PERDA DE PESO - SINDROME ANOREXIA-CAQUEXIA, SINDROME CONSUMPTIVA, SINDROME PARANEOPLASICA, MARCADORES TUMORAIS

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Lúria Niemic – MED UNIC 34 
 
 
 
 
 
Complicação frequente no paciente portador de uma 
neoplasia maligna em estado avançado. Caracteriza-
se por um intenso consumo dos tecidos muscular e 
adiposo, com consequente perda involuntária de peso, 
além de anemia, astenia, balanço nitrogenado 
negativo, devido alterações fisiológicas, metabólicas e 
imunológicas. A SAC é intensificada pelas alterações no 
metabolismo dos nutrientes (carboidratos, proteínas e 
lipídios), alterações hormonais (leptina, NPY, MC, 
grelina), além do aumento das citocinas circulantes 
(TNF-a, IL-1, IL-6, IFN). Mudanças na percepção de 
paladar e olfato ocorridas com a progressão tumoral e 
com o tratamento oncológico, também contribuem 
com a anorexia e, consequentemente, com a SAC. 
A SAC no câncer classifica-se em: 
1) Primária: consequências metabólicas da presença 
do câncer gerando alterações inflamatórias. Ocorre 
consumo progressivo e frequentemente irreversível de 
proteína visceral, musculatura esquelética e tecido 
adiposo, além de anorexia, saciedade precoce e 
astenia; 
2) Secundária: resultante da diminuição na ingestão e 
absorção de nutrientes por obstruções tumorais do TGI, 
anorexia por efeito do tratamento e ressecções 
intestinais maciças. 
As 2 condições podem aparecer concomitantemente 
no mesmo indivíduo. 
DIFERENÇA DE DESNUTRIÇÃO E CAQUEXIA: 
Desnutrição – Má nutrição é um estado no qual o 
desequilíbrio (deficiência ou excesso) de energia, 
proteínas e outros nutrientes provoca efeitos adversos 
mensuráveis sobre a forma do corpo, tamanho, 
composição, função e evolução clínica. 
Caquexia – Considerada o resultado da interação entre 
a doença de base e a diminuída disponibilidade de 
nutrientes. Visto que, nem todos os pacientes 
desnutridos são caquéticos, mas todos os pacientes 
caquéticos são desnutridos. 
 
CAQUEXIA 
Consiste em uma síndrome multifatorial relacionada às 
doenças subjacentes e caracterizada por perda de 
peso corporal grave, perda de tecido adiposo e 
muscular e aumentado catabolismo proteico. 
 
 
 
Outros aspectos que favorecem o seu aparecimento 
são anorexia e alterações metabólicas: estado 
inflamatório exacerbado, aumento da proteólise 
muscular, resistência à insulina e metabolismo de 
carboidratos, proteínas e lipídios prejudicados. As 
anormalidades metabólicas são causadas por 
mediadores inflamatórios do hospedeiro e do tumor. 
A classificação da caquexia é segundo sua gravidade: 
➞ Pré-caquexia: perda de peso igual ou > 5%, anorexia 
e alterações metabólicas; 
➞ Caquexia: perda de peso igual ou > 5%, ou de 2%, 
com IMC < 20kg/m2, ou sarcopenia acompanhada de 
perda de peso corporal equivalente ou > 2%. Refere 
ainda presença frequente de redução da ingestão e de 
inflamação sistêmica. 
➞ Caquexia refratária: pacientes com diferentes graus 
de caquexia, mas nos quais há intenso catabolismo e 
que não respondem ao tratamento anti-câncer e 
pacientes com baixo escore de desempenho e 
sobrevida esperada < 3 meses devem ser incluídos. 
 
Os parâmetros para determinar a inclusão do paciente 
em cada um dos estágios abrangem a determinação 
da concentração de proteína C-reativa no soro, 
avaliação da anorexia e fatores correlatos (redução do 
apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, 
motilidade GI reduzida, constipação, dor, etc), 
metabólitos indicadores de catabolismo, massa e força 
muscular (dinamometria dos membros superiores), bem 
como manifestações psicossociais. Há possíveis 
variações decorrentes da especificidade da 
população analisada, como idade, sexo, etnicidade. 
Essa classificação garante que o paciente receba o 
tratamento mais adequado às suas necessidades. 
ANOREXIA 
É uma entidade clínica, que corresponde à redução ou 
perda de apetite. A regulação do apetite é feita por um 
sistema complexo central e periférico. Fatores 
neuroanatômicos, genéticos, endócrinos, 
patofisiológicos, nutricionais, físicos, psicológicos, sociais 
e ambientais estão envolvidos e se manifestam em 
fome e saciedade. Aspectos neuroendócrinos do 
centro da ingestão alimentar indicam interação entre 
hormônios orexígenos, anorexígenos, peptídios e 
neurotransmissores. 
Problema 6 – Perda de peso 
SINDROME ANOREXIA-CAQUEXIA 
Lúria Niemic – MED UNIC 34 
 
Mecanismos de controle compreendem sinais 
neuroendócrinos aferentes e eferentes de órgãos e 
tecidos periféricos. Células do tecido adiposo, 
pâncreas, músculo e fígado e locais centrais do 
hipotálamo (núcleo arqueado, núcleo paraventricular 
e lateral) desempenham papel de manutenção do 
comportamento alimentar, balanço energético e do 
peso corporal. O hipotálamo, TGI e células endócrinas 
de órgãos periféricos são os centros de controle do 
apetite. Hormônios sinalizadores, neuropeptídios e outros 
mensageiros químicos desses locais promovem 
hiperfagia, hipofagia ou ambos em alguns casos. O 
desequilíbrio desses componentes que regulam o 
consumo alimentar e o gasto energético representa um 
fator agravante para a SAC. 
 
SARCOPENIA (FORÇA MUSCULAR REDUZIDA) 
Se refere à menor habilidade de grupos musculares 
exercerem contração isométrica. Termos relacionados 
são força isocinética ou pico de torque muscular; 
mensuração dos compósitos, descrevendo o 
desempenho muscular, bem como resistência muscular 
em testes mais longos. Pode ser medida em grupos 
musculares únicos, no caso o extensor do punho ou 
joelho, ou de forma mais complexa em testes como 
andar, sentar, 6 minutos de caminhada ou subida de 
escada. 
O mecanismo de declínio da força muscular se deve à 
menor síntese proteica e maior proteólise muscular. Em 
caquexia, a proteólise muscular está aumentada com 
o envolvimento da via ubiquitina-proteasoma (UPP) e 
da via da proteína mitocondrial UCP-3 (Uncoupling 
Protein-3), que parece envolver os receptores PPAR 
(Peroxisome Proliferator-Activated Receptors) e o fator 
de transcrição NFkB. 
A diminuição da força muscular adiciona-se à redução 
da massa muscular, anorexia e alterações bioquímicas, 
como critérios de diagnóstico da caquexia. Para serem 
clinicamente úteis, os critérios de diagnóstico de 
caquexia devem ser sensíveis e específicos para 
concluir que o paciente é caquético. Além disso, os 
critérios podem servir para caracterizar grupos distintos 
de pacientes com caquexia, os quais podem necessitar 
de diferentes intervenções anticaquexia. 
FADIGA 
No câncer avançado, a fadiga é conhecida como um 
sentimento subjetivo de fraqueza, cansaço e falta de 
energia. Pode ser também relatada como uma 
síndrome que envolve componentes físicos, cognitivos e 
afetivo-emocionais. Ainda não existe consenso sobre 
esses termos, mas está associada à fadiga física e o 
cansaço, à fadiga mental ou cognitiva. 
Pode ser classificada em primária, quando 
desencadeada pelo próprio câncer. Caracteriza-se 
pela depleção de energia, alterações nos níveis de ATP 
e no metabolismo muscular (mecanismos periféricos) e 
atuação de mecanismos centrais. Estes incluem 
irregularidade do eixo HHA; papel indireto da serotonina 
no metabolismo de carboidratos, aminoácidos de 
cadeia ramificada, dopamina e noradrenalina; 
ativação vagal eferente; recrutamento diminuído de 
unidades motoras e perturbação do ritmo circadiano. 
Pode ser intimamente ligada à persistente resposta a 
citocinas pró-inflamatórias em pacientes com câncer. 
A secundária pode ser devido a outras síndromes 
concomitantes ao câncer, comorbidades e 
medicações. Entre elas encontram-se anemia, 
caquexia, infecções, desordens metabólicas e 
endócrinas, depressão, delírio, dispneia ou dor, 
distúrbios do sono, drogas sedativas para controle 
sintomático e inatividade física prolongada. 
ESTRESSE OXIDATIVO 
Espécies reativas de oxigênio (ERO) são produzidas em 
sua maior parte durante a fosforilação oxidativa na 
mitocôndria e em excesso podem causar danos ao 
DNA, a proteínase lipídios celulares, por terem elétrons 
desemparelhados, altamente reativos. Isto altera a 
função celular e induz à apoptose. 
O estresse oxidativo, gerado por falha no sistema 
antioxidante do organismo, está associado à 
patogênese de muitas doenças crônicas, como DM e 
suas complicações, aterosclerose, doenças 
neurodegenerativas e no envelhecimento, incluindo a 
carcinogênese. 
A patogênese da anorexia no câncer é descrita como 
a falta de habilidade das áreas hipotalâmicas 
envolvidas no controle do metabolismo energético sob 
condições fisiológicas em responder apropriadamente 
aos sinais provenientes dos tecidos periféricos. A 
“resistência hipotalâmica” em pacientes com câncer 
está mediada por neuroinflamação e alguns efeitos das 
citocinas parecem ser mediados pela serotonina. 
A perda muscular é a principal característica da 
caquexia. Essa perda muscular resulta da degradação 
proteica aumentada pelo sistema UPP e citocinas pró-
inflamatórias estimulam esse sistema, o estresse 
oxidativo pode também contribuir para a degradação 
de proteínas. 
Esse estresse acontece pela atividade antioxidante 
ineficiente e aumento da produção de ERO. A 
expressão parece estar relacionada ainda ao estresse 
nitrosativo secundário à síntese aumentada de NO. 
Estresse oxidativo e nitrosativo elevados apresentam 
efeitos moleculares específicos na degradação de 
proteína. ERO estimula o sistema UPP, via ativação do 
fator nuclear NFkB e acelera a perda protéica. 
Lúria Niemic – MED UNIC 34 
 
Por outro lado, a adição de radicais de NO em resíduos 
de tirosina acarreta degradação das proteínas 
modificadas pelo proteasoma. O estresse oxidativo 
induz apoptose do músculo esquelético na caquexia do 
câncer. Parece que a formação de NO e o estresse 
nitrosativo induzem fragmentação do DNA. 
 
 
 
Essa síndrome pode também ser encontrada 
como “emagrecimento involuntário”. Pode ser definido 
como o estado patológico resultante de absoluta ou 
relativa deficiência de proteína e energia. 
Tanto o grau de emagrecimento como o tempo em 
que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de 
acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de 
emagrecimento involuntário. 
Considera-se emagrecimento involuntário se houve 
perda de 
• 2% do peso basal em 1 semana, 
• >5% em 1 mês, 
• >7,5% em 3 meses e 
• 10% em 6 a 12 meses. 
Algumas situações devem ser avaliadas de forma 
específicas, como em idosos, nos quais considera-se 
síndrome consumptiva em perdas > 5% em 6 a 12 
meses e em pacientes portadores de anorexia nervosa, 
nos quais considera-se emagrecimento involuntário em 
perdas > 15% em 6 meses. 
Para não precisar gravar todos esses números, a 
definição mais utilizada é a perda de > 10% do peso 
basal em 6 a 12 meses. 
FISIOPATOLOGIA 
É dividida em 3 categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da 
perda de energia. A perda de peso pode ser descrita 
como um sintoma de desordem multifatorial que inclui 
alteração da ingesta calórica, da absorção intestinal, 
da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e 
abuso de drogas ou da produção aumentada de 
substâncias endógenas como TFN, IL-6, substâncias 
bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina. 
Outros fatores como náusea e vômito causados pela 
quimioterapia, dor oncológica e compressões tumorais 
do TGI, quando provocam disfagia e distensão 
abdominal, também são importantes na perda de peso. 
A regulação do apetite sofre alterações com o 
envelhecimento (“anorexia fisiológica da idade”), há 
aumento da circulação de colecistocinina, por 
exemplo, que associada à diminuição do metabolismo 
basal pode levar à perda de peso importante. A maioria 
dos homens atinge o máximo de peso corporal ao redor 
dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos. Logo após, 
ocorre progressiva perda de massa magra corporal, 
principalmente nas extremidades e estoque de gordura 
central. Atrofia gordurosa também pode ocorrer 
gerando aparência caquética. Alguns estudos mostram 
que há declínio natural da sensibilidade ao paladar e 
olfato com o aumento da idade, o que pode contribuir 
para a diminuição de peso. Distúrbios de visão e 
cognição no idoso também podem contribuir para a 
diminuição de ingesta calórica. 
Classifica-se perda de peso em 2 grandes grupos: 
1) Perda de peso involuntária com aumento ou 
diminuição do apetite 
COM AUMENTO DO APETITE – Está associada com 
aumento do gasto energético ou perda de calorias 
pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de 
calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit 
energético. São causas deste tipo de condição: No 
hipertireoidismo, que a perda de peso está associada 
com aumento do gasto energético basal e com o 
déficit na absorção intestinal devido ao aumento da 
motilidade GI. Em idosos também pode ocorrer a 
associação desta doença com anorexia. No DM 
descompensado, principalmente no tipo 1, a causa da 
perda de peso está associada à deficiência de insulina 
e à hiperglicemia com glicosúria (diurese osmótica), 
causando depleção de líquido extra e intracelular 
(desidratação). No feocromocitoma a atividade 
adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de 
metabolismo basal. 
Outra causa é a baixa condição econômica, que pode 
resultar em dificuldades para comprar alimentos 
adequados para a manutenção do equilíbrio calórico. 
COM DIMINUIÇÃO DO APETITE – Incluam-se as doenças 
psiquiátricas como depressão, fase maníaca do 
distúrbio bipolar, distúrbio de personalidade e paranóia, 
uso crônico de drogas, doenças como câncer, 
endocrinopatias, doenças crônicas, doença pulmonar 
obstrutiva crônica e doenças GI. 
A perda de peso devido ao câncer (SAC) é comum e 
ocasionalmente pode ser a única manifestação de 
tumores ocultos. Qualquer câncer pode evoluir com 
perda de peso, tanto como primeira manifestação ou 
manifestação tardia do tumor. 
Nos pacientes HIV+ a perda de peso é sintoma 
relativamente comum, mas ao contrário dos cânceres, 
esta redução de peso está associada primariamente à 
diminuição da ingestão calórica, já que o gasto 
energético é igual ao paciente sem a doença. Perda 
de peso súbita geralmente está relacionada à infecção 
secundária, enquanto que perda gradual geralmente 
está relacionada à redução de ingesta calórica. 
SINDROME CONSUMPTIVA 
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Dentre as endocrinopatias, a insuficiência adrenal pode 
cursar com anorexia, náusea e perda de peso, assim 
como a hipercalcemia e alguns pacientes com 
hipertireoidismo, geralmente idoso. Nos pacientes com 
DM, pode ocorrer a perda de apetite como sintoma da 
gastroparesia, má absorção intestinal por neuropatia 
intestinal e insuficiência renal. Diabético tipo 1 pode 
também apresentar doença de Addison associada. 
Pacientes com doenças psiquiátricas frequentemente 
apresentam perda de peso como critério de 
diagnóstico, como na depressão maior (+ 5,0% em 1 
mês). A caquexia pode ser induzida por uso crônico de 
neuroléptico e deve ser descontinuada neste caso. O 
uso crônico do álcool, nicotina, opiáceos e estimulantes 
do SNC diminuem o apetite e causam perda de peso. 
Nas doenças cardiopulmonares, a perda de peso 
relaciona-se à insuficiência cardíaca (caquexia 
cardíaca) ou à DPOC. No entanto, esta perda de peso 
pode ser ocultada pelo edema concomitante. 
Doenças neurológicas como o AVC, demências, 
esclerose múltipla, Parkinson, podem estar associadas 
com alteração de motilidade GI bem como disfagia, 
alteração do olfato, paladar (disgeusia), constipação, 
disfunção esfincteriana e falta de apetite. A doença de 
Parkinson relaciona-se com anorexia e aumento do 
gasto energético. 
Uremia induz anorexia, náusea e vômito, assim como 
perda de proteína pela urina, por exemplo, na síndrome 
nefrótica, contribuindo para o balanço negativo 
calórico. 
Pacientes em situações de isolamento social tendem a 
apresentardiminuição do apetite. Nos idosos, o 
isolamento se refere não apenas ao ato de comer, mas 
também à dificuldade em comprar e preparar os 
alimentos. 
2) Perda de peso voluntária 
Anorexia nervosa. 
Dietas para perda de gordura. 
DIAGNÓSTICO 
Deve ser feito o rastreio buscando entender o que levou 
a perda de peso, com ajuda da anamnese e exame 
físico. 
ANAMNESE – Durante investigação etiológica de 
síndrome consumptiva, é necessário perguntar ao 
paciente sobre seu apetite, atividade física, como é o 
padrão da perda de peso (flutuante ou estável), por 
quanto tempo vem perdendo e se a perda é voluntária 
ou involuntária. 
Como auxílio, existe a regra mneumônica que consiste 
em 9 “D”s de causas de perda de peso nesta 
população: 
1. Dentição: alteração na cavidade oral 
2. Disfagia 
3. Distúrbio do paladar (Disgeusia) 
4. Diarréia 
5. Depressão 
6. Doença crônica 
7. Demência 
8. Disfunção (física, cognitiva e psicossocial) ou 
dependência. 
9. Drogas 
Outra para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais é 
MEALS ON WHEELS: 
• Medication: medicamentos 
• Emotional problems: problemas emocionais, 
principalmente depressão, anorexia nervosa, 
alcoolismo 
• Late Life paranóia Swallowing: deglutição 
• Oral factors: fatores orais 
• No Money: problemas financeiros 
• Wandering ou comportamentos alterados 
• H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, 
hipoadrenalismo 
• Enteric problems: problemas entéricos 
• Eating: problemas para se alimentar sozinho 
• Low salt, low cholesterol: dieta sem gordura e sal 
• Stones, social problems: problemas sociais 
Deve-se também quantificar a Medida de 
Independência Funcional (MIF) dos pacientes no intuito 
de avaliar o grau de dependência nas AVDs. Avalia 18 
categorias pontuadas de 1 a 7 e classificadas quanto 
ao grau de dependência para a realização da tarefa. 
As categorias são agrupadas em 6 dimensões. Cada 
dimensão é analisada pela soma de suas categorias 
referentes; quanto menor a pontuação, maior é o grau 
de dependência. Somando-se os pontos das dimensões 
obtém-se escore total mínimo de 18 e máximo de 126 
pontos. 
 
Existem diversos instrumentos validados que poderão 
auxiliar na avaliação da perda de peso do paciente, 
como Mini Nutritional Assessment (MNA), que avalia o 
risco de desnutrição em idosos, e inclui a medida de 
circunferência do braço (valores < 22 cm para mulheres 
e 23 cm para homens são sugestivos de deficiência 
crônica de energia). 
EXAME FÍSICO – Deve ser detalhado e incluir exame da 
pele (observar sinais de desnutrição, deficiência 
vitamina e oligoelementos), cavidade oral, avaliação 
da tireoide, propedêutica cardiovascular, pulmonar e 
abdominal, toque retal, palpação de linfonodos, 
exame neurológico, incluindo o Mini Exame do Estado 
Mental (avalia orientação, memoria imediata, atenção 
e cálculo, linguagem), medidas antropométricas para 
cálculo do IMC (kg/m2), além dos sinais vitais. 
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EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS – Para uma 
avaliação inicial da etiologia em casos em que a 
história e o exame físico não forem indicativos da causa, 
são sugeridos exames: 
1) Hemograma 
2) Eletrólitos 
3) Glicemia 
4) Função renal e hepática 
5) TSH 
6) Sorologia para HIV 
7) Proteína C reativa 
8) Parasitológico de fezes 
9) Raio X de tórax 
10) Urina 1 
11) PPD 
Embora concentrações de albumina sérica, pré 
albumina, transferrina, colesterol e contagem de 
leucócitos possam ajudar a estabelecer o diagnóstico 
de desnutrição, suas determinações não contribuem 
para determinar a causa do problema. 
Na ausência de alteração no exame físico e nos exames 
iniciais complementares, deve-se seguir a investigação 
com exames de rastreamento para câncer, conforme 
sexo e idade. 
MARCADORES TUMORAIS – Geralmente não são 
diagnósticos de neoplasias, embora possam contribuir 
para isso. O valor diagnóstico do marcador tumoral 
depende da prevalência da doença na população, 
podendo auxiliar no diagnóstico diferencial e predizer 
metástases. 
 
TRATAMENTO – As primeiras prioridades são identificar e 
tratar as causas. O tratamento dos distúrbios 
metabólicos, psiquiátricos, infecciosos ou sistêmicos 
coexistentes pode ser suficiente para recuperar 
gradativamente o peso e o estado funcional. Os 
fármacos que causam náusea ou anorexia devem ser 
interrompidos ou substituídos, quando possível. Nos 
casos de emagrecimento involuntário inexplicável, os 
suplementos nutricionais revertem a perda de peso em 
alguns casos. Orientar os pacientes a consumir 
suplementos entre as refeições, em vez de junto com as 
refeições, pode ajudar a atenuar a supressão do apetite 
e facilitar o aumento da ingestão oral. Os pacientes 
com distúrbios debilitantes e que podem aderir a um 
programa de exercícios apropriados adquirem massa 
proteica, força e resistência musculares e podem 
ampliar suas capacidades de realizar as AVDs. 
FLUXOGRAMA DE RASTREAMENTO 
 
 
 
Termo para indicar distúrbios que acompanham 
tumores benignos ou malignos, mas que não estão 
relacionados diretamente com o efeito de massa ou 
com a invasão do tumor primário. Quase todos os tipos 
de tumor têm potencial para produção de hormônios 
ou citocinas, ou para indução de respostas 
imunológicas. 
Os sinais e sintomas, bem como as alterações 
metabólicas, associados a esses distúrbios podem 
passar despercebidos no contexto de um câncer e seu 
tratamento. Como consequência, manifestações 
clínicas atípicas em pacientes com câncer devem 
levantar suspeitas sobre uma possível síndrome 
paraneoplásica. Elas aparecem em 10-15% dos 
pacientes, e seu reconhecimento é importante por: 
podem representar a mais precoce manifestação de 
uma neoplasia oculta e o complexo de sintomas pode 
simular doença metastática, confundindo o 
tratamento. 
As mais comuns dessas síndromes são: hipercalcemia, 
síndrome de Cushing e endocardite trombótica não 
bacteriana; as neoplasias associadas com mais 
frequência a essas e outras síndromes são os cânceres 
de pulmão e de mama, bem como as malignidades 
hematológicas. A hipercalcemia em pacientes com 
câncer é multifatorial, mas o mecanismo mais 
importante é a síntese de uma proteína relacionada ao 
hormônio paratireóideo (PTHrP) pelas células tumorais. 
Também estão implicados outros fatores derivados do 
tumor, como TGF-a, um fator polipeptídico ativador de 
osteoclastos, e a forma ativa da vitamina D. 
SINDROME PARANEOPLÁSICA 
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Outro possível mecanismo para a hipercalcemia é a 
doença metastática osteolítica disseminada do osso; 
entretanto, a hipercalcemia resultante de metástases 
esqueléticas não é uma síndrome paraneoplásica. A 
síndrome de Cushing que surge como um fenômeno 
paraneoplásico normalmente se relaciona à produção 
ectópica de ACTH ou de polipeptídeos semelhantes ao 
ACTH pelas células cancerosas, como em cânceres de 
pulmão de células pequenas. Às vezes, um tumor induz 
várias síndromes concomitantemente. 
Também podem manifestar-se como 
hipercoagulabilidade, levando à trombose venosa e à 
endocardite trombótica não bacteriana. Outras 
manifestações são o baqueteamento dos dedos e a 
osteoartropatia hipertrófica em pacientes com 
carcinoma de pulmão. 
CORREÇÃO DO CÁLCIO – A hipercalcemia é definida 
como cálcio sérico > 10,5 mg/dL ou cálcio iônico acima 
do valor normal. A hipocalcemia é definida por cálcio 
total < 8,5 mg/dL ou 2,2 mM, ou cálcio ionizado inferior 
aos limites da normalidade. 
A hipoalbuminemia pode levar à mensuração de cálcio 
total diminuído. Por isso, a concentração de cálcio 
sérico deve ser ajustada para a concentração de 
albumina: Ca corrigido = Ca medido + [(4,0 - albumina) 
x 0,8] 
 
 
É importante reconhecer os sinais de alerta dos 
cânceres mais comuns passíveis de melhor prognóstico 
se descobertos no início. 
 
A indicação para orastreamento, segundo a OMS, está 
restrita aos cânceres de mama, colo do útero e cólon e 
reto. Entretanto, os cânceres de pele, estômago, 
próstata e cavidade oral são passíveis de diagnóstico 
precoce mediante avaliação e encaminhamento após 
os primeiros sinais e sintomas, ao contrário do câncer de 
pulmão e de esôfago. 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DO COLO DO ÚTERO – O 
principal método e o mais utilizado para é o teste de 
Papanicolau (exame citopatológico do colo do útero) 
para detecção das lesões precursoras. 
Deve ser disponibilizado às mulheres com vida sexual 
ativa, prioritariamente àquelas da faixa etária de 25-59 
anos, que é a de maior ocorrência das lesões pré-
malignas de alto grau, passíveis de serem efetivamente 
tratadas e não evoluírem para câncer. Antes de 25 
anos, prevalecem as lesões de baixo grau, cuja maior 
parte regredirá espontaneamente e deverá ser apenas 
observada. Após 60 anos, por outro lado, se a mulher 
tiver tido acesso à rotina dos exames preventivos, com 
resultados normais, o risco de desenvolvimento do 
câncer cervical é diminuído. A continuidade do 
rastreamento após os 60 anos deve ser individualizada 
e, após os 65 anos, a recomendação é de suspender o 
rastreamento se os últimos exames estiverem normais. 
A rotina no rastreamento é a repetição do exame a 
cada 3 anos, após 2 exames normais consecutivos no 
intervalo de 1 ano. 
Portadoras do HIV ou imunodeprimidas devem realizar o 
exame anualmente. 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DE MAMA – Quando 
identificado em estádios iniciais (lesões < 2 cm de 
diâmetro), apresenta prognóstico mais favorável e a 
cura pode chegar a 100%. Cerca de 25-30% das mortes 
por câncer de mama na população entre 50-69 anos 
podem ser evitadas com estratégias de rastreamento. 
A mamografia e o exame clínico das mamas são os 
métodos preconizados para o rastreamento. 
 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DA PRÓSTATA – É a 2ª causa 
mais comum de morte por câncer entre os homens. É 
raro < 50 anos e a incidência aumenta com a idade. 
Não é uma doença única, mas um espectro de 
doenças, variando desde tumores muito agressivos 
àqueles de crescimento lento que podem não causar 
sintomas ou a morte. 
Recomenda-se a não adoção do rastreamento em 
homens assintomáticos com idade > 75 anos, uma vez 
que existe nível adequado de evidência mostrando que 
essa estratégia é ineficaz e que os danos superam os 
benefícios. 
O teste de PSA pode identificar o câncer de próstata 
localizado. Porém existem limitações que dificultam a 
sua utilização como marcador desse câncer: 
O PSA é tecido-específico, mas não tumor-específico. 
Logo, outras condições como o aumento benigno da 
próstata, prostatite e ITU inferior podem elevar seu nível. 
Cerca de 2/3 dos homens com PSA elevado NÃO têm 
câncer de próstata detectado na biópsia; 
Até 20% de todos os homens com câncer de próstata 
clinicamente significativo têm PSA normal; 
RASTREAMENTO DE NEOPLASIAS 
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O teste leva à identificação de cânceres de próstata 
que não teriam se tornado clinicamente evidentes 
durante a vida do paciente. Ele não vai, por si só, 
distinguir entre tumores agressivos que estejam em fase 
inicial (e que se desenvolverão rapidamente) e aqueles 
que não são agressivos. 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DE CÓLON E RETO – A 
história natural do câncer do intestino propicia 
condições ideais à sua detecção precoce, uma vez 
que a maioria deles evolui a partir de lesões benignas, 
os pólipos adenomatosos, por um período de 10-15 
anos, existindo um período pré-clínico detectável longo. 
A detecção precoce possibilita tanto a prevenção da 
ocorrência, ao permitir a identificação e retirada dos 
pólipos intestinais, quanto à detecção em estádios 
iniciais, que, tratados, podem elevar a taxa de 
sobrevida em 5 anos a 90%. A probabilidade de um 
pólipo adenomatoso se transformar em um câncer está 
correlacionada ao seu tamanho. Pólipos com < 1 cm 
dificilmente evoluem para câncer. Logo, aqueles com 1 
cm ou + são o alvo do rastreamento para esse câncer. 
Recomenda-se o rastreamento usando pesquisa de 
sangue oculto nas fezes, colonoscopia ou 
signoidoscopia, entre 50-75 anos. Os riscos e os 
benefícios variam conforme o exame de rastreamento. 
Quanto ao intervalo ideal de rastreamento, pode ser 
tanto anual quanto bienal. 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DE PELE – As evidências 
ainda são insuficientes para se avaliar os benefícios e 
malefícios para a recomendação do exame de toda a 
pele do corpo por um médico de atenção primária ou 
pela própria pessoa, a fim do diagnóstico precoce de 
melanoma, câncer espinocelular e basocelular na 
população geral. 
A inefetividade do rastreamento de melanomas 
relaciona-se a algumas particularidades: 
➞ O melanoma nodular (10% dos casos) é um câncer 
agressivo e de rápido crescimento e o rastreamento 
não é capaz de detectá-lo em uma fase curável; 
➞ Alguns melanomas detectados pelo rastreamento 
consistirão de tumores indolentes que, provavelmente, 
não representam ameaça à vida do indivíduo; 
➞ O rastreamento de melanoma comparado com 
outras doenças que apresentam baixa incidência não 
apresenta uma relação custo-efetiva positiva. 
O câncer de pele é dividido em não melanoma 
(carcinoma basocelular e carcinoma epidermoide) e 
melanoma. Os não melanoma, de menor malignidade, 
são os mais incidentes, sendo 70% deles carcinomas 
basocelulares e 25% carcinoma epidermoides. Os 
melanomas representam < 5% do total de cânceres de 
pele, sendo o mais grave deles devido à alta 
possibilidade de metástases. Já entre os não 
melanomas, o carcinoma epidermoide é o que tem 
possibilidade de apresentá-las. 
Os principais fatores de risco são: exposição excessiva 
ao sol e sensibilidade da pele ao sol (queimadura pelo 
sol e não bronzeamento). 
Para os melanomas, acrescentam-se nevo congênito 
(pinta escura), xeroderma pigmentoso, nevo displásico 
(lesões escuras da pele com alterações celulares pré-
cancerosas) e história pessoal ou familiar da doença. 
É importante ficar atenta aos sinais de alerta: manchas 
que coçam, doem, sangram ou descamam; feridas que 
não cicatrizam em 4 semanas; sinais que mudam de 
cor, textura, tamanho, espessura ou contornos; 
elevações ou nódulos da pele circunscritos e adquiridos 
que aumentam de tamanho e tenham a aparência 
perolada, translúcida, avermelhada ou escura. 
É importante saber os sinais de transformação de um 
“sinal” em melanoma – ABCD: Assimetria; Bordas 
irregulares; Cor variável: preta, castanha, branca, 
avermelhada ou azul na mesma lesão; Diâmetro > 6mm. 
RASTREAMENTO DE CÂNCER DE BOCA – As evidências 
ainda são insuficientes para a recomendação contra 
ou a favor do exame rotineiro de adultos. 
O câncer de boca, aqui incluídas as patologias 
malignas do lábio, língua, gengiva, assoalho da boca, 
palato, glândulas salivares, amígdala e orofaringe, 
apesar de estar entre as 10 topografias primárias mais 
incidentes, não figura entre as principais causas de 
mortes por neoplasias. O câncer é mais frequente em 
homem e na faixa etária > 50 anos. 
Apesar do fato das lesões ocasionadas pelo câncer de 
boca ser facilmente visualizadas e acessíveis a 
procedimentos diagnósticos, a maioria dos casos 
somente é diagnosticada em estádios tardios de 
evolução, aumentando a morbimortalidade. 
Vale lembrar que a cavidade oral apresenta alta 
sensibilidade e, portanto, uma lesão pode ser 
facilmente percebida por um indivíduo orientado para 
sinais de alerta: feridas que não cicatrizam nos lábios e 
na boca, manchas brancas ou avermelhadas nas 
gengivas, língua ou mucosa oral, tumorações ou 
endurações (caroços) na região da boca ou pescoço. 
MARCADORES TUMORAIS 
São proteínas ou outras substâncias produzidas tanto 
por células normais quanto por células cancerígenas, 
mas em quantidades maiores pelas células 
cancerígenas. Podem ser encontrados no sangue, 
urina,fezes, tumores ou em outros tecidos ou fluídos 
corporais de alguns pacientes com câncer. No entanto, 
cada vez mais, marcadores genômicos, como 
mutações genéticas tumorais, padrões de expressão 
gênica tumoral e alterações não genéticas no DNA 
tumoral, estão sendo usados como marcadores 
tumorais. 
➞ Alfa-fetoproteína (AFP) – Detecta câncer de fígado e 
tumores de células germinativas. 
Analisado: sangue. 
Uso: diagnóstico do câncer de fígado e monitorar a 
resposta ao tratamento; estadiamento, prognóstico e 
monitorar a resposta ao tratamento de tumores de 
células germinativas. 
Lúria Niemic – MED UNIC 34 
 
➞ Beta-hCG – Detecta coriocarcinoma e tumores de 
células germinativas. 
Analisado: urina ou sangue. 
Uso: estadiamento, prognóstico e monitorar a resposta 
ao tratamento. 
➞ CA19-9 – Detecta câncer de pâncreas, vesícula biliar, 
ducto biliar e gástrico. 
Analisado: sangue. 
Uso: monitorar a resposta ao tratamento. 
➞ PCA3 mRNA – Detecta câncer de próstata. 
O que é analisado: urina (coletada após o exame retal 
digital). 
Uso: determinar a necessidade de repetir biópsia após 
uma biópsia negativa. 
➞ CA-125 – Detecta câncer de ovário. 
O que é analisado: sangue. 
Uso: diagnóstico, monitorar a resposta ao tratamento e 
avaliação da recidiva. 
➞ Calcitonina – Detecta câncer medular da tireoide. 
O que é analisado: sangue. 
Uso: diagnóstico, monitorar a resposta ao tratamento e 
avaliação da recidiva. 
➞ CA15-3/CA27.29 – Detecta câncer de mama. 
O que é analisado: sangue. 
Uso: monitorar a resposta ao tratamento e avaliação da 
recidiva. 
➞ CEA (Antígeno carcinoembrionário) – Detecta 
câncer colorretal e alguns outros tipos de câncer. 
O que é analisado: sangue. 
Uso: monitorar a resposta ao tratamento e verificar se a 
doença recidivou ou se disseminou.