Pressão intracraniana

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Pressão intracraniana 
 
A pressão intracraniana é definida como a pressão 
exercida pelo volume do conteúdo intracraniano. O 
volume e a pressão do tecido encefálico, sangue e LCS 
pruduzem a PIC e gera a hemostasia. O valor de 
referência da pressão normal e de 0 a 10 mmHg, sendo 
15 mmHg o valor máximo dentro da normalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A elevação da PIC pode reduzir o fluxo sanguíneo 
cerebral, resultando em isquemia e morte celular. Nos 
estágios iniciais da isquemia cerebral, os centros 
vasomotores são estimulados, e ocorre elevação da 
pressão sistêmica para manter o fluxo sanguíneo 
cerebral. Em geral, isso é acompanhado de pulso lento e 
alternante e de irregularidades respiratórias. Essas 
alterações na pressão arterial, no pulso e na respiração 
são clinicamente importantes, visto que elas sugerem 
elevação da PIC. 
A concentração de dióxido de carbono no sangue e no 
tecido encefálico também desempenha um papel na 
regulação do fluxo sanguíneo cerebral. A elevação da 
pressão parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) 
provoca vasodilatação cerebral, resultando em aumento 
do fluxo sanguíneo cerebral e da PIC. A diminuição da 
PaCO2 exerce efeito vasoconstritor, limitando o fluxo 
sanguíneo para o encéfalo. A diminuição do efluxo 
venoso também pode aumentar o volume sanguíneo 
cerebral, com consequente elevação da PIC. 
À medida que a PIC se eleva, mecanismos 
compensatórios no encéfalo atuam para manter o fluxo 
sanguíneo e evitar a ocorrência de dano tecidual. O 
encéfalo consegue manter uma pressão de perfusão 
uniforme se a pressão arterial sistólica for de 50 a 150 
mmHg, e a PIC for inferior a 40 mmHg. As alterações na 
PIC apresentam correlação próxima com a pressão de 
perfusão cerebral (PPC). A PPC é calculada subtraindo-se 
a PIC da pressão arterial média (PAM). A PPC normal é 
de 70 a 100 mmHg (Hickey, 2014). À medida que a PIC 
eleva, e o mecanismo autorregulador do encéfalo é 
superado, a PPC pode elevar-se acima de 100 mmHg ou 
diminuir abaixo de 50 mmHg. Os pacientes com PPC 
inferior a 50 mmHg sofrem dano neurológico irreversível. 
Por conseguinte, a PPC precisa ser mantida em 70 a 
80mmHg para assegurar um fluxo sanguíneo adequado 
ao encéfalo. Se a PIC for igual à PAM, a circulação 
cerebral cessa. 
O reflexo de Cushing é causado geralmente pelo 
aumento da PIC, que ocasiona à compressão do tronco 
encefálico, desencadeia inibição/desregulação do centro 
respiratório, aumento do tônus vagal e vasoconstrição 
sistêmica, produzindo, respectivamente, bradipneia, 
bradicardia e hipertensão arterial. 
Esse reflexo é mediada pelo sistema simpático que causa 
a elevação da PAS, com alargamento da pressão do 
pulso e alentecimento cardíaco. 
A bradicardia, a hipertensão e a bradipneia associadas a 
essa deterioração são conhecidas como tríade de 
Cushing, que constitui um sinal grave. 
O aumento da PIC por qualquer causa, diminui a perfusão 
cerebral, estimula uma tumefação (edema) adicional e 
pode deslocar os tecidos cerebrais. 
O edema cerebral é definido como acúmulo anormal de 
água ou líquido no espaço intracelular e/ou no espaço 
extracelular associado a aumento do volume de tecido 
encefálico. O edema pode ocorrer nas substâncias 
cinzenta, branca e intersticial. À medida que o tecido 
encefálico aumenta de volume dentro do crânio rígido, 
vários mecanismos procuram compensar a PIC 
crescente. Esses mecanismos compensatórios incluem 
 PIC 
 
 FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
EDEMA CEREBRAL 
BRADICARDIA 
HIPERTENÇÃO 
BRADIPNÉIA 
 
 
 
 
 
autorregulação, bem como diminuição na produção e no 
fluxo de LCS. 
A autorregulação refere-se à capacidade do encéfalo de 
alterar o diâmetro de seus vasos sanguíneos para manter 
um fluxo sanguíneo cerebral constante durante 
alterações da pressão arterial sistêmica. 
Os diuréticos osmóticos, como o manitol e a solução 
hipertônica (3%), podem ser administrados para 
desidratar o tecido encefálico e reduzir o edema cerebral. 
Esses fármacos retiram água através das membranas 
intactas, reduzindo, assim, o volume do encéfalo e o 
líquido extracelular. Um cateter urinário de demora é 
habitualmente inserido para monitorar o débito cardíaco 
e controlar a diurese resultante. Se o paciente estiver 
recebendo diuréticos osmóticos, a osmolalidade sérica e 
os níveis séricos de eletrólitos devem ser determinados 
para avaliar o estado de hidratação. 
Outro método para diminuir o edema cerebral é a 
restrição hídrica. A limitação do aporte global de líquidos 
leva a desidratação e hemoconcentração, retirando 
líquido através do gradiente osmótico e diminuindo o 
edema cerebral. Por outro lado, deve-se evitar a super-
hidratação do paciente com PIC elevada, visto que 
exacerba edema cerebral. 
Se a PIC se elevar até o limite da capacidade de 
adaptação do encéfalo, ocorre comprometimento da 
função neural, e isso pode se manifestar inicialmente por 
alterações clínicas do nível de consciência (NDC) e, 
posteriormente, por respostas respiratórias e 
vasomotoras anormais. 
O sinal mais precoce de elevação da PIC consiste em 
uma alteração do NDC. A agitação, o alentecimento da 
fala e o retardo na resposta a comandos verbais podem 
ser indicadores precoces. 
Sinais e sintomas: 
• Desorientação, inquietação, esforço respiratório 
aumentado, movimentos despropositais e 
confusão mental; 
• Alterações pupilares e comprometimento dos 
movimentos extraoculares. Ocorrem à medida 
que o aumento de pressão desloca o encéfalo 
contra os nervos oculomotor e óptico (nervos 
cranianos II, III, IV e VI), que se originam do 
mesencéfalo e do tronco encefálico; 
• Fraqueza em um membro ou em um lado do 
corpo. Isso ocorre à medida que o aumento da 
PIC comprime os tratos piramidais; 
• Cefaleia constante, de intensidade crescente e 
agravada pelo movimento ou pelo esforço na 
defecação. Isso ocorre porque a PIC crescente 
comprime e estira as artérias e veias na base do 
encéfalo. 
• Nível de consciência continua caindo até que o 
paciente se torne comatoso (escore ≤ 8 na 
Escala de Coma de Glasgow); 
• A frequência de pulso e a frequência respiratória 
diminuem ou tornam-se irregulares, e tanto a 
pressão arterial quanto a temperatura se elevam. 
A pressão diferencial (a diferença entre as 
pressões sistólica e diastólica) aumenta. O pulso 
flutua rapidamente, variando de bradicardia a 
taquicardia; 
• Surgem padrões respiratórios alterados, incluindo 
respiração de Cheyne-Stokes (aumentos e 
reduções rítmicos da frequência e da 
profundidade das incursões respiratórias, 
alternando com breves períodos de apneia) e 
respiração atáxica (respiração irregular, com 
sequência aleatória de respirações profundas e 
superficiais); 
• Podem ocorrer vômitos em jato com a elevação 
da pressão sobre o centro reflexo no bulbo; 
• Pode haver desenvolvimento de hemiplegia ou 
postura de decorticação (flexão anormal dos 
membros superiores e extensão dos membros 
inferiores) ou descerebração (extensão 
extremas dos membros superiores e inferiores) 
à medida que a pressão aumenta sobre o tronco 
encefálico; ocorre flacidez bilateral antes da 
morte; 
• Perda dos reflexos do tronco encefálico, 
incluindo os reflexos pupilar, córneo, do vômito 
e da deglutição; 
• Paciente torporoso (reagindo apenas a estímulos 
sonoros altos ou dolorosos); 
• Pode evoluir ao coma profundo e irreversível; 
As complicações da PIC elevada incluem herniação do 
tronco encefálico, diabetes insípido e síndrome de 
secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH).. 
A herniação (deslocamento do tecido encefálico de uma 
área de alta pressão para uma área de menor pressão) 
do tronco encefálico resulta em elevação excessiva da 
PIC, em que a pressão exercida na calota craniana e no 
tecido encefálico pressiona o tronco encefálico para 
baixo. Essa pressão crescente sobre o tronco encefálico 
resultaem cessação do fluxo sanguíneo para o encéfalo, 
levando a anoxia encefálica irreversível e morte 
encefálica.. 
O diabetes insípido neurogênico resulta da secreção 
diminuída de hormônio antidiurético (ADH). O paciente 
apresenta débito urinário excessivo, diminuição da 
osmolalidade urinária e hiperosmolaridade sérica.. 
A SIHAD resulta da secreção aumentada do HAD. O 
paciente apresenta sobrecarga de volume, o débito 
urinário diminui e a concentração sérica de sódio torna-
se diluída. O tratamento da SIHAD consiste em restrição 
hídrica (menos de 800 mℓ/dia, sem água livre), que é 
habitualmente suficiente para corrigir a hiponatremia. 
O manejo imediato para aliviar a PIC elevada exige 
diminuição do edema cerebral, redução do volume de 
LCS ou diminuição do volume sanguíneo cerebral, 
enquanto a perfusão cerebral é mantida. Essas metas são 
alcançadas pela administração de diuréticos osmóticos, 
restrição de líquidos, drenagem do LCS, controle da 
febre, manutenção da pressão arterial sistêmica e da 
oxigenação e redução das demandas metabólicas 
celulares. 
As finalidades do monitoramento da PIC consistem em 
identificar precocemente a elevação da PIC em seu 
curso (antes que ocorra dano cerebral), em quantificar a 
elevação para iniciar o tratamento apropriado e em 
proporcionar acesso ao LCS para a coleta de amostra e 
drenagem, e em avaliar a efetividade do tratamento. A 
PIC pode ser monitorada com o uso de um cateter 
intraventricular (ventriculostomia), uma cânula 
subaracnóidea, um cateter epidural ou subdural ou um 
cateter com transdutor de fibra óptica na ponta, inserido 
no espaço subdural ou no ventrículo 
 
Quando uma ventriculostomia ou um dispositivo de 
monitoramento com cateter intraventricular são usados 
para o monitoramento da PIC, um cateter de pequeno 
calibre é inserido em um ventrículo lateral, de preferência 
no hemisfério não dominante do cérebro. O cateter é 
conectado por um sistema cheio de líquido a um 
transdutor, que registra a pressão na forma de um 
impulso elétrico. Além de obter registros contínuos da 
PIC, o cateter ventricular possibilita a drenagem do LCS, 
sobretudo durante elevações agudas da pressão. A 
ventriculostomia também pode ser usada para drenar 
sangue do ventrículo. A drenagem contínua do LCS sob 
controle pressórico constitui um método efetivo para o 
tratamento da hipertensão intracraniana.. As 
complicações associadas a seu uso incluem infecção, 
meningite, colapso ventricular, oclusão do cateter pelo 
tecido encefálico ou sangue e problemas com o sistema 
de monitoramento. 
O parafuso ou pino subaracnóideo é um dispositivo oco, 
que é inserido através do crânio e da dura-máter até o 
espaço subaracnóideo craniano. Tem a vantagem de não 
haver necessidade de punção ventricular. O parafuso 
subaracnóideo é fixado a um transdutor de pressão, e o 
débito é registrado em um osciloscópio. As complicações 
consistem em infecção e bloqueio do parafuso por 
coágulo ou tecido encefálico, resultando em perda do 
traçado da pressão e diminuição da acurácia nas leituras 
de PIC elevada. 
O monitor epidural utiliza um sensor de fluxo pneumático 
para detectar a PIC. O sistema de monitoramento epidural 
da PIC tem baixa incidência de infecção e complicações 
e parece efetuar leituras acuradas das pressões. 
Deve-se realizar a avaliação do estado mental, NDC, 
função dos nervos cranianos, função cerebelar (equilíbrio 
e coordenação), reflexos e função motora e sensorial. 
Como o paciente está em estado crítico, a avaliação 
contínua é mais focalizada, incluindo verificação das 
pupilas, avaliação de nervos cranianos selecionados, 
medidas frequentes dos sinais vitais e da PIC, assim como 
o uso da Escala de Coma de Glasgow. 
• É fundamental evitar a elevação da temperatura, 
visto que a febre aumenta o metabolismo 
cerebral e a velocidade de formação do edema 
cerebral; 
• A cabeça do paciente é mantida em posição 
neutra (na linha média) com o uso de um colar 
cervical, se necessário, para promover a 
drenagem venosa. A elevação da cabeceira do 
leito é mantida em 30 a 45°, a não ser que haja 
alguma contraindicação. O posicionamento 
correto ajuda a reduzir a PIC; 
• Se o paciente estiver lúcido e capaz de se 
alimentar, pode-se indicar uma dieta rica em 
fibras; 
• Deve ser observada a distensão abdominal, que 
eleva as pressões intratorácica e intra-abdominal 
e a PIC; 
• Observar o turgor da pele, as mucosas, o débito 
urinário e a osmolalidade sérica e urinária são 
monitorados afim de avaliar o estado hídrico; 
• Se forem prescritas soluções intravenosas, o 
enfermeiro certifica-se de que sejam 
administradas em uma velocidade lenta a 
moderada, com uma bomba de infusão 
intravenosa, a fim de evitar a sua administração 
muito rápida e impedir a ocorrência de super-
hidratação; 
• Deve-se utilizar uma técnica asséptica quando 
manusear o sistema e trocar a bolsa de 
drenagem ventricular. O sistema de drenagem 
também é verificado à procura de conexões 
frouxas, visto que elas podem causar 
extravasamento e contaminação do LCS, bem 
como leituras imprecisas da PIC; 
• O enfermeiro observa o caráter da drenagem 
do LCS e relata a presença de turvação 
crescente ou sangue além de sinais de infecção 
no local de inserção; 
• Monitorar quanto ao aparecimento de sinais e 
sintomas de meningite: febre, calafrios, rigidez da 
nuca (pescoço) e cefaleia crescente ou 
persistente; 
• Manter uma via aérea permeável; 
• Obter padrão respiratório adequado; 
• Otimizar a perfusão de tecido cerebral; 
• Manter o balanço hídrico negativo; 
• Monitorar complicações potenciais; 
• Aferir sinais vitais; 
• Atenção à pressão intracraniana; 
• Atenção às cirurgias intracranianas, pré e pós-
operatório e manutenção dos curativos; 
• Monitorar alterações neurológicas. 
ANOTAÇÕES: 
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