Fisiologia Cardíaca- Resumo do Guyton

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Fisiologia Cardíaca 
ARTÉRIAS 
O sangue é ejetado do coração de maneira 
intermitente, em pulsos (ocorre ejeção durante a 
sístole, mas não durante a diástole). As artérias têm a 
função de uniformizar estes pulsos, permitindo que o 
sangue chegue de forma contínua aos capilares. 
Tem função de transportar sangue sob alta pressão 
para os tecidos. Por esse motivo, têm fortes paredes 
vasculares, e nelas o sangue flui em alta velocidade. 
• Artérias elásticas: estão próximas ao coração 
(aorta e pulmonares). Possuem elastina e colágeno 
em grande quantidade, o que permite que se 
distendam durante a sístole (complacência) e 
retornem à posição normal durante a diástole 
(elastância). Sua principal função é manter o fluxo 
de sangue durante a diástole (onde ocorre as 
trocas). 
• Artérias musculares (condutoras): contém espessa 
camada de músculo liso, suprido por fibras 
vasoconstritoras do simpático. São as principais 
responsáveis pela RPT, pois quanto maior a 
vasoconstrição, maior será a resistência ao fluxo 
sanguíneo. 
• Arteríolas: são artérias de pequeno calibre, com 
características e funções semelhantes às artérias 
musculares. Também são capazes de potente 
vasoconstrição, contribuindo para a RPT. O 
músculo liso circular das arteríolas forma anéis, os 
esfíncteres pré-capilares, que controlam o fluxo de 
sangue para os capilares. 
VEIAS 
Vasos altamente complacentes e funcionam como 
condutos para o transporte de sangue das vênulas de 
volta ao coração; além disso, atuam como reservatório 
de sangue, quando há um excesso de sangue na 
circulação, ou aumento da pressão arterial, as veias se 
dilatam, acomodando um volume maior de sangue. 
Em casos de diminuição da pressão arterial, as veias se 
contraem, fazendo com que o sangue armazenado 
retorne à circulação. 
Apresentam válvulas semilunares. 
As áreas de secção transversa das veias são muito 
maiores do que as das artérias. 
• Vênulas: possuem paredes delgadas, com músculo 
liso. Coletam o sangue dos capilares e, de forma 
gradual, coalescem, formando veias maiores. 
Promovem a absorção de líquido tecidual devido à 
baixa pressão em seu interior. 
Circulação venosa 
Os principais locais de armazenamento são o baço (até 
100 ml de sangue), o fígado (centenas de ml), as 
grandes veias abdominais (até 300ml), os plexos 
venosos subcutâneos (centenas de ml), o coração (50 a 
100ml) e os pulmões (100 a 200ml). 
Fatores que auxiliam no retorno venoso: 
• Bomba muscular: o músculo se contrai, exerce 
pressão sobre as veias, ejetando o sangue em 
direção ao coração. Mesmo com o indivíduo 
parado, em pé, ocorre contração reflexa dos 
músculos esqueléticos das pernas. 
• Válvulas: as veias possuem finas válvulas 
bicúspides que melhoram a eficiência da bomba 
muscular, direcionam o fluxo de sangue para o 
coração. 
• Coração venoso plantar: rede de capilares na 
planta do pé que ao serem pressionados ejetam 
sangue em direção ao coração. 
• Bomba respiratória: durante a inspiração, a 
pressão no tórax torna-se negativa. Isto faz com 
que o sangue contido nas grandes veias 
abdominais se desloque em direção ao coração. 
• Coração: auxilia o retorno venoso de duas 
maneiras: 
1. Durante a sístole: o sangue é impulsionado 
para as artérias, consequentemente o sangue 
que estava nas artérias é deslocado para os 
capilares, o sangue dos capilares vai para as 
veias e então para o coração. Processo 
chamado de “vis a tergo” (força que vem de 
trás). 
2. Durante a diástole: a pressão do átrio direito, 
próxima do zero, faz com que o sangue contido 
nas veias seja deslocado em direção ao 
coração. Processo chamado de “vis a fronte” 
(força que vem da frente”) 
CAPILARES 
Possuem paredes finas, com uma camada única de 
células endoteliais e lâmina basal. É o local de troca de 
substâncias entre o sangue e os tecidos. 
Únicos vasos que não são inervados pelo sistema 
simpático. 
 
 
VARIZES 
Represamento de sangue que faz com que a veia dilate 
e a válvula semilunar se torne insuficiente. 
ATENOCLEROSE 
Colesterol (LDL) se acumula abaixo da túnica intima. 
Ocorre a redução da luz do vaso. 
Geralmente a aterosclerose está associada a 
arteriosclerose. 
Arteriosclerose= enrijecimento da parede arterial. 
Predisposição a hipertensão. Maior atrito de sangue 
sobre a túnica intima (pode romper). 
PRESSÃO ARTERIAL 
Resultante da resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos 
periféricos em função da: 
• Extensão dos vasos 
• Elasticidade dos vasos 
• Diâmetro dos vasos 
• Viscosidade do sangue 
• Volume ejetado (sistólico) 
O que torna o sangue muito viscoso é o grande número 
de eritrócitos em suspensão. 
PA = DC + RPT (resistência periférica total) 
Pressão arterial sistólica= é a pressão arterial do 
sangue durante o período de ejeção: 120 mmHg. 
Pressão arterial diastólica= é a pressão arterial do 
sangue durante o período de não ejeção: 80 mmHg. 
Pressão arterial média 
PAM= P. Diast. + ⅓ (P. Sist. – P. Diast.) 
ou 
PAM= P. Diast. + ⅓ (Pressão de Pulso) 
PAM é mais próxima da diastólica que a sistólica, pois 
a diástole dura o dobro de tempo que a sístole. 
A pressão arterial aumentada distende os vasos 
elásticos, diminuindo a resistência vascular. 
Quando a pressão cai abaixo do nível crítico, 
denominado pressão crítica de fechamento, o fluxo 
cessa à medida que os vasos sanguíneos colapsam por 
completo. 
Anemia= P.A. 
• Viscosidade reduzida do sangue, resultante da 
concentração diminuída dos eritrócitos. 
• Distribuição diminuída de oxigênio aos tecidos, o 
gomo carotídeo manda um sinal para a área 
sensorial que comunica a área vasodilatadora, que 
causa vasodilatação local. 
Causa aumento do débito cardíaco e sobrecarga do 
bombeamento. 
Policitemia- maior quantidade de glóbulos vermelhos 
(devido excesso na produção de hemácias) = P.A. 
Hipotensão: mais problemática; força propulsora é 
incapaz de superar a oposição gerada pela gravidade. 
O fluxo sanguíneo e oferta de 02 são prejudicados. 
Vasodilatador. 
Hipertensão: é crônica, áreas enfraquecidas podem 
sofrer rupturas e ocorrer sangramento. 
Vasoconstritor. 
Choque anafilático= A anafilaxia é a condição alérgica 
na qual o débito cardíaco e a pressão arterial diminuem 
drasticamente. Resulta da reação antígeno-anticorpo 
que ocorre após um antígeno, a que a pessoa é 
sensível, entrar na circulação. 
Faz com que os basófilos no sangue e os mastócitos nos 
tecidos pericapilares liberem histamina ou substância 
semelhante à histamina. Que causa: 
1. aumento da capacidade vascular devido à 
dilatação venosa, causando diminuição do retorno 
venoso; 
2. dilatação das arteríolas, resultando em grande 
redução da pressão arterial; 
3. grande aumento da permeabilidade capilar, com 
rápida perda de líquido e de proteína para os 
espaços teciduais. 
Em insuficiências cardíacas de qualquer natureza, o 
débito cardíaco e, por consequência, a pressão arterial, 
tendem a ser menores. 
PRESSÃO DE PULSO 
PS - PD = Pressão de Pulso 
Quanto maior a diferença entre essas duas pressões 
(sistólica e diastólica) maior é a pressão de pulso. 
CIRCULAÇÃO 
Divide-se em circulação sistêmica e circulação 
pulmonar. 
Tem a função de suprir as necessidades dos tecidos 
corporais. 
A intensidade do fluxo sanguíneo que passa por muitos 
tecidos é controlada, sobretudo, em resposta às suas 
necessidades de nutrientes. 
Nos rins, por exemplo, a circulação serve para outras 
funções. O fluxo sanguíneo para os rins está muito 
além de suas necessidades metabólicas e está 
relacionado à sua função excretora, demandando que 
grande volume de sangue seja filtrado a cada minuto. 
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA 
Promove o fluxo sanguíneo para todos os tecidos 
corporais, exceto para os pulmões. É chamada de 
grande circulação ou circulação periférica. 
PRESSÕES NAS DIVERSAS PARTES DA CIRCULAÇÃO 
Pressão média na aorta= 100 mmHg.Pressão média nas veias cavas= 0 mmHg. 
A pressão nos capilares sistêmicos varia entre 35 
mmHg, próximos à extremidade arteriolar, e valores 
chegando a 10 mmHg, próximos à extremidade venosa, 
mas a pressão “funcional” média na maioria dos leitos 
vasculares em torno de 17 mmHg. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA FUNÇÃO CIRCULATÓRIA 
1. O fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos é 
controlado segundo a necessidade dos tecidos. Os 
microvasos monitoram as necessidades teciduais, 
tais como a disponibilidade de oxigênio e de outros 
nutrientes e o acúmulo de dióxido de carbono e 
outros produtos do metabolismo. Agem sobre os 
vasos sanguíneos locais, dilatando-os ou 
contraindo-os para controlar o fluxo sanguíneo 
local. Além disso, o controle neural da circulação 
pelo sistema nervoso central e os hormônios 
também atuam na regulação do fluxo sanguíneo 
tecidual. 
2. O débito cardíaco é a soma de todos os fluxos 
locais dos tecidos. 
3. A regulação da pressão arterial é geralmente 
independente do fluxo sanguíneo local ou do 
débito cardíaco. O sistema circulatório tem sistema 
de controle da pressão sanguínea arterial. Os sinais 
nervosos agem especialmente aumentando a 
força do bombeamento cardíaco; causando 
constrição dos grandes reservatórios venosos 
(para levar mais sangue para o coração); e 
ocasionando constrição generalizada das 
arteríolas em muitos tecidos, (maior quantidade 
de sangue nas grandes artérias, aumentando a 
pressão arterial). 
FLUXO SANGUÍNEO 
É a quantidade de sangue que passa por determinado 
ponto da circulação durante certo intervalo de tempo. 
O fluxo sanguíneo total na circulação de adulto em 
repouso é de cerca de 5.000 mL/min. Isso é referido 
como débito cardíaco, por ser a quantidade de sangue 
bombeada pelo coração para a aorta, a cada minuto. 
É diretamente proporcional à quarta potência do raio 
do vaso. 
Quanto maior a viscosidade, menor é o fluxo pelo vaso. 
O fluxo sanguíneo consegue manter uma constância 
devido os mecanismos autorregulatórios, pois 
superam a maior parte dos efeitos vasoconstritores. 
Portanto, as variações do fluxo sanguíneo raramente 
perduram por muito tempo mesmo quando elevações 
da pressão arterial ou níveis aumentados de 
vasoconstritores são mantidos. 
As variações do fluxo sanguíneo podem ser causadas 
por hormônios vasoconstritores, tais como 
norepinefrina, angiotensina II, vasopressina ou 
endotelina. 
FLUXO LAMINAR DO SANGUE NOS VASOS 
Ocorre quando o sangue flui de forma estável por 
vaso sanguíneo longo e uniforme, ele se organiza em 
linhas de corrente. 
FLUXO SANGUÍNEO TURBULENTO 
Ocorre quando a intensidade do fluxo sanguíneo é 
muito elevada, ou quando o sangue passa por 
obstrução no vaso. 
A resistência ao fluxo de sangue é muito maior que no 
fluxo laminar por provocar grande aumento do atrito 
total do fluxo no vaso. 
A tendência à ocorrência de fluxo turbulento é de 
modo direto proporcional à velocidade do fluxo 
sanguíneo, ao diâmetro do vaso e à densidade do 
sangue, e inversamente proporcional à viscosidade do 
sangue. 
Mais recorrente nas porções proximais da aorta e da 
artéria pulmonar devido à alta velocidade de fluxo 
sanguíneo; a natureza pulsátil do fluxo; a alteração 
súbita do diâmetro do vaso; e a grande diâmetro. 
RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO 
É o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. 
Vasos sanguíneos fortemente contraídos= RPT. 
Vasos muito dilatados= RPT. 
É igual à soma das resistências dos vasos. 
O aumento da resistência de qualquer um dos vasos 
aumenta a resistência vascular total. 
A amputação de membro ou a remoção cirúrgica de um 
rim também remove um circuito paralelo e reduz a 
condutância vascular e o fluxo sanguíneo total, 
enquanto aumentam a resistência vascular periférica 
total. 
PRESSÃO SANGUÍNEA 
Representa a força exercida pelo sangue contra 
qualquer unidade de área da parede vascular. 
CONDUTÂNCIA 
É a medida do fluxo sanguíneo por um vaso sob dada 
diferença de pressão. 
 
Variações do diâmetro do vaso provocam alterações 
em sua capacidade de conduzir sangue quando o fluxo 
sanguíneo é laminar. 
O sangue mais próximo à parede vascular flui em 
velocidade baixa, enquanto o sangue no meio do vaso 
flui mais rapidamente. 
EFEITOS DA PRESSÃO SOBRE O FLUXO SANGUÍNEO 
São atenuados pela ação da autorregulação, 
capacidade de cada tecido de ajustar sua resistência 
vascular e de manter o fluxo sanguíneo normal durante 
alterações na pressão arterial entre cerca de 70 e 175 
mmHg. 
SISTEMA NERVOSO SÍMPATICO 
Secreção de adrenalina e noradrenalina, aumenta a 
frequência e a força de contração. O que causa o 
aumento do débito cardíaco. 
Auto poder de vasoconstrição, o que reduz a luz do 
vaso e aumenta a resistência ao fluxo. 
Aumento da pressão arterial. 
A inibição da atividade simpática provoca grandes 
dilatações nos vasos, podendo aumentar o fluxo 
sanguíneo. 
Inibição do parassimpático faz com que o simpático se 
sobreponha. 
Inervação simpática dos vasos sanguíneos: 
• Esfíncteres pré-capilares e metarteríolas= são 
inervados nos vasos sanguíneos mesentéricos, 
embora sua inervação simpática não seja em geral 
tão densa como nas pequenas artérias, arteríolas e 
veias. 
• Vasos maiores (veias)= torna possível para a 
estimulação simpática diminuir seu volume. Essa 
diminuição do volume pode impulsionar o sangue 
para o coração e, assim, ter um papel importante 
na regulação do bombeamento cardíaco. 
 
A área vasoconstritora do centro vasomotor transmite 
continuamente sinais para as fibras nervosas 
vasoconstritoras simpáticas. Esses impulsos 
normalmente mantêm o estado parcial de contração 
dos vasos sanguíneos, chamado tônus vasomotor. 
A norepinefrina é a principal substância hormonal 
vasoconstritora secretada pelas terminações das fibras 
nervosas vasoconstritoras simpáticas. Age diretamente 
sobre os receptores alfa-adrenérgicos da musculatura 
vascular lisa, ocasionando vasoconstrição. 
Os impulsos simpáticos são transmitidos para os vasos 
sanguíneos e para as medulas adrenais, provocando a 
secreção tanto de epinefrina quanto de norepinefrina 
no sangue circulante. Esses dois hormônios são 
transportados pela corrente sanguínea para todas as 
partes do corpo, onde agem de modo direto sobre 
todos os vasos sanguíneos, causando geralmente 
vasoconstrição. 
Em alguns tecidos, a epinefrina provoca vasodilatação, 
já que ela também tem um efeito estimulador “beta ”-
adrenérgico que dilata os vasos, em vez de contraí-los. 
SISTEMA NERVOSO PARASSÍMPATICO 
Vasos sanguíneos, praticamente, não recebem 
inervação parassimpática, não tendo muita influência 
sobre a fisiologia vascular. 
Tende a levar uma hipotensão. 
Efeito circulatório: controle da frequência cardíaca 
pelas fibras nervosas parassimpáticas para o coração 
nos nervos vagos. Essa estimulação provoca uma 
diminuição da frequência cardíaca e redução da 
contratilidade do músculo cardíaco, o que reduz o D.C. 
Inibição do simpático faz com que o simpático se 
sobreponha. 
MECANISMOS DE CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
• Mecanismos intrínsecos da circulação (passivo) 
• Mecanismo rins - líquidos corporais (passivo) 
• Mecanismos neurais. Instantâneo, efeito curto. 
(ativo) 
• Mecanismos hormonais. Deflagrado pelos rins, 
efeito prolongado. (ativo) 
MECANISMO NEURAL 
O controle da pressão arterial é feito através do centro 
vasomotor. 
Possui 3 grupos de neurônios (áreas). 
CENTRO VASOMOTOR 
A área bilateral situada no bulbo. 
Aumentar ou reduz a atividade cardíaca. 
1. Área vasoconstritora= seus neurônios se 
distribuem suas fibras por todos os níveis da 
medula espinal, onde excitam os neurônios 
vasoconstritores. Atua através de nervos 
eferentes do simpático, possuindo um tônus 
contínuo básico de estimulação (constante 
estimulação basal para a manutenção do tônus 
vascular e para a atividade cardíaca). Causa 
aumentodo DC e da RPT, aumentando a PA. 
2. Área vasodilatadora= suas fibras inibem a atividade 
vasoconstritora, causando, assim, vasodilatação. 
Além de estimular os nervos, por onde trafegam 
fibras eferentes do parassimpático. Diminuição da 
frequência cardíaca e da força da contração 
cardíaca. 
3. Área sensorial= os neurônios dessa área recebem 
sinais nervosos sensoriais do sistema circulatório, 
dos nervos vago e glossofaríngeo, e seus sinais 
ajudam a controlar as atividades das áreas 
vasoconstritora e vasodilatadora do centro 
vasomotor, realizando assim o controle “reflexo” 
de muitas funções circulatórias, como o reflexo 
barorreceptor para o controle da pressão arterial. 
O centro vasomotor controla a constrição vascular e 
regula a atividade cardíaca. 
Transmitem impulsos excitatórios por meio das fibras 
nervosas simpáticas para o coração, quando há 
necessidade de elevar a frequência cardíaca e a 
contratilidade. 
Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco 
envia sinais para os núcleos dorsais dos nervos vagos 
adjacentes, que, então, transmitem impulsos 
parassimpáticos pelos nervos vagos para o coração, 
diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade. 
A frequência e a força da contração cardíaca elevam 
quando ocorre vasoconstrição e diminuem quando 
esta é inibida. 
SISTEMA NERVOSO NO CONTROLE RÁPIDO DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
O sistema nervoso tem a capacidade de causar 
aumentos rápidos da pressão arterial. 
Ocorrem assim alterações que ajudam a elevar a 
pressão arterial: 
1. A grande maioria das arteríolas da circulação 
sistêmica se contrai, o que aumenta muito a RPT. 
2. As veias, em especial, se contraem fortemente, 
deslocando sangue em direção ao coração, 
aumentando o volume nas câmaras cardíacas. O 
estiramento do coração então aumenta 
intensamente a força dos batimentos, 
bombeando maior quantidade de sangue. 
3. O próprio coração é diretamente estimulado pelo 
sistema nervoso autônomo, aumentando ainda 
mais o bombeamento cardíaco. Grande parte 
desse aumento é provocada pela elevação da 
frequência cardíaca. Além disso, sinais nervosos 
simpáticos exercem efeito direto importante, 
elevando a força contrátil do músculo cardíaco, o 
que aumenta a capacidade do coração de 
bombear maiores volumes de sangue. 
o controle nervoso é o mecanismo mais rápido de 
regulação da pressão arterial. 
REFLEXOS BARORRECEPTORES 
São desencadeados por receptores de estiramento, os 
barorreceptores, localizados em pontos específicos 
das paredes de grandes artérias sistêmicas, 
abundantes nas artérias carótidas internas (no seio 
carotídeo); e no arco aórtico. 
Com o aumento da pressão arterial os barorreceptores 
transmitem sinais para a área sensorial do centro 
vasomotor. Sinais de feedback são enviados de volta 
pelo sistema nervoso autônomo para a circulação, 
reduzindo a pressão arterial até seu nível normal, 
devido a inibição da área vasoconstritora e ativação da 
área vasodilatadora. 
Altas pressões nas artérias provocam a diminuição 
reflexa da pressão arterial devido à redução da 
resistência periférica e do débito cardíaco. 
Com a diminuição da pressão arterial, os 
barorreceptores interrompem o envio de estímulos 
para a área sensorial do centro vasomotor, revertendo 
a estimulação da área vasodilatadora e a inibição da 
área vasoconstritora. Baixas pressões provocam a 
elevação reflexa da pressão de volta ao normal. 
Sinais dos barorreceptores carotídeos (estimulados por 
pressões acima de 60mmHg): 
Nervos de Hering nervos glossofaríngeos núcleo 
do trato solitário do bulbo. 
Sinais dos barorreceptores aórticos (estimulados por 
pressões acerca de 30mmHg mais elevados que 
barorreceptores carotídeos): 
Nervos vagos núcleo do trato solitário do bulbo. 
Têm pouca importância a longo prazo visto que se 
adaptam a pressão alterada. 
Oscilação do reflexo barorreceptor: 
• A alta pressão excita os barorreceptores; isso inibe 
o sistema nervoso simpático e reduz a pressão. 
• A diminuição da pressão reduz a estimulação de 
barorreceptores e permite que o centro vasomotor 
fique de novo ativo, elevando a pressão. 
Essa pressão elevada inicia outro ciclo, e a oscilação se 
mantém. 
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES CAROTÍDEOS E 
AÓRTICOS 
Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe abundante 
fluxo sanguíneo, assim, os quimiorreceptores estão 
sempre em íntimo contato com o sangue arterial. 
Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico, os 
quimiorreceptores são estimulados, porque a redução 
do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de 
oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono e de íons 
hidrogênio que não são removidos pela circulação. 
Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores 
excitam o centro vasomotor, e essa resposta eleva a 
pressão arterial de volta ao normal. 
Esse reflexo, em geral, oscila ao mesmo tempo que o 
reflexo barorreceptor. 
Desempenha o papel principal na geração das ondas 
vasomotoras, quando a pressão arterial está abaixo 
de 80 mmHg, porque nesses baixos valores o controle 
da circulação pelos quimiorreceptores circulatórios 
torna-se potente, enquanto o controle pelos 
barorreceptores está mais fraco. 
REFLEXOS ATRIAIS 
O estiramento dos átrios também provoca dilatação 
reflexa significativa das arteríolas aferentes renais. 
Sinais são também transmitidos simultaneamente dos 
átrios para o hipotálamo, para diminuir a secreção de 
hormônio antidiurético (ADH). 
A resistência arteriolar aferente diminuída nos rins 
provoca a elevação da pressão capilar glomerular, com 
o resultante aumento da filtração de líquido pelos 
túbulos renais. A diminuição do ADH reduz a absorção 
de água dos túbulos. A combinação desses dois efeitos, 
aumento da filtração glomerular e diminuição da 
reabsorção de líquido, aumenta a perda de líquido 
pelos rins e reduz o volume sanguíneo aumentado de 
volta aos valores normais. Todos esses mecanismos 
que tendem a normalizar o volume sanguíneo, após 
sobrecarga, atuam indiretamente como controladores 
de pressão, bem como do volume, porque o excesso do 
volume aumenta o débito cardíaco e provoca elevação 
da pressão arterial. 
O aumento da pressão atrial provoca também 
aumento da frequência cardíaca. Pequena parte desse 
aumento é causada pelo efeito do aumento do volume 
atrial que estira o nódulo sinusal. 
Aumento adicional por 40% a 60% da frequência é 
causado por reflexo nervoso, de Bainbridge. Os 
receptores de estiramento dos átrios que 
desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem 
seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o 
bulbo. Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos 
de volta pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando 
a frequência cardíaca e a força de contração. Assim, 
esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas 
veias, nos átrios e na circulação pulmonar. 
RESPOSTA ISQUÊMICA DO SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL 
A resposta isquêmica do SNC atua, na maioria das 
vezes, como sistema de emergência de controle da 
pressão que age muito rápida e intensamente para 
impedir maior diminuição da pressão arterial, quando 
o fluxo sanguíneo cerebral diminui até valor muito 
próximo do nível letal. 
MECANISMO RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS 
Mecanismo de controle a longo prazo da pressão 
arterial. 
Age quando volume sanguíneo aumenta e a 
capacitância vascular não é alterada, a pressão arterial 
se elevará também. Essa elevação faz com que os rins 
excretem o volume excessivo, normalizando, assim, a 
pressão. 
Diurese de pressão= aumento do débito renal de água 
devido o aumento da pressão arterial. 
Natriurese de pressão= aumento da eliminação de sal 
devido ao aumento da pressão arterial. 
Determinantes principais do nível da pressão arterial a 
longo prazo: 
1. Grau de desvio da pressão na curva do débito renal 
de água e de sal. 
2. Nível de ingestão de água e de sal.Com a pressão arterial aumentada há um aumento no 
fluxo sanguíneo renal. Diminui a atividade do sistema 
nervoso simpático e de vários hormônios, tais como 
angiotensina II e aldosterona, que tendem a reduzir a 
excreção renal de sal e de água. A atividade reduzida 
desses sistemas antinatriuréticos amplifica a eficácia 
da natriurese e da diurese de pressão no aumento da 
excreção de sal e água. Isso promove uma diminuição 
do volume do LEC e do volume sanguíneo, diminuição 
da RPT, do DC e da PA. 
Quando a pressão arterial é reduzida, o sistema 
nervoso simpático é ativado, e a formação de 
hormônios antinatriuréticos é aumentada, o fluxo 
sanguíneo para o rim é diminuído, havendo menor 
filtração e menor eliminação de líquidos (diurese). Se o 
líquido não é eliminado, há um aumento no volume 
sanguíneo, no retorno venoso, no DC e na PA. 
Essa combinação de efeitos diretos da pressão nos rins 
e efeitos indiretos da pressão no sistema nervoso 
simpático, e em vários sistemas hormonais, tornam a 
natriurese e a diurese da pressão extremamente 
potentes no controle de longa duração da pressão 
arterial e do volume dos líquidos corporais. 
INCAPACIDADE DA RPT AUMENTADA DE ELEVAR A 
PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO 
A resistência periférica total a longo prazo está muito 
menor ou muito maior que a normal, mas a excreção 
renal de sal e de água está normal, mantendo a pressão 
arterial em equilíbrio. 
Muitas vezes, quando a resistência periférica total 
aumenta, ela também aumenta a resistência vascular 
intrarrenal ao mesmo tempo, o que altera a função dos 
rins, podendo causar hipertensão por deslocar a curva 
de função renal para nível mais alto de pressão. 
AUMENTO DO VOLUME DE LÍQUIDO 
A elevação da pressão arterial, aumenta a excreção 
real de sal e água e pode fazer voltar para quase 
normal o volume do líquido extracelular, se a função 
renal estiver normal. 
Há dois modos pelos quais o aumento no débito 
cardíaco pode elevar a pressão arterial: 
1. Efeito direto do débito cardíaco sobre a pressão; 
2. Efeito indireto que eleva a resistência vascular 
periférica total, por meio da autorregulação do 
fluxo sanguíneo. 
 
IMPORTÂNCIA DO NaCl PARA O CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
O aumento da ingestão de sal eleva a pressão arterial 
muito mais que a elevação da ingestão de água 
O acúmulo de sal no corpo também eleva, de modo 
indireto, o volume de líquido extracelular por dois 
motivos: 
1. Quando ocorre excesso de sal no líquido 
extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o 
que estimula o centro da sede no encéfalo, fazendo 
com que a pessoa beba quantidade maior de água 
para normalizar a concentração extracelular de sal. 
2. O aumento da osmolalidade, causado pelo sal em 
excesso no líquido extracelular, estimula também 
o mecanismo secretor do hipotálamo-hipófise 
posterior, que passa a liberar maior quantidade de 
hormônio antidiurético, que faz com que os rins 
reabsorvam quantidade muito aumentada de água 
pelos túbulos renais, reduzindo o volume 
excretado de urina e elevando o volume do líquido 
extracelular. 
Como apenas pequenos aumentos do volume do LEC e 
do sangue podem, com frequência, elevar muito a 
pressão arterial, se a capacidade vascular não 
aumentar ao mesmo tempo, o acúmulo extra de 
pequena quantidade de sal no corpo pode acarretar 
elevação considerável da pressão arterial. 
Alta ingestão e alta concentração de sal a longo prazo, 
pode causar perda de néfrons funcionais devido à lesão 
renal ou formação excessiva de hormônios 
antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou 
aldosterona. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
Pressão arterial média é maior que o limite superior da 
medida aceita como normal. 
Efeitos letais da hipertensão ocorrem por três modos 
principais: 
1. O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência 
cardíaca e à doença coronariana precoces, 
frequentemente causando a morte por ataque 
cardíaco. 
2. Lesão do vaso sanguíneo cerebral importante, 
ocasionando a morte de grandes partes do 
cérebro, um infarto cerebral- AVC. 
3. Lesão nos rins, produzindo muitas áreas de 
destruição renal e, por fim, insuficiência renal, 
uremia e morte. 
Hipertensão por sobrecarga de volume= é causada 
pelo acúmulo de líquido extracelular no corpo. 2 
Estágios sequenciais: 
1. resulta do aumento do volume de líquido, 
causando elevação do débito cardíaco. Essa 
elevação medeia a hipertensão. 
2. caracterizado pela alta pressão arterial e alta 
resistência periférica total, com retorno do débito 
cardíaco para níveis tão próximos do normal que 
as técnicas habituais de medida com frequência 
não conseguem detectar qualquer elevação de 
seu valor. 
Outro tipo de hipertensão, por sobrecarga de volume, 
é causado por excesso de aldosterona ou 
ocasionalmente por excesso de outros tipos de 
esteroides. A aldosterona aumenta a intensidade da 
reabsorção de sal e de água, reduzindo a eliminação 
dessas substâncias na urina e aumentando o volume do 
sangue e do LEC. 
MECANISMOS HORMONAIS 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
vasopressina/ADH e peptídeo natriurético. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
A diminuição do fluxo sanguíneo do rim, ocasionada 
devido a diminuição da PA, estimula a secreção de 
renina pelo rim. A renina é um hormônio que promove 
a conversão do angiotensiogênio (proteína plasmática) 
em angiotensina I. 
A angiotensina I vai para os pulmões, onde é convertida 
em angiotensina II, pela ação de uma enzima presente 
no tecido pulmonar (ECA). 
A angiotensina II promove 2 efeitos principais: 
1. Vasoconstrição= promove o aumento da RPT, e 
consequente aumento da PA. 
2. Estimulo para a secreção de aldosterona= a 
angiotensina estimula a glândula adrenal (córtex) a 
secretar aldosterona, a qual promove o aumento 
na reabsorção renal de sódio e água, o que 
promove um aumento do volume do LEC e 
aumento do volume sanguíneo. Se há aumento do 
volume sanguíneo, há aumento do retorno venoso, 
aumento do débito cardíaco e consequente 
aumento da PA. 
VASOPRESSINA/ADH 
A diminuição da PA provoca a diminuição do volume do 
LEC. O que promove uma desidratação dos 
vasorreceptores presentes no hipotálamo. 
Os osmorreceptores enviam sinais para a secreção do 
hormônio antidiurético (ADH) pela neurohipofise. O 
ADH promove 2 efeitos: 
1. Vasoconstrição= causa o aumento da RPT e 
consequentemente da PA. 
2. Aumento da reabsorção renal de água= causa 
aumento do volume, aumento do retorno venoso, 
do DC e da PA. 
Além do efeito adicional da sede: quando os 
osmorreceptores são estimulados, eles também 
enviam sinais para o centro da sede, estimulando a 
ingestão de água. O que causa aumento do volume 
sanguíneo e do LEC. 
 
Néfrons- excreção, secreção (ureia e creatinina) e 
reabsorção. 
Aparelho justaglomerular- secreção de renina (correte 
sanguínea). 
Angiotensiogênio (fígado) 
Angiotensina II (vasoconstrição, hipotálamo- sede- 
água, sufronrrena- aldosterona. 
1. Aumento da PA 
2. Maior volume de sangue- PA 
3. Pega o K+ da corrente sanguínea e coloca nos 
túbulos, Na+ para o sangue 
Aldomet- inibe secreção de aldosterona (medicamento para a hipertensão). 
Durante elevações prolongadas na pressão arterial, os reflexos barorreceptores podem mediar diminuições da 
atividade nervosa simpática renal que promove a excreção aumentada de sódio e água, o que, por sua vez, causa 
diminuição gradual do volume sanguíneo e ajuda a restaurar a pressão ao normal. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (PNA) 
O PNA é um hormônio produzido pelos átrios liberado em resposta ao estiramento sempre que há um aumento na 
PA. Promove o aumento da nadrilerese (eliminação de sódio na urina), ocorrendo uma diminuição do volume do LEC 
e do volume sanguíneo devido a eliminação de água, juntamente com o sódio, reduzindo RPT, o DC e a PA. 
MECANISMOS INTRÍNSECOS 
Relaxamento por estresse; e desvio de líquidocapilar. 
RELAXAMENTO POR ESTRESSE 
A elevação da PA faz com que as paredes das veias relaxem para acomodar um volume extra de sangue. Ocasiona uma 
diminuição da RPT e do DC, e consequente diminuição da PA. 
A diminuição da PA faz com que as veias se contraem, levando o sangue a retornar à circulação, o que aumenta o DC 
e eleva a PA. 
DESVIO DE LÍQUIDO CAPILAR 
Com o aumento da PA ocorre o extravasamento de líquidos nos capilares, diminuindo o retorno venoso, o DC e a PA. 
Com a diminuição da PA, o líquido tecidual é reabsorvido pelos capilares, com isso há um aumento do retorno venoso 
e do DC, aumentando a PA. 
 
Hemorragia= aumenta o DC e a FC, aumentando o volume de sangue perdido. O organismo faz isso para que consiga 
continuar irrigando o cérebro e os tecidos perfundindo para que não falte nutrientes e ocasione a morte de partes do 
organismo.