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CÂNCER DE ESTÔMAGO Alan Paz Tumores benignos: Pólipo hiperplásico, Adenoma, Leiomioma, Lipoma, Mioma, Fibroma, Granuloma e Pólipos de Glandulas fúndicas. Divididos em: Epiteliais: pólipos gástricos, que representam 80 a 95% dos tumores benignos do estômago. Entre eles estão o pólipo hiperplásico, o adenomatoso e o fibrinóide inflamatório. Não-epiteliais: são conhecidos como tumores submocosos. O leiomioma é o mais frequente. Há ainda lipoma, tumores vasculares e neurogênicos, fibromas, sífilis, tbc, etc ... Lesões císticas – são raras. Mucocele e duplicação cística são os representantes dessa classe. Os principais sintomas em ordem de frequência são: epigastralgia, hematêmese, melena, anemia, massa abdominal, distensão abdominal, desconforto epigástrico, náuseas, vômitos, diarreia, fadiga, disfagia e queimação retroesternal. Possuem propensão à ulceração em sua superfície intragástrica. Tumores malignos: Adenocarcinoma, linfoma, sarcosmas, leiomiossarcoma e neurossarcoma. (local ideal para biópsia é na transição) EPIDEMIOLOGIA: Incidência variável nos diferentes países: muito elevada no japão; mais frequente entre 50 e 70 anos. 2 homens para 1 mulher! Mais frequente na raça amarela e negros americanos. Houve um desvio considerável no sítio de câncer gástrico do estômago distal para o estômago mais proximal nas últimas décadas. A indicência de Adenocarcinoma de cárdia gástrica aumentou progressivamente, enquanto reduziu-se a incidência de câncer em outras localizações anatômicas. Anatomia: partes e linfáticos FATORES DE RISCO: NUTRICIONAIS: Consumo baixo de gorduras ou de proteínas; Carne ou peixe salgados; Consumo elevado de nitratos; Elevado consumo de carboidratos complexos AMBIENTAL: preparo alimentar pobre (defumado, salgados), falta de refrigeração, água de bebida de má qualidade (água de poço). SOCIAIS: classe social baixa CLÍNICOS: operação gástrica prévia, infecção pelo helicobacter pylori, atrofia gástrica e gastrite, pólipos adenomatosos e sexo masculino. Em relação aos cânceres gástricos: até 20 anos atrás era o câncer mais frequente; bactérica h.pylori é fator de risco mas não é suficiente; alimentação pobre em frutas e verduras; sequencia: atrofia > metaplasia > displasia > câncer; passado de cirurgia gástrica. Etiopatogenia: Hereditariedade: incide 2-4 vezes mais em indivíduos da mesma família; mais frequente no grupo sanguíneo A. Nitrosaminas: profusa ingestão de comidas defumadas, alimentos muito salgados, conservas, dieta rica em sal e nitratos. Quadro clínico: Fase inicial: dispepsia leve; anorexia; perda de peso; anemia; hematêmese ou melena; astenia; pirose e sialorreia; ascite; hepatomegalia; massa abdominal; plenitude gástrica; nódulo de virchow (supracalvicular, ppte à esquerda); outros. Câncer gástrico - diagnóstico: Variante difusa: pouco diferenciada; não possui formação de glândulas; composta de células em anéis de sinete; disseminação transmural/linfática; mulheres > homens; grupo etário mais jovem; associação com tipo sanguíneo A e ocorrência familiar, sugerindo etiologia genética; prognóstico é menos favorável comparado ao subtipo intestinal. Quadro clínico: dor é constante, não se irradia, não alivia com ingestão de alimentos. Sítio de origem: proximais – disfagia; distais – dificuldade no esvaziamento. Rx contrastado de E-E-D – duplo contraste (câncer precoce). Def. enchimento. Endoscopia + biópsia: grande sensibilidade. Permite diagnóstico de lesões iniciais. Precisão de 97 a 99%. Diagnóstico diferencial: afecções benignas do estômago. A variante intestinal: homens > mulheres; incidência aumenta com o envelhecimento; formação de glândulas; disseminação hematogênica; bem diferenciada; histologia dominante em áreas nas quais o câncer gástrico é epidêmico, sugerindo uma etiologia ambiental. Patologia – Localização: antro 26%, corpo 14%, fundo e cárdia 31%, difuso 10%, não localizado 19%5 Condições pré cancerosas: adenoma gástrico (10 a 40%), gastrite crônica, atrofia e metaplasia, displasia e helicobacter pylori. Fase inicial não tinha dado câncer, em 31/10/2008; 26/11/2008; 13/01/2009 (só depois que cicatrizou após tratamento com IBP que se visualizou o câncer) Tratamento de tumores benignos: Pólipos: polipectomia endoscópica Outros: excisão dos tumores ou enucleação. Visa a eliminação dos sintomas e a necessidade de excluir tumores malignos. A via laparoscópica tem sido utilizada com sucesso! Tratamento tumores malignos: Ressecção + RT + QT Tratamento cirúrgico Outros tumores mais raros são: carcinóides, mixossarcomas, lipossarcomas, fibros- sarcomas e hemangiomas. O carcioma de estômago é o mais frequente entre os tumores malignos do tubo digestivo. Patologia – Câncer gástrico: Borrman: I – Ca isolados, polipóides, sem ulceração. II – Ca ulcerados com bordas nítidas e elevadas. III – Ca ulcerado, sem bordas nítidas, existindo uma transição progressiva com mucosa de áreas adjacentes. IV – Infiltração difusa da parede Disseminação – Câncer gástrico: Extensão da parede do estômago: invasão para o duodeno e esôfago, envolvimento dos linfáticos regionais, metástases a órgãos distantes via hematogênica, disseminação peritoneal, implantação trasluminar do intestino. Estadiamento: TNM Rx T – Metástases pulmonares; CT/RMN – extensão do tumor; US – Metástases hepáticas e linfonodos. Cintilografia óssea – metástases ósseas; Ecoendoscopia N0: sem linfonodos N1: 1 – 6 positivos N2: 7 – 15 positivos N3: + de 15 positivos Mo: sem metástases M1: M. à distância Tratamento cirúrgico gastrectomia, linfadenectomia, omentectomia, pancreatectomia, esplenectomia. Tratamento de escolha é cirurgia; 2 tendências - > amplas ressecções associadas a linfadenectomias e ressecções com margens adequadas. Estádios I e II – intenção curativa (gastrectomia total + linfadenectomia D2 com reconstrução em Y de Roux) Estádio III e IV – não se beneficiam do procedimento curativo: considerar quimioterapia perioperatória (neo-adjuvancia + pós operatória) Esplenectomia: reservada para tumores T4 que apresentam invasão direta esplênica ou para casos em que uma pancreatectomia distal está indicada por invasão direta do tumor. A associação da esplenectomia não demonstrou melhora da sobrevida e sim um aumento de morbidade e mortalidade. Doença residual (R): R0: ausência de doença residual ou de doença microscópica; R1: doença microscópica residual somente R2: doença residual macroscópica Dissecção linfonodal (D): D0: somente ressecção tumoral D1: remoção de todos os tecidos linfonodais 3 cm além do tumor primário D2: inclui d1 e linfonodos hepáticos, esplênicos, celíacos e da gástrica esquerda D2+: D2 e mais os paraaórticos D3: D2 com esplenectomia, pancreatectomia distal, omentectomia, e porta- hepáticos Complicações pós operatórias: origem pulmonar e infecciosas são as mais frequentes; fístula da anastomose ocorre em 3 a 21% dos pacientes; síndromes pós-gastrectomias Tratamento paliativo: Estadio IV: alívio dos sintomas, by-pass, dilatações endoscópicas com ou sem próteses, recanalização com lases, radioterapia Prognóstico: Tipo de cirurgia: radical (R0) 79,3%, não radical (R2) 12,1% e paliativa 0% Tipo histológico: adenoca papilar 58,4%, tubular bem diferenciado 77%, tubular mod. Diferenciado 89,3%, tubular pouco diferenciado 48,7%, mucinoso 40,1% e anel de sinete 72,2%. Tamanho do tumor: menores de 4 cm 60%, entre 4 e 8 (40 a 45%), mais de 8cm (20 a 25%) Metástase linfonodos: Grupo I: 45 a 55% Grupo II: 25 a 30% Grupo II: 5 a 10%
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