Hipertensão intracraniana

Prévia do material em texto

1 
 
A pressão intracraniana (PIC) normal é de 5 a 15mmHg, mas essa pressão 
deve ser a mesma, seja medida diretamente no ventrículo, na cisterna ou por 
meio de punção lombar (raquidiana), porque obedece à Lei de Pascal. 
“O aumento da pressão exercida em um líquido em equilíbrio é 
transmitido integralmente a todos os pontos do líquido bem como às 
paredes do recipiente em que ele está contido.” 
Isso só não acontece nos casos de obstrução, por exemplo, do aqueduto de 
Sylvius, causando diferença na pressão intracraniana, dependendo da 
localização da medição da mesma. 
A cavidade craniana é constituída por: 
• Líquido cefalorraquidiano – LCR (10%) 
• Sangue – venoso e arterial (10%) 
• Tecidos (80%) 
o parênquima nervoso e 
o meninges 
O sistema ventricular do encéfalo consiste em dois ventrículos laterais e o terceiro e quarto ventrículos medianos 
unidos por um aqueduto do mesencéfalo. O líquido cefalorraquidiano, secretado principalmente pelos plexos 
corióideos dos ventrículos, preenche essas cavidades encefálicas e o espaço subaracnóideo do encéfalo e da 
medula espinal. Os principais locais de absorção de LCR para o sistema venoso são as granulações aracnóideas, 
que podem, por exemplo, ser destruídas pelo meningococo, levando o paciente à hidrocefalia. 
PIC = pressão tissular + intravascular + produção de LCR - reabsorção liquórica 
A pressão média no interior do crânio é maior que a atmosférica. 
Regulação do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) 
No início da atividade física, tanto a pressão arterial média como a pressão intracraniana se elevam, 
independente da existência ou não de condicionamento físico. Alguns minutos depois, o indivíduo sem 
condicionamento começa a hiperventilar (expelindo CO2) como mecanismo compensatório, pois causa 
vasoconstricção e, consequentemente, diminui do fluxo sanguíneo cerebral, não ao ponto de causar 
isquemia, mas de forma protetora – não permitindo o aumento da PIC de forma deletéria. À medida que o 
indivíduo cria um condicionamento físico, essa hiperventilação diminui, mas continua acontecendo. 
• PaCO2 – a variação de 1mmHg pode mudar 3 a 4% do FSC 
Isso é importante porque pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) com edema e que estão com 
a PaCO2 levemente alterada podem ter herniação, justamente porque uma leve alteração na PaCO2 causa 
uma alteração significante do fluxo sanguíneo cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
Doutrina de Monro-Kelly 
O crânio rígido é preenchido com um conteúdo incompressível, de modo que – no estado normal – a PIC varia 
entre 5 e 15mmHg em decúbito dorsal. 
V intracranial = Vencéfalo + Vsangue+ Vliquor 
Se o volume de um dos componentes da cavidade craniana aumentar, como no caso de hidrocefalia obstrutiva, 
ou surgir uma lesão expansiva (hematoma subdural/tumor), mecanismos compensatórios são ativados. O 
primeiro processo adaptativo é o influxo de líquido cerebrospinal no canal vertebral, desde que não haja 
obstrução de fluxo. O segundo processo consiste em desvio de sangue dos vasos venosos e, em seguida, arteriais. 
1. Liquor 
2. Volume venoso → Veia jugular bem dilatada = 
aumento do retorno venoso 
Todo paciente com suspeita de HIC precisa ser 
transferido e estar em uma posição a 30°, para 
facilitar o retorno venoso (com cabeceira neutra). 
3. Volume arterial → diminui a entrada de fluxo 
arterial 
Depois que esses mecanismos compensatórios são 
exauridos, a complacência intracraniana diminui e 
a PIC se eleva rapidamente. 
4. Volume encefálico → o paciente tem herniação, isto é, saída do tecido encefálico de um lado para o 
outro dependendo do vetor de força 
Um adolescente ou adulto jovem tem um espaço reserva de 8 a 10%, de modo que – dentro desses valores 
– a sintomatologia continua estável (intervalo lúcido), porque o paciente ainda tem complacência. 
Quando temos um volume extra na cavidade craniana, o organismo tentará compensar retirando o volume 
“menos importante” 
*Curva de Langfitt 
1 – volume intracraniano aumentando, mas com pressão 
intracraniana normal 
2 – o paciente começa a ter alterações assintomáticas mais 
gerais, como cefaleia 
3 – a complacência acaba e a pressão rapidamente se eleva 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
HÉRNIAS ENCEFÁLICAS – é importante saber qual a manifestação clínica de cada hérnia 
• Supracalosa (1) → acomete o giro do cíngulo, causando alteração 
cognitiva de aprendizado na fase inicial, além de hidrocefalia. 
• Transtentorial 
o uncal (2) 
o diencefálica (3) 
o cerebelar superior (5) → perigosa 
• Cerebelares 
o Tonsilas (4) → mais comum, compromete as funções 
respiratória e cardíaca, podendo causar rigidez de nuca, 
paralisia flácida e coma 
Herniação transtentorial uncal → Tipicamente ocorre compressão precoce do nervo oculomotor (III). 
Clínica: Midríase (NIII), déficit da motricidade ocular e ptose palpebral, hemiparesia contralateral ou 
ipsilateral e síndrome alterna, que acaba fazendo a hiperreflexia! A herniação transtentorial aguda 
provoca espasticidade exagerada e clônus em MMII. 
Por fim, pode comprimir a artéria cerebral posterior que irriga o córtex visual e a clínica nesse 
caso é hemianopsia homônima contralateral. Pode evoluir para coma, descerebração e óbito por 
maior compressão e distorção do mesencéfalo. 
Herniação Transtentorial Central → Deslocamento caudal do diencéfalo e da porção superior do 
mesencéfalo. 
A consciência é rapidamente comprometida e as anormalidades dos reflexos do tronco encefálico 
evoluem no sentido rostrocaudal. 
Clínica: necrose hipofisária causando diabetes insípidus e distúrbio eletrolítico, além de alteração 
visual (paralisia do olhar para cima). 
É necessário MUITO CUIDADO na realização de punção lombar e lembrar que, em casos de hipertensão 
intracraniana, a punção raquidiana está contraindicada, porque isso pode causar herniação. 
➔ Respeitar ou não a doutrina de Monro-Kelly vai depender muito da etiologia do aumento de volume. 
Em casos mais progressivos, como tumorações, é mais comum seguir a sequência dos mecanismos 
compensatórios, mas - às vezes - em traumatismos, por exemplo, não há tempo para compensar e o 
paciente tem herniação logo de início. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
CASCATA VASODILATADORA 
Aumento da PIC → hiperventilação = ↑O2 = ↓calibre do vaso e o FSC, na tentativa de diminuir a PIC. 
Temos que ter cuidado para não causar uma hipoperfusão acentuada, para que o paciente não entre em 
isquemia, porque isso aumenta lactato e PaCO2, aumentando a vasodilatação, aumentando o calibre do vaso, 
o FSC e a PIC, ou seja, piorando mais ainda o quadro. Por isso, se não tivermos controle do aumento de O2, 
o correto é normoventilar o paciente. 
PIC elevada (Pressão de Perfusão Cerebral = PAM – PIC) 
Sintomatologia da HIC 
Tríade de Cushing 
➔ Hipertensão 
➔ Bradicardia 
➔ Alteração respiratória 
 
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL 
• Vasogênico (saída do plasma para o interstício): responde bem a corticoide 
• Citotóxico (extravasamento do plasma para dentro da célula- célula edemaciada): não adianta fazer 
corticoide 
• Intersticial (o conteúdo do ventrículo dilata tanto que o conteúdo extravasa): necessário procedimento 
cirúrgico 
Fases do quadro clínico 
• Assintomática 
• Término da complacência (sintomas gerais) 
• Sintomas exuberantes 
• PA reduz 
*Tríade clínica da HIC 
• Cefaleia matinal 
• Vômitos sem ânsia 
• Edema papilar (extravasamento liquórico – nervo óptico é uma continuidade do telencéfalo) 
Dependendo da etiologia/localização 
• Alterações de personalidade e do nível de consciência (frontal) 
• Crises epilépticas (temporal) 
• Tontura (edema de labirinto) 
• Macrocefalia (enquanto as estruturas e a fontanela estiverem abertas, ou seja, até os 2 anos) 
• Alterações da PA, respiração e FC 
• Hemiparesias 
• Nervos motores oculares 
o VI (75%) 
o III (20%): midríase paralítica 
o IV (5%)5 
 
MÉTODOS PARA MEDIR A PIC 
• Punção lombar 
• Medida epidural ou subdural 
• Medida de pressão intraventricular (cateter duplo com saída de liquor – procedimento diagnóstico e 
terapêutico) 
Se tiver HIC, evita-se a punção lombar (transcraniana ou através da cisterna). 
TRATAMENTO 
• Depende da etiologia 
• Objetivo primário – reduzir o excesso de volume 
no interior do crânio 
• Tratamento cirúrgico (TCE, Tumores) 
• Hidrocefalias 
o Comunicante: todos os ventrículos 
estão dilatados e, por isso, é necessária 
a colocação de uma válvula 
o Obstrutiva: correção da obstrução 
 
Monitorização da PIC (causa neurológica) 
• Quando? Escala de Coma de Glasgow (ECG) ≤ 8 
• Uso do manitol (em edema citotóxico – trauma) 
Lembrar que o manitol é um diurético e, dessa forma, devemos ter cuidado, porque - se o paciente tiver uma 
desidratação - vamos piorar o quadro do mesmo. Por isso, é utilizado apenas em pacientes euvolêmicos. 
• Implante da SVJO2 para acompanhar o O2 – oximetria do bulbo jugular 
• Barbitúricos – manter em coma 
• Terapia hiperosmolar- cuidado com a mielinólise pontina 
• Controle da temperatura (hipotermia) 
• Corticoides – edema vasogênico 
• Craniotomia descompressiva 
NÃO SE UTILIZA CORTICOIDE EM TCE 
*A conduta e a ordem do que deve ser feito depende de cada caso, não há uma sequência exata e padrão. 
CONCLUSÃO 
• Cabeceira elevada a 20/30 graus 
• Evitar hipotensão e hipoxemia 
• Intubação endotraqueal, caso ECG < 8 
• Manitol em certos casos 
• Monitorizar a PIC, caso ECG < 8 
• PPC > 70mmHg; PAM 100mmHg e PaCO2 35mmHg 
• Evitar hiperventilação 
• Não usar corticoterapia em TCE 
• Craniotomia descompressiva na HIC refratária