Hipertensão Intracraniana

Prévia do material em texto

Graziela Benevides | 5º Semestre - Medicina 
 
Hipertensão Intracraniana 
(Propedêutica Clínica) 
 
 
 
 
 
 
➢ INTRODUÇÃO: 
 
- Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada 
no interior da caixa craniana, tendo como 
referência a pressão atmosférica; 
- A PIC tem uma variação fisiológica de 5 a 15 
mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da 
caixa craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e 
sangue) e o volume do crânio, que pode ser 
considerado constante (Doutrina de Monrie-Kellie); 
- A alteração do volume de um desses conteúdos 
pode causar hipertensão intracraniana (HIC); 
- Pressão de Perfusão Cerebral (PPC) = PAM – PIC; 
 
 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
 
- O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% 
do volume intracraniano e seu volume e todo o 
sistema nervoso é de aproximadamente 150ml, 
dos quais 20-30ml estão no interior dos ventrículos 
e o restante nos espaços subaracnoides 
intracraniano e raquidiano; 
 
- O compartimento craniano é preenchido por LCR, 
sangue arterial e venoso e parênquima cerebral; 
- O forame de Pacchioni (fenda tentorial) comunica 
as fossas supra e infratentorial; 
- O tecido encefálico ocupa 87% do volume 
intracraniano; 
- LCR das cisternas, ventrículos e espaço 
subaracnóideo preenchem 9% e os outros 4% são 
de sangue; 
- Obstruções no fluxo, aumento de produção ou 
déficit de absorção do LCR causam aumento do seu 
volume no espaço intracraniano e 
consequentemente o aumento da PIC; 
- Quando certo volume é acrescido ao conteúdo 
normal da cavidade intracraniana, há uma 
diminuição do espaço subaracnóideo 
periencefálico e em seguida redução das cavidades 
ventriculares por diminuição do LCR; 
 > Por último, reduz o volume sanguíneo e 
finalmente ocorre redução do volume do 
parênquima nervoso por compressão e atrofia; 
 > Em crianças, a elasticidade do crânio se torna 
possível que o aumento do seu conteúdo seja 
compensado pelo aumento do seu diâmetro; 
 > O aumento lento do conteúdo intracraniano 
possibilita o deslocamento gradual e progressivo 
de grande quantidade de líquido do seu interior; 
 
- Doutrina de Monro-Kellie: 
 
 
 
 > Primeiro mecanismo de compensação; 
 > Aumento de volume intracraniano começa a 
diminuir do volume de sangue venoso e do volume 
de líquor; 
 > Quando há um aumento em um dos 
compartimentos, há uma compensação inicial a 
partir dos dois; 
 
- LCR obedece às leis de Pascal: a pressão do LCR 
deve ser a mesma quando medida nas cavidades 
ventriculares, na cisterna magna ou no fundo de 
saco lombar; 
 
- Curva de Langfitt: 
 
 
 
Graziela Benevides | 5º Semestre - Medicina 
 > Curva de complacência; 
 > Ocorre uma autorregulação quando ocorre 
aumento da PIC; 
 > Fase I e II: alta complacência e baixa elastância; 
 > Fase III: transição; 
 > Fase IV: baixa complacência e alta elastância; 
 
➢ CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA: 
 
- O fluxo sanguíneo encefálico (FSE) = pressão de 
perfusão encefálica (PPE) – resistência vascular 
encefálica (RVE); 
- PPE = PA sistêmica; 
- PPE = PAM – PIC; 
- RVE é inversamente proporcional à quarta 
potência do raio dos vasos; 
- Quando há queda da PPE abaixo de 50mmHg, 
ocorre queda no FSE; 
- Á medida que a PIC aumenta, a PPE diminui, e 
uma vez esgotados os limites de autorregulação, o 
FSE começa a diminuir, ocasionado baixa oferta de 
oxigênio e nutrientes ao parênquima encefálico; 
- A autorregulação age através do diâmetro dos 
vasos (mecanismos miogênicos e controle 
químico): 
 > Tenta-se manter um FSE constante mesmo 
diante de flutuações da PAM; 
- O aumento da pressão intravascular leva à 
vasoconstrição assim como à queda do 
metabolismo, com baixa concentração de PCO2 no 
tecido perivascular; 
- Aumentos da PCO2 ou da PAM levam a 
vasodilatação dos vasos intracranianos; 
 
 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
- Cefaleias (pulsátil e atrás dos olhos) em mais de 
90% dos indivíduos, cerca de 90% dos quais são 
obesos; 
- Alterações visuais; 
- Vômitos em jato; 
- Distúrbios psíquicos; 
- Paresia do VI nervo craniano; 
- A cefaleia ocorre pelo aumento da pressão e por 
distensão da dura-máter, dos vasos e dos nervos 
cranianos, que são estruturas que tem terminações 
nervosas sensitivas; geralmente, é mais frequente 
no período da manhã e acorda o paciente durante 
a noite; 
- Os vômitos são devidos ao aumento da pressão e 
a irradiação do assoalho do 4º ventrículo; 
- É importante o exame do fundo do olho para 
detectar o papiledema; 
- O HIC pode determinar outros sinais e sintomas 
que resultam das herniações do tecido cerebral e 
do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, 
geralmente causados por lesões expansivas 
supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o 
quadro de descompensação da HIC; 
- Com a evolução da HIC, surgem períodos de 
sonolência, rebaixamento progressivo do nível de 
consciência e coma; 
- Sinal característico da HIC em crianças = “som de 
pote rachado”. 
- A elevação da PA aumenta o FSE e 
secundariamente o volume sanguíneo encefálico, 
agravando a HIC; 
- A PA se eleva quando a PIC atinge níveis próximos 
ou superiores aos da PA: restaurar o FSE nos 
centros vitais bulbares; 
- Tríade de Cushing: elevação da PA, bradicardia e 
arritmia respiratória; 
- Nervos mais afetados: abducente, oculomotor e 
troclear; 
- Midríase: compressão do III nervo; 
- Bradicardia; 
- Bradipneia / respiração irregular; 
- Alterações de consciência: fatigabilidade, apatia, 
irritabilidade, desatenção, indiferença, diminuição 
da espontaneidade e instabilidade emocional; 
 
➢ HERNIAÇÕES CEREBRAIS: 
 
- Mais comuns: transtentorial uncal ou central, 
subfalcina, transforaminal e transtentorial 
ascendente ou herniações cerebelares; 
 
1) Síndrome Central (herniação central): 
 
- Acometimento progressivo de estruturas no 
sentido craniocaudal; 
 - Sintomas iniciais diencefálicos, levando a 
alterações do comportamento e respiração de 
cheyne-stokes. 
- Pupilas mióticas e hiporresponsivas; 
- Envolvimento Mesencefálico: pupilas médias e 
fixas, sem reflexo fotomotor, taquipneia, postura 
de descerebrarão; 
- Envolvimento pontino: extremidades flácidas com 
sinal de Babinski bilateral; 
- Envolvimento medular: respiração lenta e 
irregular, precedendo morte encefálica; 
 
2) Síndrome Uncal: 
 
- Deslocamento do uncus e da porção medial do 
giro parahipocampal através da incisura da tenda 
do cerebelo; 
Graziela Benevides | 5º Semestre - Medicina 
- Midríase ipsilateral com hiporresponsividade, 
seguida de dilatação completa e oftalmoplegia (III 
nervo acometido); 
- Pode ocorrer compressão da ACP e do 
mesencéfalo; 
 
3) Hérnia Supracalosa (subfalcina): 
 
- Resultado da herniação do giro do cíngulo sob a 
borda livre da foice cerebral, e surge nos processos 
expansivos frontais e parietais; 
- Desloca as artérias pericalosas além da linha 
mediana e comprime o teto dos ventrículos 
laterais, determinando discreta faixa de necrose no 
giro do cíngulo; 
- Ocorrem déficits motores e sensitivos 
contralaterais, sobretudo em MMII, devido 
compressão direta sobre o parênquima ou 
compressão da ACA; 
 
 
4) Hérnias Cerebelares: 
 
- Podem se dirigir para cima pelo forame de 
Pacchioni, ou mais frequente para baixo pelo 
forame magno; 
- Hérnia cerebelar superior comprime o 
mesencéfalo diminuindo a luz do aqueduto de 
Sylvius, levando à retenção de LCR acima desse 
nível; 
- Hérnia cerebelar inferior resulta da insinuação 
das tonsilas cerebelares pelo forame magno, 
comprimindo o bulbo. É mais grave do que as 
hérnias transtentoriais e cerebelares superiores 
pois pode causar PCR súbita por isquemia de 
estruturas da formação reticular do bulbo; 
 
 
 
 
 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
 
- Feito pela presença de sinais e sintomas, tais 
como papiledema; 
- Introdução de cateter com transdutor de pressão 
nos sistemas ventriculares, subdurais ou 
intraparenquimatosos; 
- A RM é necessária para excluir causas secundárias 
e aumento da pressão intracraniana; 
- A venografia por TC ou RM é necessária para 
excluir trombose de seio venoso; 
- A PL deve ser realizada,a menos que os pacientes 
tenham contraindicação como uma lesão 
expansiva intracraniana, e a pressão do LCR deve 
ser medida; 
- O diagnóstico pode ser feito se a pressão está 
elevada (LCR > 250 mmHg H2O) e se o próprio 
líquido é normal no que se refere ao nível de 
proteínas, de glicose e de contagem de células; 
- Campos visuais devem ser examinados 
formalmente devido a acuidade visual não ser 
afetada até tardiamente na evolução do distúrbio; 
 
 
Fundo de olho normal Papiledema 
 
 
➢ CAUSAS DA HIC: 
 
1) Encéfalo: 
- Tumores; 
- Abcesso central, toxoplasmose; 
- Meningites e encefalites; 
- Encefalopatia metabólica (ex: insuficiência 
hepática, hiponatremia); 
- Edema cerebral; 
 
 
 
 
 
Graziela Benevides | 5º Semestre - Medicina 
 
 
 
2) Sangue: 
 
- Hematomas (extradural, subdural, 
intraparenquimatoso); 
- Trombose de seios venoso; 
 
 
 
 
3) Líquor: 
 
- Meningites; 
- Hidrocefalia; 
- Pseudomotor cerebral: causa não totalmente 
esclarecida; possível elevação na pressão 
venosa intracraniana; risco: mulheres em idade 
fértil, acima do peso, uso de medicamentos 
(tetraciclina, vitamina A); 
 
 
 
➢ TRATAMENTO: 
 
- Remoção da causa base; 
- Quando há lesão definida o tratamento mais 
adequado é remover; 
 
1) Medidas Gerais: 
- Posição em decúbito dorsal e com a cabeça 
elevada a 30° melhora a drenagem venosa, a 
reabsorção liquórica e a ventilação; 
- A flexão ou rotação da cabeça diminui o fluxo na 
jugular e aumenta a pressão intracraniana; 
- Colocação correta de sondas e coletores, 
identificação de doenças associadas (fraturas e 
doenças abdominais) são importantes para aliviar a 
dor. 
- A desobstrução de vias aéreas deve ser de curta 
duração e repetida, se necessário, e pode ser 
precedida de uma hiperventilação com o objetivo 
de limitar a HIC durante esse período. 
- Os distúrbios hidroeletrolíticos podem agravar a 
HIC, principalmente a hiponatremia, portanto a 
hidratação sempre deve ser feita, procurando a 
manutenção da homeostase. 
- Se a respiração espontânea do paciente não é 
suficiente para manter a PO2 acima de 60-70 
mmHg e a PCO2 arterial entre 30-40 mmHg, a 
ventilação mecânica deve ser instalada. 
- A avaliação geral do paciente e a correção de 
possíveis distúrbios devem ser feitos antes de 
medidas específicas. 
 
2) Medidas Específicas; 
 
- Inibição da produção de líquido 
cefalorraquidiano; 
- Pode ser efetuada, empregando-se 
corticosteroides e inibidores da anidrase carbônica, 
como a acetazolamida; 
- Dexatometasona age, interferindo nos 
mecanismos de troca da membrana celular no 
plexo coróideo, inibindo a função secretória das 
células epiteliais. 
- Drogas que inibem a ação da anidrase carbônica, 
impedindo a hidratação do CO2, como a 
acetazolamida e a metazolamida, reduzem a 
formação de LCR a partir do CO2 produzido 
metabolicamente. 
- Associando-se a dexametasona à acetazolamida, 
consegue-se uma redução de até 30% da produção 
liquórica, que pode ser útil no tratamento da HIC. 
 
 
 
Graziela Benevides | 5º Semestre - Medicina 
 
3) Drenagem de LCR; 
- A remoção de LCR através da drenagem 
ventricular é um excelente procedimento para a 
redução da PIC aumentada, embora essa redução 
seja de curta duração. 
- Em pacientes com TCE, sua utilização prática está 
prejudicada, porque os ventrículos, geralmente, 
estão diminuídos de tamanho devido ao edema 
cerebral, ou estão deslocados da sua posição 
normal por lesões expansivas intracranianas. 
- A drenagem liquórica pode ser definitiva nos 
casos de hidrocefalia, através da instalação de um 
sistema de derivação, geralmente, 
ventrículoperitoneal. 
 
4) Hiperventilação; 
 
- O efeito da hiperventilação sobre a PIC manifesta-
se rapidamente (inicia em trinta (30) segundos 
eestabiliza-se em cinco minutos) e a duração é de 
algumas horas. 
- Devido ao seu mecanismo de ação, esse efeito é 
mais intenso nos casos em que o cérebro está 
“apertado”, na presença de inchaço cerebral. 
- A hiperventilação está indicada, quando é 
necessária uma redução aguda na PIC. 
 
5) Diuréticos; 
 
6) Glicocorticoides; 
 
- Provocam a redução da PIC através de 
mecanismos não totalmente esclarecidos. 
- Um dos seus efeitos é a estabilização das 
membranas celulares, restabelecendo o 
mecanismo de transporte ativo e permitindo a 
correção dos distúrbios que propiciam a formação 
e/ou aumento do edema cerebral, especialmente o 
vasogênico. 
- Outros efeitos observados são a redução na 
produção de LCR e possível melhora da função 
neurológica, independentemente da melhora do 
edema cerebral. 
 
7) Barbitóricos; 
 
8) Solução salina hipertônica; 
 
9) Hipotermia; 
 
- A hipotermia tem o efeito de diminuir a pressão 
intracraniana, do fluxo sanguíneo cerebral e do 
consumo de O2 pelo cérebro. 
 
 
- A aplicação dessa metodologia foi abandonada 
devido às complicações clínicas, principalmente 
infecciosas, oriundas da baixa temperatura.