches, MarianaAcute and chronic pain: a narrative review of the literature. Acta Paulista de Enfermagem [online]. 2012, v. 25, n. spe1 [Acessado4 Fevereiro 2022] , pp. 150-154. Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0103-21002012000800023>. Epub 27 Fev 2013. ISSN 1982-0194. https://doi.org/10.1590/S0103-21002012000800023. d) A dor aguda está associada a ansiedade transitória, medo, irritação. Além disso, sua percepção é diferente nos indivíduos. Comentários: não tem tempo pré-definido. É até o tecido se recuperar. Miose e bradipneia não estão relacionados com dor aguda. Questão 02 ___________________________________ Em relação às dores crônicas, marque o item falso: a) A dor crônica é caracterizada por aquela que dura mais que 30 dias. F – mais de 3 meses, o Porto classifica como mais de 30 dias. b) Possui fisiopatologia pouco definida e alívio inadequado. V - a fisiopatologia não é única, mas é diversa. c) Os mecanismos alterados nos perfis de dor crônica são: Sensibilização central, Sensibilização periférica, Desinibição, Reorganização estrutural, Degeneração neuronal, Excitabilidade ectópica. Verdadeira. d) Pode ser consequência de lesões agudas ou fazer parte de doenças degenerativas Verdadeiro Comentários: dor crônica é a que persiste por mais de 3 há 6 meses. Pode ser ocasionada por trauma ou lesão aguda e pode fazer parte de doença neurodegenerativa. Questão 03 ___________________________________ Com relação à dor neuropática, está incorreto: a) Os antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes os principais representantes no tratamento da dor neuropática. V - Anticonvulsivantes – diminuem a atividade elétrica dos nervos ou bloqueam as dores por determinadas passagens nervosas. Antidepressivos, que atuam em neurotransmissores que regulam a dor. b) Um exemplo de dor neuropática periférica é a neuropatia diabética, neuralgia do trigêmeo e neuralgia pós- herpética. Verdadeiro – ex de dor neuropática central é ? c) A neuroestimulação medular não apresenta evidência clínica de boa resposta no tratamento da dor neuropática. F - A Neuroestimulação medular consiste em aplicar estímulos sobre a medular espinhal para interromper os sinais de dor transmitidos da medula para o cérebro. d) Até o presente momento existem alguns exames complementares que podem auxiliar no diagnóstico e abordagem clínica da dor neuropática. https://www.scielo.br/j/ape/a/9XWXKgJMWrj7KRdDDxLpZtt/?lang=pt 20 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA V – exame de sangue, eletroalguma coisa. Questão 04 ___________________________________ Em relação ao processo de percepção da dor, está correto: a) Dor irradiada é definida como uma dor sentida em um local que se encontra a distância dos tecidos responsáveis pela dor, porém mantendo relação com o ponto do estímulo primário. F – essa definição é de dor referida b) Exemplo de dor irradiada é a compressão da 4ª e das 5ª raízes lombares e 1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. Verdadeira -A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. Apesar de possuir muitas das características da dor referida, ela difere quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de disseminação. c) A dor referida tem como característica ser aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. F – Essa definição é de dor irradiada. d) Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo geralmente estão associadas com a dor referida. F – Na dor referida podem ocorrer hiperestesia e hiperalgesia secundárias a um aumento da sensibilidade. Comentários: dor irradiada Questão 05 ___________________________________ Com relação a dor visceral, assinale o item verdadeiro: a) Os estímulos que produzem dor visceral incluem estiramento, distensão súbita, contração rápida e violenta das vísceras, isquemia, tração. Verdadeira. b) A dor visceral é do tipo aguda e localizada superficialmente. F – é do tipo contínua e difusa, com localização profunda e imprecisa devido à pouca quantidade de fibras aferentes viscerais. c) A dor visceral verdadeira ocorre fora do local da estimulação primária e pode se associar, ou não, com a dor referida. F – A dor visceral ocorre no local da estimulação primária. d) As características da dor visceral se devem à grande quantidade de fibras aferentes viscerais. F – Há poucas fibras aferentes viscerais. Questão 06 ___________________________________ Com relação às fases de processamento da informação dolorosa, marque o item correto: a) Percepção é a Condução dos potenciais de ação dos axônios periféricos para o SNC, com a transmissão sináptica e deflagração de potencial de ação dentro do SNC. F – Isso é transmissão b) Transdução é a interpretação do estímulo aferente final, com experiências sensitivas individualizadas. Falsa c) Transdução é a transformação de estímulos lesivos (térmicos, mecânicos ou químicos) em potenciais de ação nos nociceptores periféricos. Verdadeira - d) Modulação é a alteração na intensidade dos estímulos pela atuação de mecanismos periféricos de regulação. F – são mecanismos centrais Primeiro ocorre a transdução (estimulo lesão transformado em impulso), transmissão, modulação (ocorre na medula, modula a intensidade da dor), percepção (percebe que a dor existe). Questão 07 ___________________________________ Sobre os processos fisiopatológicos da dor, marque a alternativa falsa: a) Hiperalgesia é um Aumento da resposta ao estímulo doloroso Verdadeira. b) Na Alodinea o limiar de dor está abaixo do estabelecido pelo estímulo nocivo, ou seja, estímulos não nocivos causam dor. Verdadeiro c) Toda via da dor é ascendente, exceto a via inibitória Verdadeiro. d) Principais moduladores da via ativadora da dor são: opióides endógenos, noraepinefrina, serotonina, glicina e GABA. F –são moduladores inibitórios. https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiwu8SMnev1AhXbDrkGHXtpCF kQFnoECAMQAQ&url=https%3A%2F%2Frepositorio.esenfc.pt%2Fprivate%2Findex.php%3Fprocess%3Ddownload% 26id%3D114307%26code%3D3d5c05ec396d2dc1b5be902d0bac32ffbf316058&usg=AOvVaw0fwMoLqDppXTFwx9E 7Bh_c https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiwu8SMnev1AhXbDrkGHXtpCFkQFnoECAMQAQ&url=https%3A%2F%2Frepositorio.esenfc.pt%2Fprivate%2Findex.php%3Fprocess%3Ddownload%26id%3D114307%26code%3D3d5c05ec396d2dc1b5be902d0bac32ffbf316058&usg=AOvVaw0fwMoLqDppXTFwx9E7Bh_c https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiwu8SMnev1AhXbDrkGHXtpCFkQFnoECAMQAQ&url=https%3A%2F%2Frepositorio.esenfc.pt%2Fprivate%2Findex.php%3Fprocess%3Ddownload%26id%3D114307%26code%3D3d5c05ec396d2dc1b5be902d0bac32ffbf316058&usg=AOvVaw0fwMoLqDppXTFwx9E7Bh_c https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiwu8SMnev1AhXbDrkGHXtpCFkQFnoECAMQAQ&url=https%3A%2F%2Frepositorio.esenfc.pt%2Fprivate%2Findex.php%3Fprocess%3Ddownload%26id%3D114307%26code%3D3d5c05ec396d2dc1b5be902d0bac32ffbf316058&usg=AOvVaw0fwMoLqDppXTFwx9E7Bh_c https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2ahUKEwiwu8SMnev1AhXbDrkGHXtpCFkQFnoECAMQAQ&url=https%3A%2F%2Frepositorio.esenfc.pt%2Fprivate%2Findex.php%3Fprocess%3Ddownload%26id%3D114307%26code%3D3d5c05ec396d2dc1b5be902d0bac32ffbf316058&usg=AOvVaw0fwMoLqDppXTFwx9E7Bh_c 21 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Questão 08 ___________________________________ Acerca dos processos de sensibilização, marque a alternativa falsa: a) Na sensibilização Periférica a Lesão tecidual, estímulos intensos e prolongados podem gerar alteração na sensibilidade das fibras nervosas, com diminuição do limiar de dor, aumento da resposta aos estímulos, aumento da atividade espontânea neuronal. V - A lesão provoca alterações na sensibilidadedas fibras nervosas, denominada sensibilização periférica, com aumento da atividade espontânea neuronal, diminuição do limiar necessário para ativação dos nociceptores e aumento da resposta a estímulos. b) A sensibilização periférica está presente na dor neuropática, na dor inflamatória, na enxaqueca e na síndrome do cólon irritável, entre outras síndromes dolorosas. F – na dor neuropática é a sensibilização central c) A dor é um reflexo dinâmico de plasticidade neuronal central. Verdadeiro d) A substância-P, diminui o limiar de excitabilidade da sinapse, com sensibilização do segundo neurônio da via dolorosa. V - A liberação de substância-P é importante na sensibilização central porque causa diminuição do limiar de excitabilidade da sinapse, com desmascaramento de sinapses normalmente silenciosas e sensibilização de segundo neurônio da medula espinal. Questão 09 ___________________________________ Sobre os anestésicos locais, marque alternativa verdadeira: a) São fármacos que determinam bloqueio irreversível da condução nervosa, com perda de sensações em área circunscrita do organismo. F – bloqueio é reversível. b) Não podem ser agrupados de acordo com sua duração de efeito em agentes de: curta duração, como procaína; duração média, como a lidocaína; e longa duração, como bupivacaína. F – podem ser agrupados assim. c) De acordo com a natureza da cadeia intermediária, anestésicos locais classificam-se em agentes de tipo éster, amida, cetona ou éter. V - De acordo com a natureza da cadeia intermediária, Anestésicos locais classificam-se em agentes de tipo éster (aminoéster), amida (aminoamida), cetona ou éter https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/2564/anestesicos_locais.htm d) O vasoconstritor não tem ação na quantidade de anestésico a ser utilizado nem na hemostasia. F – tem sim O anestésico local não seda o pct. O vasoconstritor diminui a quantidade de anestésico necessário e o sangramento – muito usado em couro cabeludo. Antes de aplicar o anestésico local tem que aspirar pois se vir sangue significa que pegou vaso – risco de toxicidade. Não se pode usar vasoconstritores nas extremidades (nariz etc). Questão 10 ___________________________________ Sobre a toxicidade por anestésicos locais, marque a alternativa falsa: a) Os sinais e sintomas característicos, para o diagnóstico de intoxicação grave são: formigamento de lábios e língua, zumbidos, distúrbios visuais, abalos musculares, convulsões, inconsciência, coma, parada respiratória e depressão cardiovascular. Verdadeira b) Os principais alvos da toxicidade sistêmica do anestésico local é o sistema nervoso. Verdadeira c) A toxicidade sistêmica dos anestésicos locais tem como etiologia mais comum a injeção junto com vasoconstritores. F - principal vantagem do uso de vasoconstritores com estes anestésicos é a absorção lenta do sal anestésico, que reduz a toxicidade deste, aumenta a duração da anestesia, possibilita o uso de quantidades menores de solução, além de aumentar o efeito anestésico. d) A respeito das manifestações do sistema nervoso central, altas concentrações dos AL afetam todos os neurônios, levando à depressão global do SNC. Verdadeira. AULA DOR: Dor é uma experiencia multidimensional desagradável. Envolve componente sensorial e emocional. Se associa a uma lesão tecidular concreta ou potencial – alerta para risco de lesão. EVOLUÇÃO TEMPORAL: DOR AGUDA: • Instalação súbita. https://www.medicinanet.com.br/conteudos/conteudo/2564/anestesicos_locais.htm 22 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA • Em torno de 7 dias • Função biológica de alerta para o risco de lesão tecidual. • Associada a ansiedade transitória, medo, irritação, sudorese, midríase, taquicardia e taquipneia. • A dor aguda desaparece após junto com a lesão. DOR CRÔNICA: • Dor que permanece além do tempo necessário para a recuperação tecidual (usualmente 3 meses). • Não tem função biológica e está associada a alterações psicológicas/psiquiátricas como depressão, ansiedade prolongada, anedonia (sem prazer) e insônia. • Traz prejuízo social, incapacitação e tem alívio inadequado. • Pacientes oncológicos, osteoartrite, lesão neuronal. FISIOPATOLOGIA: DOR NOCICEPTIVA: Resultante da ativação de nociceptores localizados na pele, vísceras e outros órgãos. Inicia e termina simultânea ao estímulo. Dor nociceptiva somática: • Estímulo de fibras sensitivas mielinizadas tipo A-delta. • Dor bem localizada, fina, próxima a lesão e que pode se exacerbar com o movimento. • Superficial (tegmento) e profunda (ligamento, tendão e articulação). Dor nociceptiva visceral: • Estímulo de fibras sensitivas amielinizadas tipo C. • Dor pouco localizada e com possibilidade de apresentar dor referida. DOR NEUROPÁTICA: • Dor que resulta de lesão ou disfunção do sistema nervoso central ou periférico secundário a lesão, doença ou disfunção primária do mesmo (destruí a bainha de mielina e provoca dor). • Mesmo que exista um fator estimulador, ele geralmente não está presenta mais ou iniciou dias a anos da presença dele. • Amputação, quimioterapia, lesão química de nervos. Dor neuropática mediada pelo sistema simpático: Origina-se da lesão de nervo periférico e está associada com importantes sinais de disautonomia (fraqueza, ansiedade, vertigem, zumbidos). Dor neuropática periférica: oriunda de lesão de nervo periférico sem disfunção autonômica associada (formação de neuromas, neuralgia pós-herpética). Dor neuropática central: oriunda de anormalidades do sistema nervoso central (dor de origem talâmica, esclerose múltipla) Dor psicogênica: sem alteração orgânica atribuível. DOR VISCERAL: • Pouca de identificar com precisão a origem da dor, que geralmente tem localização difusa nas proximidades do órgão afetado. • Dor referida. • Caráter variável da dor, podendo ser em cólica, pontada, queimação, peso ou constrição, a depender da víscera fonte. • Associação com fenômenos neurovegetativos, tais como a palidez, mal-estar, sudorese e aumento do peristaltismo. Estímulos que produzem dor visceral incluem: • Estiramento, distensão súbita, contração rápida e violenta das vísceras, isquemia, tração • Incisão, queimadura ou esmagamento habitualmente não desencadeiam dor. DOR REFERIDA: • Dor sentida em um local que se encontra a distância dos tecidos responsáveis pela dor, porém mantendo relação com o ponto do estímulo primário. • Estímulos viscerais penetram em diferentes segmentos medulares, onde se juntam com fibras oriundas de estruturas somáticas superficiais. • Sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação se originam na pele propriamente dita. • Fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula espinhal em um determinado segmento • Fibras viscerais são poucas e penetram no corno posterior da medula espinhal em vários níveis, o que justifica a pouca localização espacial dessas dores DOR IRRADIADA: • Se manifesta ao longo de um trajeto nervoso de onde está ocorrendo o estímulo • Dor aguda e muito intensa • Inicia em uma região central, próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. • Exemplo: Compressão da 4ª e da 5ª raízes lombares e 1ª raíz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. • Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do nervo. 4 FASES DO PROCESSAMENTO DA INFORMAÇÃO DOLOROSA: 23 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA TRANSDUÇÃO: Transformação de estímulos lesivos (térmicos, mecânicos ou químicos) em potenciais de ação nos nociceptores periféricos. TRANSMISSÃO: Condução dos potenciais de ação dos axônios periféricos para o SNC, com a transmissão sináptica e deflagração de potencial de ação dentro do SNC. MODULAÇÃO:Alteração na intensidade dos estímulos pela atuação de mecanismos centrais de regulação (aumento ou redução de estímulos dolorosos). Ocorre no corno posterior da medula. PERCEPÇÃO: Interpretação do estímulo aferente final, com experiencias sensitivas individualizadas. PRIMEIRO NEURÔNIO: Percebe estímulos nociceptivos perifericamente e conecta as informações ao segundo neurônio. 3 tipos de fibras: ADelta: • Velocidade intermediária de 12 a 30m/s. • Responde a estímulo térmico e mecânico de alta intensidade. • Conduzem uma dor aguda, bem localizada, de curta duração (desaparecimento rápido) • Componente emocional fraco • Sensação dor – nociceptor • Mielinizada. Fibra C: • Não mielinizada e condução lenta – velocidade de 0,5 a 2m/s. • Conduzem uma dor difusa, de inicio lento e duração longa. • Componente emocional marcante • Sensação dor – nociceptor • Capazes de produzir manifestações sistêmicas como náuseas, sudorese, diminuição da pressão arterial e diminuição da frequência cardíaca. Abeta: • Condução rápida que responde a estímulos leves (toque leve, vibração, movimento dos pelos). • Térmico, mecânico e químico • Mielinizada • Sensação inócua • Mecanorreceptor. Alodinia: estímulo que não deveria causar dano, está causando. A fibra Beta começa transmitir dor. SEGUNDO NEURÔNIO: • O segundo neurônio recebe contato com o primeiro neurônio e com a via de regulação inibitória • Corpo posterior de medula espinhal • O potencial de ação é mantido pelos canais de sódio voltagem • O potencial de ação chega na fenda sináptica e ativa canais de cálcio regulados por voltagem • Isso leva a entrada de cálcio no primeiro neurônio (pré-sináptico) que induz alterações bioquímicas intracitoplasmáticas e libera neurotransmissores específicos. • Na sinapse os principais neuromoduladores: glutamato, aspartato, substância P • Essa liberação na fenda sináptica sensibiliza o segundo neurônio e cria um novo potencial de ação que ascende pelo trato espinotalâmico para o tálamo. • No tálamo existe o terceiro neurônio responsável por encaminhar a informação para o córtex somestesico • Dor só é percebida a partir do tálamo. 24 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA A dor é ascendente. A única via descendente é a inibitória. Ambas as fibras Adelta e C conduzem dor. Mas a fibra C faz um trajeto mais detalhado e diferente da Adelta; muito relacionada com efeitos psicológicos devido a presença da insula na via. Imagem B Fibra A-delta: • Via neoespinotalâmica • Tálamo 25 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA • Córtex somatossensorial primário Fibra C: • Via paleospinotalâmica • Bulbo • Mesencéfalo • Tálamo • Insula • Córtex somatossensorial LIMIAR DE SENSIBILIZAÇÃO: A dor é pessoal devido ao limiar de percepção é individual também. • Fibras nociceptivas sensoriais e somáticas possuem terminações nervosas periféricas que respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. • Os receptores recebem os estímulos, químicos, mecânico ou térmico • Essa ativação leva ao influxo de cálcio e sódio e induz a membrana a despolarizar. • São receptores de baixo limiar, já que qualquer estímulo os ativa • Porém, para que ocorra a despolarização completa da membrana e formação de potencial de ação é necessário uma ativação maior de receptores. • O limiar para formar o potencial de ação é maior que o limiar para ativar receptores. • Por isso a dor é tão individual. • Pois a formação do potencial de ação necessita de diferentes quantidades de receptores de baixo limiar, variando de pessoa para pessoa. Limiar da dor é a menor intensidade de estímulo que permite ao indivíduo perceber dor. Sensibilização periférica: • Ativação repetitiva de nociceptores altera sua sensibilidade Neurônios perifeiricos Sensibilização central: • Ativação repetitiva do segundo neurônio • Precisa e menos glutamato para ativar o segundo neurônio e produzir dor. Age no segundo neurônio ALODÍNEA: Mecanismo periférico: Se antes eles necessitavam de uma quantidade significativa de estímulo para ativar a dor, agora eles estimulam a formação da dor com estímulos menores. Estímulos pequenos que causam a dor. Mecanismo central: Necessário uma quantidade menor de glutamato para ativar o segundo neurônio Limiar de dor abaixo do estabelecido pelo estímulo nocivo, ou seja, estímulos não nocivos causam dor. Dor transportada por fibras Abeta. HIPERALGESIA: Mecanismo periférico: Aumento local de receptores, potencializando a despolarização do primeiro neurônio diante de estímulos mínimos. Mecanismo central: Se acontecer o aumento do influxo de cálcio e aumento da liberação de glutamato e aumento da sensibilidade da dor. Aumento da resposta ao estímulo doloroso. VIA DE REGULAÇÃO INIBITÓRIA: Toda via da dor é ascendente, exceto a via inibitória. 26 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA Essa via descende do córtex cerebral causa alteração tanto no segundo quanto no terceiro neurônio que dificulta a condução dos estímulos da dor. Função de modulação da sensação central da dor. Lamina II ou substância gelatinosa: • Rica em neurônios excitatórios e inibitórios que modulam a dor Teoria das comportas medulares: • Substituição dos estímulos nocioceptivo pelo mecânico • Ex: quando bate o pé e massageia após, com alívio da dor. na medula o 2° neurônio faz contato com o primeiro neurônio e com a via inibitória. Na lamina II é onde ocorre a modulação inibitória da dor. Massagear após bater um pé, por exemplo, realmante alivia o local pois a fibra Abeta que leva o estímulo mecânico fecha a porta para dor e so se sente o estímulo da massagem. Modulação endógena da dor: machuca e naõ sente pois quando se está em momento de estresse ou exercício extenso o organismo libera gaba e outros opioides endógenos que impedem a percepção da dor. A via inibitória começa na amigdala. O primeiro neurônio pode ter sua despolarização dificultada não conseguindo liberar substancias que causam dor. Ou pode ocorrer hiperpolarização do segundo que não vai conseguir dar continuidade no estímulo. Modulação endógena da dor: • Mecanismo descendente de inibição que regula atividade nociceptiva. • Peptídeos opioides endógenos: opioides endógenos, noraepinefrina, serotonina, glicina e GABA. Recrutados em situações de: • Medo • Estresse 27 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA I | 5°P MEDICINA • Exercício intenso • Ex: eletroneuroterapia estimula a liberação de opioides endógenos Hipotálamo e amigdala percebe a dor O principal local dessa regulação, principalmente pela ação farmacológica é na sinapse do 2 neurônio no corno posterior da medula. O terminal pré-sináptico no 1 neurônio tem sua despolarização dificultada. O terminal pós-sináptico no segundo neurônio é induzido a hiperpolaridade.
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