Vasos sanguíneos

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Maria Fernanda Brandão – FPP TXIII – TUTORIAL 
 
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Vasos sanguíneos 
Anatomia e histologia dos vasos sanguíneos 
 Túnica íntima: endotélio + lâmina basal 
+ lâmina própria + lâmina elástica in-
terna (camada fenestrada de fibras elás-
ticas) 
 Túnica média: células musculares lisas 
(organizadas de forma circular ao redor 
dos vasos. A contração dessa camada 
gera vasoconstrição e o relaxamento, 
vasodilatação) + lâmina elástica externa 
 Túnica adventícia: TCPD 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Artérias têm mais tecido elás-
tico que veias, e vênulas, arte-
ríolas e capilares não possuem 
esse tecido. 
 As artérias também têm mais 
tecido muscular liso, seguido 
das arteríolas e das veias. Ca-
pilares e vênulas não possuem 
esse tecido. 
 As artérias, vênulas e veias têm 
tecido fibroso, e as arteríolas e 
capilares não têm 
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Artéria 
 Função: e transportar sangue sob alta 
pressão para os tecidos, nelas o sangue 
flui em alta velocidade. Têm fortes pare-
des vasculares 
 Tipos 
 Muscular: vasos de pequeno e médio 
calibre. Paredes espessas com 25 – 40 
camadas de musculo liso. Distribuido-
ras, pois o músculo permite regulação 
parcial do suprimento sanguíneo. Diâ-
metro de 40 – 300 m 
 Elástica: maiores diâmetros. Possuem 
grande quantidade de tecido elástico e 
pouco tecido muscular liso. Conduto-
ras. Essas artérias recuam após estiramento, mantendo a pressão arterial 
 
Arteríola 
 Função: pequenos ramos finais do sistema ar-
terial, agem como condutos de controle pe-
los quais o sangue é liberado para os capila-
res 
 Meta-arteríolas: transição do sangue das ar-
teríolas para os capilares. Têm músculo liso 
 Canais preferenciais: ramificações (capilares) 
saem dele, e o fluxo nesses capilares é regu-
lado pelos esfíncteres pré-capilares 
 Parede: têm forte parede muscular, capaz de 
ocluir completamente os vasos ou com seu relaxamento dilatá-los, multiplicando seu diâmetro, 
sendo capaz, dessa forma, de alterar muito o fluxo sanguíneo em cada tecido em resposta à sua 
necessidade. Têm três túnicas 
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Capilar 
 Função: troca de líquidos, nutrientes, ele-
trólitos, hormônios e outras substâncias en-
tre o sangue e o líquido intersticial. 
 Parede: células endoteliais que repousam 
sobre uma membrana basal. Há células pe-
ricapilares entre a lâmina basal e o endoté-
lio (são macrófagos, fibroblastos ou células musculares lisas indiferenciadas). As paredes capilares 
são finas (pouco calibrosas) e têm numerosos poros capilares minúsculos permeáveis à água e 
outras pequenas substâncias moleculares 
 Tipos 
 Contínuos: suas paredes não têm junções comunicantes 
 Fenestrados: suas paredes têm fenestras, poros com 70 a 100 nm de diâmetro 
 Sinusoides: maior diâmetro, fenestras maiores e algumas junções comunicantes 
 
Vênula 
 Função: coletam o sangue dos capilares e, de forma gradual, coalescem, formando veias progres-
sivamente maiores 
 Diâmetro: 10 – 100 m 
 Calibre: 1 m 
 Parede: estrutura semelhante aos capilares, mas ocasionalmente há células de músculo liso 
 
Veia 
 Função: condutos para o trans-
porte de sangue das vênulas de 
volta ao coração. 
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 Parede: túnica intima fina, tem endotélio, tecido conectiva e fibras elásticas dispersas. A túnica 
média tem uma fina camada de músculo liso, sendo a túnica adventícia a principal camada. São 
suficientemente musculares para se contrair e expandir, 
agindo como reservatório controlável para o sangue extra 
de pequeno ou grande volume, de acordo com as necessi-
dades da circulação. São cerca de oito vezes mais distensí-
veis que as artérias 
 Válvulas: presentes nas veias com diâmetro superior a 2 mm, 
são dobras da túnica íntima que permitem que o fluxo vá 
em direção ao coração, mas não volte. 
 
Biofísica da circulação 
Fluxo 
 Quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação durante certo intervalo 
de tempo 
 Tipos: 
 Fluxo laminar: o sangue flui de forma estável por vaso sanguíneo longo e uniforme, ele se orga-
niza em linhas de corrente, com camadas de 
sangue equidistantes da parede do vaso. Além 
disso, a porção mais central do sangue perma-
nece no centro do vaso. A velocidade do fluxo 
pelo centro do vaso é muito maior que próximo 
às paredes, isso ocorre porque as moléculas de 
líquido que tocam a parede se movem lenta-
mente, em virtude da aderência com o endo-
télio 
 Fluxo turbilhonar/turbulento: sangue correndo 
em todas as direções do vaso e se misturando 
continuamente em seu interior, em formas de 
“redemoinhos”. Ocorre quando a intensidade 
do fluxo sanguíneo é muito elevada, ou 
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quando o sangue passa por obstrução no vaso, por ângulo fechado ou por superfície áspera. A 
resistência ao fluxo de sangue é maior nesse tipo por provocarem grande aumento do atrito total 
do fluxo no vaso 
 Fórmula de Reynolds: mede a tendência para a ocorrência de turbilhonamento 
  é a velocidade média do fluxo sanguíneo (em centímetros/segundo); d é o diâmetro do vaso 
(em centímetros); ρ é a densidade; e ν a viscosidade (em poise) 
 Re é maior quanto  d,  ρ,  ν e   
 Quando o número de Reynolds fica acima de 200 a 400, ocorre fluxo turbulento em alguns ramos 
dos vasos, que se extingue em suas porções mais lisas. Quando o número de Reynolds fica acima 
de aproximadamente 2.000, ocorre turbulência mesmo em vasos retos e lisos 
 
Resistência 
 Lei de Poiseuille: a resistência ao fluxo sanguíneo (R) é diretamente proporcional ao comprimento 
do tubo por onde o fluído passa (L) e à viscosidade () do fluido, e inversamente proporcional à 
quarta potência do raio do tubo (r). Em geral, o comprimento do sistema circulatório e a viscosi-
dade do sangue são relativamente constantes, o que torna apenas o raio dos vasos sanguíneos 
como a principal resistência ao fluxo sanguíneo 
 
 As arteríolas são o principal local de resistência variável do sistema circulatório e contribuem com 
mais de 60% da resistência total ao fluxo no sistema. A resistência nas arteríolas é variável devido 
à grande quantidade de músculo liso nas paredes arteriolares 
 Resistência em 
 Série: as artérias, as arteríolas, os capilares, 
as vênulas e as veias estão dispostos em sé-
rie. Portanto, o fluxo por cada vaso é o 
mesmo, e a resistência total ao fluxo san-
guíneo (Rtotal) é igual à soma das resistên-
cias de cada vaso: 
 Paralelo: os vasos 
sanguíneos se ra-
mificam formando circuitos paralelos que irrigam muitos órgãos e tecidos 
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do corpo com sangue. Isso permite que cada tecido regule seu próprio fluxo sanguíneo em 
grande parte de modo independente do fluxo por outros tecidos. Nos vasos sanguíneos dispos-
tos em paralelo a resistência total ao fluxo é expressa como 
 
Pressão 
 Força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular 
 Aorta: o coração bombeia continuamente sangue para a aorta, logo, a pressão média nesse vaso 
cerca de 100 mmHg (como o bombeamento cardíaco é pulsátil, a pressão arterial alterna entre a 
pressão sistólica de 120 mmHg e a pressão diastólica de 80 mmHg) 
 À medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, sua pressão média cai progressivamente 
para cerca de 0 mmHg, ao atingir o final das veias cavas superior e inferior 
 
 O rápido aumento da pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue para 
dentro da aorta pode ser percebido como um pulso, ou onda de pressão, transmitido ao longo 
das artérias preenchidas com líquido 
 A pressão de pulso, uma medida de amplitude da onda de pressão, é definida como a pressão 
sistólica menos a pressão diastólica 
 
Pressão arterial 
 É responsável pela circulação do sangue 
 O sangue circula das áreas de maior pressão para as de menor pressão 
 Pressão sistólica: pressão máxima, medida na aorta durante a contração ventricular 
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 Pressão diastólica:a pressão diminui após o fechamento da aorta conforme o sangue flui para os 
vasos, até chegar a uma pressão mínima anterior a uma nova contração. 
 A pressão arterial média (PAM) é proporcional ao débito cardíaco (quantidade de sangue bom-
beado pelo coração por minuto. FC x VS) vezes a resistência periférica (resistência ao fluxo ofere-
cida pelas arteríolas) 
PAM = DC x RP 
 Angiotensina II ajuda a aumentar a pressão arterial ao 
 Causar a constrição das arteríolas 
 Desencadear a divisão simpática do sistema nervoso autônomo 
 Desencadear a liberação de dois outros hormônios, aldosterona e vasopressina (também cha-
mada de hormônio antidiurético), que fazem com que os rins aumentem a retenção de sódio e 
de água 
 
Tônus vascular 
 Em repouso, o leito arterial exibe um estado basal de vasoconstrição 
 A alteração do tônus vascular é a vasoconstrição e vasodilatação 
 
Regulação da circulação 
Teoria miogênica 
 Estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos provoca a contração do músculo liso da parede 
vascular. Por isso, propôs-se que a alta pressão arterial ao estirar o vaso provoca sua constrição 
vascular reativa, que reduz o fluxo sanguíneo para valor próximo ao normal. Ao contrário, sob 
baixas pressões, o nível de estiramento do vaso é menor, de modo que o músculo liso relaxe, 
reduzindo a resistência vascular e ajudando o fluxo a voltar ao normal 
 
Controle parácrino/local 
 A regulação parácrina provoca mudança na resistência arteriolar em um tecido (moléculas pa-
rácrinas secretadas pelo endotélio ou pelas células para as quais a arteríola está suprindo sangue) 
 Hiperemia reativa: irrigação dos tecidos interrompida, mas desbloqueada. O fluxo aumenta 
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 Óxido nítrico (NO): liberada pelas células endoteliais, é o mais importante dos fatores de relaxa-
mento. As enzimas óxido nítrico-sintetases derivadas do endotélio (eNOS) sintetizam NO a partir 
de arginina e oxigênio, assim como pela redução de nitratos inorgânicos. Depois da difusão para 
fora da célula endotelial, o NO tem uma meia-vida no sangue de cerca de 6 segundos e age 
principalmente nos tecidos locais onde é liberado 
 Por falta de outros nutrientes: deficiência de nutrientes geraria vasodilatação devido à não fos-
forilação na produção do ATP (que necessita desses nutrientes), impedindo a contração muscular. 
 Hiperemia ativa: aumento do metabolismo local aumenta o fluxo pois as células consomem os 
nutrientes e liberam substâncias vasodilatadoras 
 Disponibilidade de oxigênio alterada: em grandes altitudes, em casos de pneumonia, intoxicação 
por CO ou cianeto. O fluxo aumenta (teorias): 
 Por liberação de vasodilatadores: maior metabolismo  menos oxigênio  produção de subs-
tâncias vasodilatadoras (adenosina – liberada devido à utilização de ATP pelo maior metabo-
lismo -, CO2, histamina, íons potássio e hidrogênio)  vasodilatação/aumento do fluxo 
 Por falta de oxigênio: as baixas concentrações de oxigênio seriam o motivo do relaxamento 
dos vasos 
 
Controle endócrino/humoral 
 Controle humoral significa que é feito por substâncias secretadas ou absorvidas, como hormônios, 
íons, entre outros. 
 Vasoconstritores 
 Norepinefrina e epinefrina: norepinefrina é mais potente. Os tecidos liberam norepinefrina ao 
serem estimulados pelo simpático em exercícios físicos 
 Angiotensina II: vasocronstritor potente. Diminuição transitória no fluxo sanguíneo e no débito 
cardíaco. Ao agir em várias artérias, aumenta a resistência vascular periférica, o que aumenta a 
PA 
 Peptídeo natriurético atrial (PNA): 
 Secretado por células musculares cardíacas atriais 
 Nos vasos, ele distende a musculatura lisa, aumenta a permeabilidade de capilares e conse-
quentemente permitem a saída de água e sódio dos vasos. Além disso, o hormônio também 
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inibe a função de vários outros hormônios, como aldosterona, angiotensina II, endotelina, re-
nina e vasopressina 
 Vasodilatadores 
 Bradicinina: provoca intensa vasodilatação. Ativada maceração do sangue e inflamação 
 Histamina: liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido for lesado, tornar-se 
inflamado, ou se passar por reação alérgica. Exerce potente efeito vasodilatador nas arteríolas 
 
Sistema nervoso autônomo 
 Coração 
 Simpático: influencia mais que o parassimpático, podendo aumentar o débito cardíaco em 50 – 
100% 
 Nervos cardíacos inervam o nó sinoatrial, nó atrioventricular, coronárias e miocárdio 
 Responsável tanto pelo aumento de força quanto de frequência cardíaca. Pode aumentar essa 
frequência a até 250 – 300 bpm 
 A ação do simpático diminui o volume sistólico final 
 Noradrenalina se liga a receptores B-adrenérgicos e, por meio de proteína G, gera acúmulo 
de AMPc, o que aumenta a permeabilidade de Ca2+ e despolarizando a célula mais rápido 
 O simpático constringe as artérias coronárias, mas o aumento do metabolismo gera acúmulo 
de metabólitos que causam dilatação das coronárias, e a dilatação predomina 
 Parassimpático: reduz o débito cardíaco em 10 – 20% 
 As fibras são distribuídas pelo nervo vago 
 Reduz a frequência cardíaca em até 20 – 30 bpm 
 Durante exercícios, o aumento da frequência cardíaca se dá, em parte, pela redução da ação 
do parassimpático 
 Exerce pouco efeito sobre o volume de ejeção (sistólico final) 
 Acetilcolina aumenta a permeabilidade ao K+, hiperpolarizando a membrana. Isso aumenta o 
tempo para a despolarização e geração do potencial de ação, o que diminui a frequência 
cardíaca 
 Vasos: estimulados pelo simpático 
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 A descarga tônica de noradrenalina dos neurônios simpáticos ajuda a manter o tônus das arterí-
olas. A noradrenalina liga-se aos receptores  nos músculos lisos vasculares, causando vasocons-
trição. Se a liberação simpática de noradrenalina diminui, as arteríolas dilatam 
 A adrenalina proveniente da medula da glândula suprarrenal circula pelo sangue e se liga aos 
receptores  , reforçando a vasoconstrição (mas respondem menos a adrenalina que a noradre-
nalina) e aos receptores β2, encontrados no músculo liso vascular do coração, no fígado e nas 
arteríolas do músculo esquelético, que não são inervados, portanto respondem à adrenalina e 
causam vasodilatação 
 
Quimiorreceptores 
 A ativação dos quimiorreceptores no corpo carotídeo pela hipóxia (baixo nível de oxigênio) ou 
pela hipercarpnia estimula a ventilação (aumento da frequência e amplitude respiratória), causa a 
excitação e aumento da ativação do SNA para o coração e vasos sanguíneos 
 Excitam fibras nervosas que, junto com as fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering 
e pelos nervos vagos, dirigindo-se para o centro vasomotor do tronco encefálico 
 Quando a pressão arterial cai abaixo do nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, por-
que a redução do fluxo sanguíneo provoca a redução dos níveis de oxigênio e o acúmulo de 
dióxido de carbono e de íons hidrogênio que não são removidos pela circulação 
 Os sinais transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o centro vasomotor, e essa resposta eleva 
a pressão arterial de volta ao normal. Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é controlador 
potente da pressão arterial, até que esta caia abaixo de 80 mmHg 
 
Barorreceptores 
 Principal via para controle da pressão arterial média 
 Estão nas artérias carótidas/corpos carotídeos (nervo aferente glossofaríngeo) e na aorta (nervo 
aferente vago) 
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 Monitoram continuamente a pressão 
do sangue que flui para o cérebro (ba-
rorreceptores carotídeos) e para o 
corpo (barorreceptores aórticos) 
 São mecanorreceptores sensíveis a es-
tiramento 
 São receptores tonicamente ativos, que 
disparam potenciais de ação continua-
mente na PAM normal 
 Se a pressão arterial nas artérias au-
menta, a membrana dos barorrecep-
tores estira, e a frequência de disparos 
do receptor aumenta. 
 Se a pressão sanguínea cai, a frequên-cia de disparos do receptor diminui 
 Isso muda a frequência de recebi-
mento de potenciais de ação pelo 
controle cardiovascular bulbar, gerando uma resposta rápida e mudanças no débito cardíaco e 
na resistência periférica (= pré-carga) ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estí-
mulo. As eferências do centro de controle cardiovascular podem alterar o débito cardíaco, a 
resistência arteriolar ou ambos. 
 Conduzem as informações para o bulbo pelo nervo vago e glossofaríngeo 
 Aumento da PAM: barorreceptores aumentam sua frequência de disparos  ativam o centro 
de controle cardiovascular bulbar   a atividade parassimpática e  a atividade simpática  
 da atividade do coração e arteríolas dilatam   débito cardíaco   PAM 
 Hipotensão ortostática: ao se levantar, o sangue se acumula nos mmii devido à ação da gravi-
dade, diminuindo o débito cardíaco, e consequentemente, a pressão arterial diminui. Os baror-
receptores geram um aumento no débito cardíaco e na resistência periférica, que, juntos, au-
mentam a pressão arterial média e a trazem de volta ao normal dentro de dois batimentos car-
díacos 
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 Reflexo de Bainbridge: aumento da pressão atrial também provoca aumento da frequência car-
díaca em até 75%, qequena parte desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do 
volume atrial que estira o nodo sinoatrial. 
 Estiramento dos receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo transmitem 
sinais aferentes por meio dos nervos vagos até o bulbo 
 Em seguida, os sinais eferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, 
aumentando a frequência cardíaca e a força de contração 
 O reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar 
 
 
Programa de prevenção à hipertensão do SUS 
Definição e índices 
 Hipertensão Arterial é definida como pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 mmHg e uma 
pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mmHg 
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 A obesidade, o sedentarismo, o estresse, o tabagismo e quantidades excessivas de álcool ou sódio 
(sal) na dieta podem desempenhar um papel no desenvolvimento da hipertensão arterial em pes-
soas que têm uma tendência hereditária para desenvolvê-la 
 Os médicos fazem o diagnóstico após medirem a pressão arterial em duas ou mais ocasiões. 
 As pessoas são aconselhadas a perder peso, parar de fumar e a reduzir a quantidade de sódio e 
gorduras em sua dieta. 
 São administrados medicamentos anti-hipertensivos 
 
 
 
Fluxograma de rastreio 
 
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Pré e pós-carga e doenças que afetam essas pressões 
 Pré-carga: extensão do estiramento das paredes ventriculares. Pode ser causada por aumento do 
volume diastólico final. Aumento da pré-carga aumenta o debito cardíaco. 
 Pós-carga: pressão no ventrículo esquerdo que deve ser alcançada pela pressão cardíaca, para 
vencer a pressão da aorta 
 Aterosclerose 
 Causada por lesão repetida nas paredes das artérias. 
 Muitos fatores contribuem para essa lesão, incluindo hipertensão arterial, tabagismo, diabetes e 
níveis elevados de colesterol no sangue. 
 A obstrução dos vasos sanguíneos resultante de aterosclerose é uma causa comum de ataque 
cardíaco e acidente vascular cerebral. 
 Muitas vezes, os primeiros sintomas são dores ou cãibras quando o fluxo sanguíneo não conse-
gue suprir as demandas de oxigênio dos tecidos. 
 Para prevenir a aterosclerose, as pessoas precisam parar de fumar, melhorar sua dieta, praticar 
exercícios físicos regularmente e manter o controle de sua pressão arterial, nível de colesterol e 
diabetes 
 Estenose valvar aórtica: o diâmetro da abertura da valva aórtica é significativamente reduzido, e a 
pressão de pulso aórtica fica bastante diminuída, em virtude da redução do fluxo sanguíneo, que 
é ejetado pela valva estenótica 
 Insuficiência aórtica: a valva aórtica está ausente ou não se fecha de modo completo. Após cada 
batimento, o sangue bombeado para a aorta flui de volta para o ventrículo esquerdo. Isso resulta 
em queda da pressão aórtica entre os batimentos cardíacos até atingir o valor zero. Além disso, 
não aparece a incisura no traçado do pulso aórtico, porque não ocorre o fechamento da valva 
aórtica 
 
 
 
 
 
 
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Referências 
 HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. 12. ed. Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2011. 
 SILVERTHORNE, D. U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017 
 MINISTÉRIO DA SAÚDE. Caderno de Atenção Básica: Hipertensão Arterial Sistêmica. Brasília, 2006. 
 MANUAL MSD – Versão saúde para a família. Hipertensão arterial. Disponível em: 
<https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-
dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial>. 
Acesso em: 20 mar. 2021. 
 CARLOS YUGAR-TOLEDO, J. et al. Disfunção Endotelial e Hipertensão Arterial. Rev Bras Hipertens, 
v. 22, n. 3, p. 84–92, 2015. 
 MANUAL MSD – Versão saúde para a família. Depósitos de gordura na artéria coronariana. Dis-
ponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-
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rose#:~:text=A%20aterosclerose%20%C3%A9%20causada%20por,elevados%20de%20coleste-
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