SP1- caquexia

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BRAINSTORMING 
● Valter, 81 anos, QD → emagrecimento extremo 
- Chance de neoplasia pela idade e perda de peso 
● Perdeu mais de 15 Kg nos últimos 3 meses → Síndrome consumptiva* 
- Definição: perda de peso, não intencional, de 5-10% do peso basal 
- Não é um diagnóstico 
● Se comunica bem, porém apresenta momentos de desorientação 
- Provável perda de eletrólitos e água 
- Mais comum desorientação por desidratação nos idosos 
- Desorientação 
- Pode ser de tempo e espaço 
- É diferente do delirium 
● Se alimentava normalmente, alterando os hábitos nos últimos 2 meses, tornando-
se caquético e frágil 
- Idosos perdem as papilas gustativas, diminuindo o paladar e o prazer na alimentação 
- Relação com o afastamento da filha 
- Definição de caquexia: perda ponderal muscular e adiposa, causada por inflamação 
crônica 
- A perda de gordura não é necessária, podendo ser apenas perda muscular 
● Paciente possui funcionária que prepara os alimentos 
- Pode haver a disponibilidade de alimentos, porém o paciente não consome (falta de 
apetite, por exemplo) 
● História → sempre teve boa saúde, não fuma e nem ingere bebidas alcoólicas 
- Fora a idade, não há hábitos de vida considerados fatores de risco 
● Atualmente apresenta alteração do funcionamento digestivo → dor abdominal, 
flatulência, alterações dos hábitos e aparência das fezes 
- Sintomas similares a síndromes disabsortivas 
- Alteração pode ser em relação a cor, frequência, consistência, presença de restos 
patológicos, sangue e etc 
● Exame físico geral → sinais de perda ponderal importante, P 77 bpm, PA 140/80 
mmHg, FR 20 rpm, TAx 36,2ºC, sem demais alterações 
- Quais são os sinais de perda ponderal? 
- Avaliar medicamentos em uso e provável hipertensão 
- Dor pode aumentar a PA 
● Exames laboratoriais (menos de 6 meses) → hemograma sem anormalidades, 
glicose 96 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL, K+ 4,2 mEq/L, lipidograma dentro da 
normalidade e urina I normal 
- Creatinina VR 1,3 
- K+ VR 3,5 
- Glicose VR 99 
- Observar ureia → se estiver alta, pode causar desorientação 
● Protocolo dos 9 D’s 
- Fluxograma para investigação de desnutrição 
● Grupo etário comum para maior fragilidade 
● Exames solicitados: RX tórax, USG abdominal, EDA, colonoscopia e exame de fezes. 
● Diagnóstico diferencial 
- Neoplasia 
- Aids 
- Desnutrição 
- Distúrbio psiquiátrico 
- Distúrbio metabólico 
- Hipertireoidismo 
- DM 1 
- Síndrome da má absorção 
- Síndrome do idoso frágil 
- Sarcopenia 
 
PERGUNTAS 
1. Definições, fisiopatologia, manifestação clínica e medidas terapêuticas 
A. Caquexia 
A caquexia é um estado que envolve a perda substancial de massa corporal básica devido à 
inflamação sistêmica crônica. As condições que acarretam caquexia nos países em 
desenvolvimento tendem a ser crônicas e indolentes, como câncer e doença pulmonar crônica. 
Estas condições são relativamente fáceis de se detectar por causa do aspecto desnutrido do 
paciente. O diagnóstico baseia-se no desgaste de gordura e músculos, resultante de deficiência 
calórica prolongada e/ ou inflamação. 
No câncer, é mais frequentemente em pacientes com tumores sólidos (é a mais comum 
manifestação do câncer avançado em pacientes com tumores gástricos, do pâncreas, de pulmão, 
de próstata e de colon, com a exceção de tumores de mama. O grau de manifestação da síndrome 
varia entre pacientes com o mesmo tipo histológico e estágio de progressão tumoral, não 
apresentando associação evidente com o tamanho da massa do tumor, ou a localização. 
Etiofisiopatologia 
É complexa e não há absoluto consenso sobre os fatores que deflagram e mantêm o quadro. 
Fatores secretados pelo tumor em crescimento estão aparentemente implicados na mobilização 
de ácidos graxos e proteínas
 
A própria definição da síndrome enfatiza o papel da inflamação crônica, em paralelo à resposta de 
estresse neuroendócrino. As citocinas têm papel de grande importância na patogênese da 
caquexia. O TNFa, as IL-1 e IL-6 e as prostaglandinas, cuja concentração está alterada na caquexia, 
induzem diversos dos sintomas relacionados à síndrome. Há evidências de que a concentração 
dessas citocinas está associada com a progressão tumoral. 
Aspectos Metabólicos 
 
A complexidade da síndrome é bem ilustrada pela miríade de reflexos da caquexia sobre o 
metabolismo energético. As alterações descritas no metabolismo de carboidratos incluem maior 
taxa de neoglicogênese, a partir de alanina (proveniente da musculatura esquelética), glicerol 
(cuja disponibilidade no fígado resulta do incremento da lipólise no tecido adiposo periférico) e 
de lactato, produzido pelo tumor em grandes quantidades. O glicogênio hepático é degradado, 
havendo massiva liberação de glicose pelo órgão. A intolerância à glicose é sintoma frequente 
(presente em 37% de todos os pacientes de câncer) e foi a primeira anomalia metabólica 
associada à caquexia. 
 
A resistência à insulina é também comum e pode ser pelo menos parcialmente revertida pela 
administração de insulina exógena. O TNF-alfa tem papel na etiologia da resistência à insulina 
na caquexia. 
Os efeitos da síndrome sobre o metabolismo proteico são o alvo mais frequente dos estudos 
sobre a caquexia, posto que a degradação da musculatura constitui um dos sintomas mais 
particulares da doença. A astenia ou fraqueza estão entre as queixas mais comuns dos pacientes. 
No jejum prolongado, mecanismos regulatórios impedem a degradação extensa da massa 
magra, preservando o nitrogênio corporal. Na vigência da caquexia, quando a ingestão de 
nitrogênio já está reduzida em razão da anorexia, tais mecanismos falham, permitindo a 
proteólise, inclusive da musculatura cardíaca e lisa. O “turnover” protéico total do organismo está 
aumentado na maioria dos pacientes com câncer avançado, mas é observado também naqueles 
com massa tumoral diminuta. O custo energético desse desequilíbrio pode chegar a 100 kcal/dia. 
Alterações na taxa de degradação de proteína são, contudo, de difícil avaliação in vivo. Estudos 
sugerem que há ativação de sistema ATP-dependente, mediado pela ubiquitina, e insensível a 
alterações na concentração celular de cálcio, bem como independente de mecanismos 
lisossomais de degradação. Ocorre, concomitantemente, inibição do transporte de aminoácidos 
para o músculo esquelético. 
Os principais aminoácidos liberados pela musculatura do indivíduo ou animal caquético são a 
alanina e a glutamina. A alanina servirá à gliconeogênese hepática, enquanto a glutamina é, em 
na maior parte, utilizada pelo tumor, em processos energéticos e biossintéticos. Os aminoácidos 
essenciais (leucina, isoleucina e valina) têm concentração plasmática aumentada, bem como 
taxa de “turnover” alterada na caquexia. Entre eles, a leucina, que representa sozinha cerca de 8% 
da proteína corporal total, é mais oxidada como resultado da caquexia. A valina e a leucina são 
ativamente requisitadas pelo tumor em progressão. Dessa maneira, há aumento do fluxo 
desses aminoácidos da musculatura esquelética para o tumor, que pode ser suprimido pela 
utilização de agonistas para receptores adrenérgicos do tipo β2. 
Em adição à marcada degradação proteica, o conteúdo de DNA da fibra muscular também é 
reduzido, o que induz à fragmentação, e consequentemente, à apoptose. 
Diversos estudos que investigam o papel do TNF α na mediação dos efeitos da síndrome sobre 
a musculatura. A resposta apoptótica, por exemplo, pode ser mimetizada pela citocina. 
Embora muitos estudos tenham logrado demonstrar associações entre o TNF α e o aumento 
da proteólise, os resultados são alvo de controvérsia e admite-se que o efeito não seja direto, 
mas fruto da interação com outros mediadores. Dessa forma, propõe-se que fatores 
secretados pelo próprio tumor, como o PMF (protein mobilizing factor), isolado a partir da urina 
de pacientes e animais portadores de tumor, possam tomar parte da resposta, em adição ao 
TNFα. 
Outras alterações descritas abrangem hipoalbuminemia e incrementona concentração 
plasmática de fibrinogênio, refletindo alteração na taxa de síntese das duas proteínas no fígado 
do organismo hospedeiro. Essas mudanças na função do fígado estão ligadas à priorização 
diferencial da síntese proteica, típica da resposta de proteínas de fase aguda verificadas no 
trauma, inflamação e infecção grave. Assim, a resposta de fase aguda desencadeada pela 
presença do tumor, gera aumento da proteína C reativa e do fibrinogênio. A primeira está 
intimamente correlacionada à dimensão da perda de peso, anorexia, reincidência do tumor e 
redução da sobrevida. 
Estudos indicam a participação inequívoca da inflamação característica da caquexia na 
deflagração dos sintomas metabólicos: o TNF alfa e a IL-6 apresentam efeitos 
contundentes sobre o processo de síntese protéica no músculo, pela mediação na 
transcrição e ativação de fatores de transcrição, como o “nuclear factor kappa B- NFкB”, 
MyoD, além de outras vias, como por exemplo a do mTOR (que estaria inibida na 
caquexia). Há ainda relatos de aumento da concentração de miostatina (importante 
regulador negativo da massa muscular) em pacientes caquéticos. 
Dessa forma, alterações promovidas pela caquexia cuja incidência é detectada em um desses 
compartimentos, geram indubitavelmente efeitos diretos ou indiretos sobre os demais 
processos metabólicos do organismo. Pode-se então afirmar que modificações no metabolismo 
lipídico, embora não tão abrangentemente estudadas até o momento, impliquem em alterações 
nos mais variados níveis metabólicos e fisiológicos no organismo portador de tumor. 
A gordura (na forma de triacilglicerol) constitui 90% das reservas energéticas de um indivíduo 
adulto e é dramaticamente afetada pela síndrome da caquexia. Tanto em pacientes como em 
animais portadores de tumor há acentuada perda de massa gorda, que pode atingir 85% em 
pacientes que perderam 30% do peso inicial. A concentração plasmática de glicerol, indicativa 
de lipólise no tecido adiposo periférico, está aumentada na vigência do quadro, e relata-se 
aumento do “turnover” de ácidos graxos e glicerol em pacientes com câncer caquéticos, 
comparados aos que não desenvolvem a síndrome. Os ácidos graxos liberados, principalmente 
se poliinsaturados, podem promover o crescimento tumoral pela inativação da proteína 
ativadora da GTPase ,e ainda, a apoptose de adipócitos. Entretanto, diversos estudos apontam 
para pequena participação da lipólise na perda de massa gorda, atribuindo-a, principalmente, à 
redução na lipogênese. Até hoje, o turnover de ácidos graxos no tecido adiposo é pouco 
conhecido em pacientes caquéticos. Fica claro, entretanto, que há redução na deposição lipídica, 
mediada pela redução na expressão/atividade da enzima lípase de lipoproteínas e pela redução 
na concentração de insulina. A enzima lipase hormônio-sensível, por sua vez, apresenta 
atividade 
 
Essas alterações determinam o agravamento do déficit energético na caquexia e contribuem 
para a proteólise no músculo esquelético. A síntese e a secreção de lipoproteína de densidade 
muito baixa está comprometida no órgão, em virtude da redução na expressão de duas 
importantes proteínas necessárias para a montagem da partícula, a ApoB e a MTP (microsomal 
triglyceride transfer protein). 
 
 
Quadro clínico 
O sintoma mais notável é a perda de peso acentuada e rápida. Afeta grande parte dos pacientes 
com CA avançado (60% dos CA de pulmão e 80% do sist. Digestório - já no momento do 
diagnóstico). Não existe terapia conhecida que a reverta. 
As manifestações clínicas da síndrome incluem anorexia (perda de peso 46%), alterações no 
paladar (perda de apetite 53%), astenia, fadiga (+freq. 74%), exacerbada perda de peso involuntária 
(massa gorda e magra), perda da imunocompetência, perda de habilidades motoras e físicas, apatia, 
desequilíbrio iônico, anemia, náuseas, e grandes alterações no metabolismo de proteínas, 
carboidratos e lipídios. A perda de peso e de apetite são normalmente os primeiros sintomas 
percebidos pelo paciente. Pacientes caquéticos perdem massa gorda e magra de forma similar. 
Contudo, as recentes tentativas de definição da síndrome consideram que a caquexia está 
associada à espoliação de massa magra, em concomitância ou não, à perda de massa gorda. 
 
DIAGRAMA 
Sintomas Clínicos: 
 
- Exacerbada perda de peso involuntária 
(massa magra) 
- Anorexia, alterações no paladar, vômito, 
saciedade precoce, má absorção Intestinal 
- Alteração no perfil hormonal plasmático 
- Disfunção hipotalâmica 
 
- Astenia, fadiga, perda de habilidades 
motoras e físicas, apatia 
- Perda da imunocompetência 
- Caos metabólico 
- Desequilíbrio iônico 
 
 
Para diagnóstico diferencial lembrar do protocolo dos 9 D´s. Questão 4. 
Os critérios diagnósticos estabelecidos em acordo pelo grupo internacional proponente da 
definição incluem perda involuntária de peso superior a 5%, ou 2% (em indivíduos já abaixo dos 
valores esperados de peso, segundo o índice de massa corporal – IMC < 20kg/m2) ou presença 
de sarcopenia. O mesmo grupo propõe a classificação da síndrome, segundo a gravidade, em 
pré- caquexia, caquexia e caquexia refratária (Figura 1). 
 
 
Figura 1: Estágios da caquexia. Estágios da caquexia associada ao câncer. Adaptado de Fearon 
et al. 2011. 
 
 
O primeiro estágio é definido como aquele no qual, o paciente apresenta perda de peso igual ou 
superior a 5%, anorexia e alterações metabólicas; para inclusão do paciente no segundo estágio, 
considera-se perda de peso igual ou superior a 5%, ou de 2%, com IMC < 20kg/m2, ou sarcopenia 
acompanhada de perda de peso corporal equivalente ou superior a 2%. Referem ainda presença 
frequente de redução da ingestão e de inflamação sistêmica. Finalmente, o terceiro estágio 
(caquexia refratária) inclui os pacientes com diferentes graus de caquexia, mas nos quais há 
intenso catabolismo e que não respondem ao tratamento anti-câncer. Ainda nesse estágio, 
pacientes com baixo escore de desempenho e sobrevida esperada inferior a três meses devem 
ser incluídos. 
Os parâmetros para determinar a inclusão do paciente em cada um dos estágios abrangem a 
determinação da concentração de proteína C-reativa no soro, avaliação da anorexia e fatores 
correlatos (redução do apetite, alterações na percepção gustativa e olfativa, motilidade 
gastrointestinal reduzida, constipação, dor, entre outros), metabólitos indicadores de 
catabolismo, massa e força muscular (dinamometria dos membros superiores), bem como 
manifestações psicossociais. Os autores alertam para possíveis variações decorrentes da 
especificidade da população analisada, como por exemplo, idade, sexo, etnicidade). Essa 
classificação garante que o paciente receba o tratamento mais adequado às suas necessidades. 
As perspectivas futuras envolvem a determinação de marcadores, por exemplo, a utilização de 
citocinas ou de balanço das mesmas e ainda, a determinação precoce da suscetibilidade à 
caquexia por determinação da presença de polimorfismos de genes, como por exemplo 
relacionados à sarcopenia e às citocinas. 
 
Diagnóstico e exames complementares: 
ANAMNESE + EF + EXAMES é suficiente para apontar o diagnóstico em torno de 75% dos casos. 
Se apontar etiologia específica a pesquisa laboratorial deve seguir a especificidade. Senão, basear a 
pesquisa laboratorial em 2 fases: presença ou não de inflamação e avaliação nutricional global. Após 
avaliação destes testes de "triagem", direciona-se para a pesquisa etiológica específica. 
Os exames podem incluir hemograma completo, bioquímica, enzimas hepáticas, função renal, 
atividade inflamatória, albumina sérica, urina e radiografia de tórax e, por vezes, ECG. 
Pacientes com anorexia nervosa e/ou caquexia podem apresentar exames de laboratório 
sinalizando hipotireoidismo subclínico* como defesa do organismo, e que este não deve ser 
tratado. *Definido como uma elevação da TSH e concentrações de hormônios tireoidianos dentro 
da faixa de referência e, na maioria das vezes, é assintomático.Exames como TC podem ser necessários, porém, quando indicados sem suspeita específica, 
apresentam baixo poder diagnóstico. Exames de imagem do trato digestivo têm alto poder 
diagnóstico somente quando acompanhados de sinais e sintomas ou positividade nos testes 
simples de triagem. 
Na avaliação nutricional global, inclui-se a pesquisa do grau de perda de massa magra e gordurosa, 
micronutrientes e suas repercussões sistêmicas. São eles: 
- Albumina sérica: é a proteína corpórea mais utilizada para avaliação de desnutrição, 
podendo-se medir também a préalbumina e a transferrina; 
- Excreção de creatinina urinária de 24 horas: dosagem indireta da excreção da creatinina 
muscular esquelética 
- Balanço nitrogenado corpóreo e/ou excreção urinária de nitrogênio: balanço entre aporte 
de nitrogênio oral, parenteral ou enteral e perdas urinárias, fecais ou de outras fontes 
intestinais (drenos, fístulas); 
- Metabolismo basal = taxa de metabolismo basal (TMB) x fator estressor x fator de atividade 
ou pela dosagem de calorimetria indireta; 
- Calorimetria indireta: técnica de consumo de 02 e produção de CO2 (medidas de 
consumo de energia) para calcular o gasto de energia de repouso e quociente 
respiratório. Um litro de O2 consumido corresponde a 3,9 kcal (16,32 kj); 1L de CO2 
produzido gera 1,1 kcal (4 kj). 
A calorimetria indireta mede com precisão o gasto de energia diária; 
- Bioimpedância ou impedância bioelétrica: por meio de corrente fraca e posicionando-se 
eletrodos no dorso das mãos e dos pés, quantifica-se o teor de massa magra, gordura e 
água corpórea; 
- RMN: por meio de campo magnético, dosa-se o teor de gordura e a musculatura corpórea, 
é o método mais utilizado durante a fase de recuperação para monitorar a restauração de 
massa magra versus massa e gordura; 
- Dosagem de vitaminas e sais minerais: pesquisa de micronutrientes como ferro, zinco, 
vitaminas (B12, B6) e ácido fólico. 
- Dosagem indireta de vitamina K pelo tempo de protrombina (fatores K-dependentes), 
hemograma (carência de ácido fólico, B12, ferro), índice de segmentação neutrofílica (B12); 
- Função imunológica: contagem de linfócitos (pode estar diminuída) e testes cutâneos 
comuns, como BCG e outros. A DEP pode proporcionar atrofia das estruturas linfóides do 
timo com diminuição linfocitária sangüínea e consequente queda de imunidade mediada 
por linfócitos T23. 
Para diagnóstico, avaliação e seguimento de emagrecimento e DEP, preconizam os exames 
bioquímicos de albumina, pré-albumina, transferrina, contagem total de linfócitos séricos e da 
dosagem de balanço nitrogenado, peso e análise de bioimpedância (para diferenciar do edema). 
 
Tratamento 
O tratamento do El e a correção da desnutrição/caquexia são multifatoriais e necessitam de 
estratégia integrada multidisciplinar. Objetivam a maior recuperação possível da função fisiológica 
adaptada com capacitação física, melhora da função muscular e orgânica e competência 
imunológica. Requerem um tempo muito maior que o tempo de instalação do processo e está 
baseado, na prática, em 3 pontos: 
1 Definir metas significativas e possíveis: peso, composição corpórea, força, desempenho e status, 
apetite e qualidade de vida específicos individualmente para cada paciente. 
2 Definir medidas de tratamento (multidisciplinar): nutrição, medicação, exercício (dentista, 
assistência social, fisioterapia, fonaudiologia, enfermagem, médico). 
3 Para perdas de peso causadas por doença específica, seguir a terapia prescrita no tratamento da 
causa de base. 
Orientar os pacientes a consumir suplementos entre as refeições, em vez de junto com as refeições, 
pode ajudar a atenuar a supressão do apetite e facilitar o aumento da ingestão oral. Os fármacos 
orexígenos, anabólicos e anticitocina estão sendo investigados com essa indicação. Em pacientes 
selecionados, o antidepressivo mirtazapina produz aumentos significativos do peso corporal, da 
massa gordurosa e da concentração de leptina. 
Síndrome consumptiva 
 
CONCEITO: 
Configura-se como um estado complexo de interação entre anorexia, perda de massa gorda e 
magra, distúrbios psicológicos e piora acentuada da qualidade de vida. 
CARACTERÍSTICAS: 
Perda de peso involuntária maior que 10% do peso total associada a diarréia, fraqueza ou febre 
maior que 38°C 
Febre maior que 38oC de mais de 30 dias de duração 
Diarréia: mais de duas evacuações por dia durante mais de 30 dias 
Além disso, pode-se encontrar aplasia muscular grave com degeneração dispersa das miofibras 
com evidências ocasionais de miosite. 
Em geral, acompanha-se de aumento da morbidade e da mortalidade e, maior susceptibilidade a 
infecções oportunistas e tumores. 
EPIDEMIOLOGIA: 
80% de pacientes com câncer avançado cursam com a "Síndrome Consumptiva Crônica" 
Em relação a AIDS, aponta-se que, nos EUA, em 10% dos casos é tida como a condição inicial 
definidora do diagnóstico. 
CAUSAS: 
I. Perda de peso com ingestão alimentar elevada: 
● Diabetes mellitus 
● Hipertiroidismo 
● Síndromes de má absorção (neoplasias, etc.) 
II. Doenças associadas com metabolismo acelerado 
● Feocromocitoma (tumor de medula supra-renal) 
● Insuficiência cardíaca congestiva 
● Infecções crônicas 
● Doenças inflamatórias crônicas 
● Hipertiroidismo 
● Neoplasias 
III. Doenças associadas com perdas anormais de elementos nutritivos 
● Diabetes mellitus (glicosúria) 
● Fístulas do tubo gastrointestinal 
● Síndromes de má absorção 
● Neoplasias 
● Doenças febris 
● Tuberculose 
● AIDS 
IV. Doenças primariamente associadas à anorexia ou ingestão alimentar diminuída 
● Neoplasias 
● Mudanças de padrão alimentar 
● Anemias Síndromes paraneoplásicas 
● AIDS 
● Tuberculose 
● Infecções crônicas 
● Algumas endocrinopatias (Doença de Addison, hipogonadismo) 
GRUPOS ACOMETIDOS 
I. Pacientes geriátricos 
● Depressão 
● Sitofobia 
● Demência 
● Maus cuidados 
II. Pacientes com depressão 
III. Pacientes com doenças sistêmicas 
● Cardiovasculares 
● Pulmonares 
● Infecciosas 
● Metabólicas 
IV. Pacientes no uso de medicamentos: 
● Seus efeitos secundários (adversos) podem levar à síndrome (ex: quimioterápicos) 
V. Pacientes febris 
● Cada °C adicional temperatura aumenta consumo em 7% Infecções 
● Neoplasias 
● AVES 
● Doenças metabólicas 
VI. Pacientes neoplásicos 
VII. Pacientes com AIDS 
FISIOPATOLOGIA: 
Divide-se a base fisiopatológica da perda de peso em três categorias: diminuição da ingestão de 
alimentos, metabolismo acelerado ou aumento da perda de energia. Ocorre diminuição da 
ingesta calórica e aumento do metabolismo com perda de calorias, envolvendo a produção de 
citocinas, liberação de fatores proteolíticos e lipolíticos e alteração no metabolismo intermediário 
Caquexia; Elemento fundamental dentro da síndrome consumptiva, multifatorial mediado por 
TNF-a. Pode estar relacionada a fatores mecânicos, como obstruções ao trato gastrintestinal, 
falhas abortivas, intervenções cirúrgicas lesivas ou tratamento químico ou radioterápico, os quais 
podem induzir náuseas, vômitos, estomatites e diarréia, culminando com a perda de peso 
característica. 
A regulação do apetite sofre alterações com o envelhecimento (“anorexia fisiológica da idade”), há 
aumento da circulação de colecistocinina, por exemplo, que associada à diminuição do 
metabolismo basal pode levar à perda de peso importante. A maioria dos homens atinge o 
máximo de peso corporal ao redor dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos. 
Classifica-se perda de peso em dois grandes grupos: 
1) Perda de peso involuntária com aumento ou diminuição do apetite 
2) Perda de peso voluntária 
Perda de peso involuntária com aumento do apetite 
+ Gasto energético/ perda de calorias tanto por fezes como urina 
- fazendo com que o balanço energético seja negativo 
- COMUM EM 
- hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM) descompensado, síndrome de 
má absorção, feocromocitoma, aumento importante de atividade física. 
● No hipertireoidismo,a perda de peso está associada com aumento 
do gasto energético basal e com o déficit na absorção intestinal 
devido ao aumento da motilidade gastrointestinal. Em idosos com 
hipertireoidismo, também pode ocorrer a associação desta doença 
com anorexia. 
● No diabetes mellitus descompensado, principalmente no DM tipo 
1, a causa da perda de peso está associada à deficiência de insulina 
(hormônio anabólico) e à hiperglicemia com glicosúria (diurese 
osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular 
(desidratação). 
● No feocromocitoma a atividade adrenérgica exacerbada aumenta 
a taxa de metabolismo basal. 
● Outra causa não orgânica deste tipo de perda de peso é a baixa 
condição econômica, que pode resultar em dificuldades para 
comprar alimentos adequados para a manutenção do equilíbrio 
calórico. 
Perda de peso involuntária com diminuição do apetite 
Doenças psiquiátricas como depressão, fase maníaca do distúrbio bipolar, distúrbio de 
personalidade e paranóia, uso crônico de drogas, doenças como câncer, endocrinopatias, doenças 
crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças gastrointestinais. 
● A perda de peso devido ao câncer (caquexia) 
○ ocasionalmente pode ser a única manifestação de tumores ocultos. 
○ primeira manifestação ou manifestação tardia do tumor 
 
● Nos pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) positivos ou soro-
reagentes 
○ perda de peso é sintoma relativamente comum 
○ ao contrário dos cânceres 
■ associada primariamente à diminuição da ingestão calórica 
■ gasto energético é igual ao paciente sem a doença 
■ Perda de peso súbita 
● relacionada à infecção secundária 
■ perda gradual 
● relacionada à redução de ingesta calórica 
● Endocrinopatias 
○ insuficiência adrenal 
■ pode cursar com anorexia, náusea e perda de peso, assim como a 
hipercalcemia 
■ alguns pacientes com hipertireoidismo 
● geralmente idoso 
○ diabetes mellitus 
■ pode ocorrer a perda de apetite como sintoma da gastroparesia 
■ Má absorção intestinal por neuropatia intestinal e insuficiência renal. 
■ Diabético tipo 1 
● pode também apresentar doença de Addison associada 
 
● Nas doenças cardiopulmonares 
○ perda de peso relaciona-se à insuficiência cardíaca (caquexia cardíaca) ou à 
doença pulmonar obstrutiva crônica 
■ Pode ser ocultada por edema concomitante 
 
● Doenças neurológicas 
○ acidente vascular cerebral, demências, esclerose múltipla, Parkinson 
■ associadas com alteração de motilidade gastrintestinal bem como 
disfagia, alteração do olfato, paladar (disgeusia), constipação, disfunção 
esfincteriana e falta de apetite. 
○ A doença de Parkinson relaciona-se com anorexia e aumento do gasto energético. 
 
● Uremia 
○ induz anorexia, náusea e vômito, assim como perda de proteína pela urina, por 
exemplo, na síndrome nefrótica, 
■ resulta em balanço negativo calórico 
 
● Pacientes em situações de isolamento social 
○ tendem a apresentar diminuição do apetite 
○ ato de comer 
○ dificuldade em comprar e preparar os alimentos 
INVESTIGAÇÃO 
QUESTÃO 4 
● Hemograma 
● VHS 
● Urina 1 
● Glicemia de jejum 
● Screening bioquímico, eletrólitos 
● Perfil tireoidiano 
● Sorologias anti HIV, hepatite, fator reumatoide, sífilis 
● Parasitológico de fezes 
● PPD 
● Estudos radiológicos, ultrassonografias, tomografias e ressonância magnética (com 
indicação adequada) 
 
 
B. Síndrome do idoso frágil (avaliar perspectiva biopsicossocial) 
 
Conceito: 
Síndrome biológica de diminuição da capacidade de reserva homeostática do organismo e da 
resistência aos estressores, resultando em declínios cumulativos em múltiplos sistemas 
fisiológicos, causando vulnerabilidade e desfechos clínicos adversos. Associada à incapacidade, a 
comorbidades e envelhecimento. 
FISIOPATOLOGIA - SARCOPENIA 
•Perda de massa e força musculares. 
• Atrofia das fibras musculares rápidas (tipo lla) e substituição por tecido adiposo e fibrótico. 
•Redução da síntese proteica 
•Redução da força e eficiência musculares 
• Tem grande impacto na capacidade funcional de um indivíduo. A diminuição da força muscular e 
da tolerância ao exercício leva à diminuição da capacidade para as atividades diárias e, 
consequentemente, ao aumento da dependência. 
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
O envelhecimento tem sido associado a um aumento crônico dos níveis circulantes de 
marcadores inflamatórios, incluindo citocinas pró inflamatórias e anti-inflamatórias, antagonistas 
de citocinas e proteínas de fase aguda: 
● + TNF-a: melhor indicador de mortalidade em idosos 
● + IL-6 
● +Proteína C-reativa 
ALTERAÇÕES NEUROENDÓCRINAS 
● - Testosterona 
● - Estrogênio 
● - Hormônio luteinizante 
● - DHEA (dehidroepiandrosterona): participa da produção de hormônios sexuais 
● - GH: Uma proteína e um hormônio peptídeo sintetizado e secretado pela glândula 
hipófise anterior (adenoipófise). Este hormônio estimula o crescimento e a reprodução 
celular. 
● - IGF-1: proteína produzida no fígado em resposta ao hormônio de crescimento (GH), com 
papel importante no crescimento, desenvolvimento da musculatura, diminui os níveis de 
glicose no sangue, reduz os níveis de gordura corporal altera a oxidação lipídica e aumenta 
a síntese de proteínas. 
● + Cortisol 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
1 ou 2 critérios: alto risco para desenvolver fragilidade; 3 ou mais critérios: idoso frágil 
- Perda de peso não intencional: maior que 4,5kg ou superior a 5% do peso corporal no 
último ano. 
- Diminuição da força de preensão palmar, medida com dinamômetro e ajustada para 
gênero e IMC: Tabela ABAIXO. 
- Diminuição da velocidade de marcha em segundos 
- Exaustão/queixas: "Eu sinto que faço todas as minhas atividades com muito esforço" e/ou 
"não consigo continuar minhas atividades". Se houver pelo menos uma das queixas por 3 
semanas ou mais, considera-se positivo esse critério. 
- Baixo nível de atividade física, medida pelo dispêndio semanal de energia em 
quilocalorias (com base no autorrelato das atividades e exercícios físicos específicos 
realizados) e ajustado segundo o gênero. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Até o momento, não existem exames específicos para o diagnóstico de fragilidade. 
Podem estar alterados: Albumina; Colesterol; PCR; Pré-albumina; TG; Dímero-D; Transferrina; 
IGF-1; Fibrinogênio; Ceruloplasmina; GH; SNP; Folato; Insulina (jejum); Mutação DNA 
mitocondrial; Zinco e vitaminas; IL-6. 
O diagnóstico diferencial é feito descartando-se doenças consumptivas, terminais e na 
possibilidade da identificação de componentes suficientes para preencher a síndrome da 
fragilidade: Doenças malignas, Distúrbios Nutricionais, Doenças psiquiátricas (depressão), 
Infecções crônicas, Doenças gastrointestinais, Doenças neurológicas, Doenças endócrinas 
(hipertireoidismo), Doenças renais, Doenças cardiovasculares, Efeito colateral de medicamentos. 
PREVENÇÃO 
Estimular dieta adequada, com quantidades suficientes de energia, proteínas, vitaminas e 
minerais. Estimular a prática de exercício físico regular. Monitorar periodicamente estado 
cognitivo, humor, funcionalidade, equilíbrio e marcha. Prevenir infecções. Antecipar possíveis 
situações de estresse, ex: cirúrgicas eletivas. 
TRATAMENTO 
Quando a fragilidade já está instalada, as medidas citadas servem para diminuir a velocidade de 
progressão do quadro e, em teoria, poderiam até revertê-lo. Na prática, no entanto, observa-se 
apenas melhora na funcionalidade e, algumas vezes, em ganho de força, principalmente com a 
prática de exercício físico regular e aporte nutricional adequado. 
• Quanto aos tratamentos farmacológicos, ainda não se dispõe de nenhuma droga que realmente 
seja benéfica. A reposição hormonal, sem atividade física, não resulta em melhora de força ou de 
funcionalidade. Além disso, os efeitos colaterais tornam seu uso quase proibitivo a essa 
população. 
 
C. Sarcopenia 
SARCOPENIA: O processo de sarcopenia, compreendida como redução da massa muscular, é 
resultante dasalterações neuroendócrinas do envelhecimento, responsável por modificações da 
composição corporal, com diminuição da massa muscular, massa óssea, água corporal total e 
aumento da gordura. 
A síndrome sarcopenia é caracterizada pela presença de alterações da massa e da função 
muscular (força e desempenho muscular), que está estritamente relacionada com o "fenótipo da 
fragilidade". No modelo proposto, os critérios de operacionalização do diagnóstico de sarcopenia 
incluem a presença de três ou mais dos critérios do fenótipo da fragilidade (emagrecimento 
significativo não intencional, fatigabilidade, fraqueza, baixo nível de atividade física e lentificação 
da marcha) e os critérios baseados na medida quantitativa da massa muscular, associada a 
medidas de função muscular, como a força de preensão palmar e a velocidade da marcha. 
A lentificação da marcha é um dos principais determinantes da sarcopenia/dinapenia, definida 
como velocidade de marcha menor ou igual a 0,8 m/s. Outro bom indicador de sarcopenia é o 
perímetro da panturrilha menor ou igual a 31 cm. Outros preditores de sarcopenia são a perda 
significativa de peso não intencional ou baixo índice de massa corporal (IMC < 22 kg/m2). 
 
 
2. Quais são os sinais da perda ponderal importante 
 
DEFINIÇÕES 
- A perda modesta de peso pode se dever a oscilações habituais no peso corporal ou ao 
processo fisiológico natural de envelhecimento. 
- Considera-se involuntária e significativa a perda de 5% ou mais do peso corporal em seis a 12 
meses, o que deve suscitar a busca por uma doença subjacente. 
- A perda de peso inexplicável, recente e progressiva, em pessoa previamente hígida, embora 
potencialmente grave em qualquer idade, é mais preocupante quando ocorre acima de 40 
anos de idade 
- Maior prevalência de neoplasias e de fatores psicossociais e funcionais mais 
frequentes nessa faixa etária, especialmente em idosos. 
- Constitui fator de risco independente para aumento na morbidade e mortalidade, 
particularmente em idosos, nos quais está correlacionada com: 
- Morte prematura 
- Risco mais alto de incapacidade 
- Aumento nas admissões hospitalares e no tempo de internação 
- Deficiências nutricionais específicas 
- Úlceras de decúbito 
- Fraturas do quadril 
- Menos capacidade de recuperação de ferimentos 
- Predispõe a infecções e aumento na mortalidade em pacientes submetidos a cirurgias 
eletivas 
- Prejudica a resposta à terapia medicamentosa 
 
ATENDIMENTO 
 
● Anamnese 
- Primeiramente, deve-se avaliar se realmente houve a perda de peso e sua magnitude 
- Detalhar 
- Hábito alimentar e dietas recentes 
- Digestão 
- Hábito intestinal 
- Micção 
- Sinais de sangramento 
- Lesões de pele 
- Alterações na fonação 
- Tosse 
- Dispneia 
- Dor torácica 
- Palpitações 
- Febre 
- Dor 
- Sintomas neurológicos e emocionais 
- Deficiência na cicatrização de feridas 
- Comorbidades conhecidas 
- Doenças prévias 
- História ocupacional e social 
- Uso de medicamentos, álcool, tabaco e drogas ilícitas 
- Sintomas inespecíficos 
- Calafrio 
- Sudorese 
- Fadiga 
- Fraqueza muscular 
- Fatores de risco para infecção 
- HIV 
- Imunossupressão 
 
● Exame físico 
Cálculo de IMC 
Circunferência abdominal 
Medida da prega subcutânea 
Sinais de desnutrição proteico-energética → áreas mais comumente afetadas 
a. Cabelos 
b. Olhos 
c. Lábios/cavidade oral 
d. Pele. 
Deve ser dada ênfase também ao exame do abdômen e do sistema músculo-esquelético e 
neurológico 
Atentar para linfadenomegalias, alterações mamárias ou da tireoide e estigmas de doença 
sistêmica, como icterícia, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia e circulação 
colateral no abdômen em hepatopatias crônicas 
 
3. Características para o diagnóstico diferencial em relação à caquexia, incluindo 
os exames complementares 
A. Neoplasia 
B. Aids 
C. Desnutrição 
D. Distúrbio psiquiátrico [depressão e anorexia] 
E. Distúrbio metabólico [hipertireoidismo e DM 1] 
F. Síndrome da má absorção 
4. Protocolo dos 9 D’s 
Durante investigação etiológica de síndrome consumptiva, é necessário perguntar ao paciente 
sobre seu apetite, atividade física, como é o padrão da perda de peso (flutuante ou estável), por 
quanto tempo vem perdendo peso e se a perda é voluntária ou involuntária. Como auxílio no 
raciocínio diagnóstico para síndrome consumptiva, Robbins publicou regra mnemônica que 
consiste em nove "D"s de causas de perda de peso nesta população: Dentição, Disgeusia, 
Disfagia, Diarréia, Doenças crônicas, Depressão, Demência, Disfunção de órgãos, Drogas. 
Outra regra mnemônica para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais para perda de peso é: 
MEALS ON WHEELS 
M: Medicações. 
E: emocional (problemas emocionais). 
A: anorexia tardia/alcoolismo. 
L: late-life paranoia (paranoia de incidência tardia). 
S: swallowing disorders (distúrbio da deglutição). 
O: oral factors (fatores orais, como dentição em mau estado). 
N: no money (sem dinheiro). 
W: wondering and other dementia-related behaviors (esquecimento e outros comportamentos 
relacionados com demência). 
H: hipertireoidismo, hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipoadrenalismo. 
E: enteric problems (problemas entéricos, má absorção). 
E: eating problems (distúrbios alimentares, incapacidade de alimentar-se sozinho). 
L: low salt, low cholesterol diets (dietas com restrição de sal e colesterol). 
S: social problems, gallstones (problemas sociais: isolamento, incapacidade de obter alimentos 
favoritos, colecistopatia calculosa). 
 
 
 
 
 
 
Em caso de suspeita de desnutrição, a avaliação formal deverá se iniciar com a Miniavaliação 
Nutricional, a Ferramenta de Avaliação Universal de Desnutrição, ou o Questionário do Apetite 
Nutricional Simplificado. A Miniavaliação Nutricional inclui questões sobre apetite, horários de 
refeições, frequências de refeições e paladar. Sua sensibilidade e especificidade são > 75% para 
futura perda de peso de 5% de peso corporal em idosos. Quadro abaixo: 
 
 
 
5. Minti 
 
Imagem em Doenças Disabsortivas 
 
listas de diagnóstico diferencial. Cinco regras, bem aprendidas, simplificam o problema: 
■Regra 1: dilatação do lúmen do intestino delgado significa obstrução ou disfunção do 
músculo do intestino delgado 
■Regra 2: espessamento das pregas do intestino delgado significa infiltração da submucosa 
■Regra 3: espessamento reto, uniforme e regular significa infiltração por líquido (edema ou 
sangue) 
■Regra 4: espessamento nodular, irregular e com distorção significa infiltração por células 
ou material não líquido 
■Regra 5: O diagnóstico específico exige correlação do padrão do intestino delgado com os 
dados clínicos. 
 
Doença celíaca do adulto 
 
Os achados radiográficos clássicos são: 
■Dilatação do intestino delgado 
■Pregas normais ou mais finas 
■Redução do número de pregas por polegada (2,5 cm) no jejuno 
■Aumento do número de pregas por polegada (2,5 cm) no íleo (≥ 5). 
 
● Os achados são mais bem mostrados por enteróclise (com exame contrastado 
baritado). 
● Em TC pode ser observada a distensão de alças do intestino delgado, com aumento 
do volume de líquido intraintestinal. 
 
Deficiência de lactase 
 
Deficiência de lactase secundária ocorre no alcoolismo, doença de Crohn e uso de 
fármacos como neomicina. 
● A lactose não digerida no intestino delgado provoca aumento do líquido intraluminal 
e dilatação do intestino delgado, com pregas normais. 
 
Enterite por radiação 
 
Grandes doses de radiação são dadas aos órgãos adjacentes. 
Intestino muito sensível. 
 
- Segmentos longos dele podem ser envolvidos, com espessamento das pregas e da 
parede intestinal. 
- O peristaltismo é prejudicado. 
- Fibrose progressiva leva à estenose crônica, geralmente envolvendo segmentos 
longos. 
- O intestino pode ser dobrado e obstruído por aderências. 
- Também podemformar fístulas para a vagina ou outros órgãos. 
 
● TC mostra espessamento da parede e aumento da densidade do mesentério, além 
de fixação das alças intestinais. 
Doença de Whipple 
 
● Enteróclise mostra o espessamento irregular das pregas, mais proeminente no 
jejuno. Os nódulos minúsculos (1 mm), como grãos de areia, espalhados de maneira 
difusa sobre a mucosa ou em pequenos grupos representam um forte indício da 
doença. É comum o aumento do líquido luminal. 
● A TC revela pregas espessadas, especialmente no jejuno, sem dilatação 
significativa. É característica a existência de nódulos de baixa densidade ou com 
densidade de gordura no mesentério. 
 
Enterite da AIDS 
 
- Infecções oportunistas 
- Cryptosporidium e Isospora belli (protozoários) 
● exames com bário mostram pregas espessadas e acentuado 
aumento do líquido 
- Citomegalovírus 
● exames com bário mostram pregas espessadas, separação das alças 
intestinais, úlceras e fístulas 
- Mycobacterium avium-intracellulare 
● exames com bário mostram pregas nodulares espessadas com 
padrão de grãos de areia na mucosa 
● A TC mostra linfadenopatia retroperitoneal e mesentérica e lesões 
focais no fígado e no baço 
 
Doença de Crohn 
 
As principais características radiográficas da doença de Crohn são: 
■Erosões aftosas 
■Ulcerações profundas confluentes 
■Pregas espessadas e distorcidas 
■Fibrose com espessamento das paredes, contratura e estenose 
■Envolvimento do mesentério 
■Envolvimento assimétrico tanto no sentido longitudinal como em torno do lúmen 
■Áreas salteadas de intestino normal entre os segmentos afetados pela doença 
■Formação de fístulas e trajetos fistulosos. 
 
● Enterografia por TC e RM são utilizadas para determinar a atividade da doença e 
para a pesquisa e diagnóstico de suas complicações 
 
Enterocolite por Yersinia 
 
- As alterações radiográficas são mais pronunciadas nos 20 cm distais do íleo. 
- Os achados incluem 
● úlceras aftosas, nódulos de até 1 cm de tamanho 
● espessamento da parede e das pregas, as quais se mostram apagadas com 
o aumento do edema. 
● Durante a fase de resolução, pode aparecer hiperplasia linfóide nodular. 
Campylobacter fetus jejuni 
 
- clínica e radiograficamente similar à infecção por Y. enterocolitica 
 
	BRAINSTORMING
	PERGUNTAS
	1. Definições, fisiopatologia, manifestação clínica e medidas terapêuticas
	Aspectos Metabólicos
	2. Quais são os sinais da perda ponderal importante
	DEFINIÇÕES
	ATENDIMENTO
	3. Características para o diagnóstico diferencial em relação à caquexia, incluindo os exames complementares
	4. Protocolo dos 9 D’s
	5. Minti