Doença de Chagas

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Lourrane Felício, Medicina UNICEPLAC, turma XXXVIII
Módulo 1 | PBL 4 
Objetivos 
1. Conhecer a etiologia e a epidemiologia da Doença de Chagas

Etiologia 
A doença de Chagas (ou Tripanossomíase 
americana) ou “tripanossomíase americana” é a 
antropozoonose/infecção causada pelo protozoário 
flagelado Trypanosoma cruzi;
Apresenta uma fase aguda (doença de Chagas 
aguda – DCA) que pode ser sintomática ou não, e 
uma fase crônica, que pode se manifestar nas 
formas indeterminada (assintomática), cardíaca, 
digestiva ou cardiodigestiva;
As principais formas de transmissão:
• Vetorial: contato com fezes de triatomíneos 
infectados, após picada/repasto (os triatomíneos 
são insetos popularmente conhecidos como 
barbeiro, chupão, procotó ou bicudo);
• Oral: ingestão de alimentos contaminados com 
parasitos provenientes de triatomíneos infectados;
• Vertical: ocorre pela passagem de parasitos de 
mulheres infectadas por T. cruzi para seus bebês 
durante a gravidez ou o parto;
• Transfusão de sangue ou transplante de órgãos 
de doadores infectados a receptores sadios;
• Acidental: pelo contato da pele ferida ou de 
mucosas com material contaminado durante 
manipulação em laboratório ou na manipulação de 
caça;
- Sexual: considerando o potencial das mucosas 
para a transmissão, inclui-se também a via 
sexual como teoricamente possível, tendo sido 
demostrada a transmissão em modelos animais 
e possibilidade de transmissão em população 
humana (Araújo et al., 2017; Rios et al., 2018); 
O período de incubação da Doença de Chagas é 
dividido da seguinte forma:
• Transmissão vetorial: de 4 a 15 dias
• Transmissão transfusional/transplante: de 30 a 40 
dias ou mais
• Transmissão oral: de 3 a 22 dias
• Transmissão acidental: até, aproximadamente, 20 
dias
Vetor 
A distribuição espacial da doença é limitada 
primariamente ao continente americano em virtude 
da distribuição de mais de 140 espécies do inseto 
vetor (Triatominae, Hemiptera, Reduviidae).
Transmissão 
Na sua forma clássica:
A infecção chagásica é adquirida pelo homem por 
meio de triatomíneos hematófagos (transmissão 
vetorial), dos quais se conhecem até hoje mais de 
140 espécies de "barbeiros";
Tem-se a importância dos triatomíneos que vivem no 
ambiente intradomiciliar, sendo que 17 espécies 
estavam presentes em domicílios e 5 foram 
identificadas como responsáveis por transmissão 
direta da doença a seres humanos: Triatoma 
infestans, Panstrongylus megistus, Triatoma 
b ras i l i ens i s , Tr i a toma sód ida e Tr i a toma 
pseudomaculata;
Vertical: 
Para que ocorra a passagem de T. cruzi da mãe ao 
feto, é necessário haver parasitemia materna (maior 
na fase aguda) e que o T. cruzi atravesse o epitélio 
corial e vá parasitar o estroma vilositário, atingindo a 
circulação fetal.
Epidemiologia 
Em função das ações de controle de vetores 
realizadas a partir da década de 1970, o Brasil 
recebeu em 2006 a certificação Internacional da 
interrupção da transmissão vetorial pelo Triatoma 
infestans, espécie exótica e responsável pela maior 
parte da transmissão vetorial no passado;
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Porém, estima-se que existam pelo menos um 
milhão de pessoas infectadas por T. cruzi;
Apesar da grande redução na incidência dos casos 
de doença de Chagas aguda (DCA), evidencia-se nos 
últimos 15 anos a ocorrência sistemática destes 
casos relacionados à transmissão oral pela ingestão 
de alimentos contaminados, principalmente na região 
amazônica, bem como à transmissão vetorial 
extradomiciliar, com a exposição acidental ao ciclo 
silvestre do agente etiológico;
A alteração do quadro epidemiológico da doença 
de Chagas no Brasil promoveu a mudança nas ações 
e estratégias de vigilância, prevenção e controle; 
O risco de transmissão vetorial da doença de 
Chagas persiste em função da:
• Existência de espécies de triatomíneos autóctones 
com elevado potencial de colonização;
• Presença de reservatórios de T. cruzi e da 
aproximação cada vez mais frequente das 
populações humanas a esses ambientes;
• Persistência de focos residuais de T. infestans no 
estado da Bahia;
• Somado a isso, há a ocorrência de casos e surtos 
por transmissão oral pela ingestão de alimentos 
contaminados (caldo de cana, açaí, bacaba, entre 
outros), vetorial domiciliar sem colonização e 
vetorial extradomicil iar, principalmente na 
Amazônia Legal;
Entre o período de 2010 a 2019, foram registrados 
casos confirmados de doença de Chagas aguda na 
maioria dos estados brasileiros;
- A maior distribuição, cerca de 84%, concentra-se 
na região Norte. Destes, o estado do Pará é 
responsável por 71% dos casos;
- Em relação às principais formas prováveis de 
transmissão ocorridas no país, 76% foram por 
transmissão oral, 8% por transmissão vetorial e 
em 15% não foi identificada a forma de 
transmissão;
Em 2020, foram confirmados 146 casos de DCA no 
Brasil, com uma letalidade de 2% (3/146), sendo que 
todos os óbitos ocorreram no estado do Pará.
No período de março a agosto de 2020, foram 
registrados 125.691 óbitos por COVID-19, dos quais 
0,2% (n=207) faziam menção à doença de Chagas 
enquanto comorbidade a qual contribuiu para a 
morte – parte II da DO – com maior proporção nas 
regiões Sudeste e Nordeste;
Em relação aos óbitos por doença de Chagas como 
causa básica, no período de março a agosto de 2020 
foram registrados no país 1.746 óbitos.

2. Descrever o ciclo e a fisiopatologia da Doença de Chagas

Ciclo de vida 
Ao se alimentar de sangue, o inseto vetor infectado 
libera tripomastigotas nas fezes perto do local da 
picada;
As tripomastigotas penetram no hospedeiro pela 
ferida ou pelas mucosas íntegras;
No hospedeiro, as tripomastigotas caem na 
corrente circulatória, invadem as células próximas 
ao local da inoculação (de qualquer tecido ou órgão 
para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos do hospedeiro), onde se 
diferenciam em amastigotas intracelulares;
Os amastigotas se multiplicam por fissão binária e se 
diferenciam em tripomastigotas, que saem da célula 
e entram na corrente sanguínea;
Os tripomastigotas na corrente sanguínea podem 
infectar as células em vários tecidos nos quais se 
transformam em amastigotas intracelulares e causam 
infecção sintomática;
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Os tripomastigotas não se multiplicam na corrente 
sanguínea, diferentemente dos tripanossomas 
africanos. A multiplicação só é retomada quando os 
parasitas entram em outra célula ou são ingeridos 
por outro vetor.
O triatomíneo é infectado ao se alimentar de sangue 
h u m a n o o u a n i m a l c o n t e n d o p a r a s i t a s 
(tripomastígostas) na circulação;
As tripomastigotas ingeridas se transformam em 
epimastigotas (ou em organismos arredondados, 
denominados esferomastigotas) no estomâgo/
intestino médio do vetor;
Os epimastigotas se multiplicam, no intestino 
médio, por divisão binária simples (sendo 
responsáveis pela manutenção da infecção no vetor);
No intestino distal/reto, se diferenciam em 
tripomastigotas metacíclicos infecciosos, que são 
eliminados nas fezes ou na urina, durante ou logo 
após o repasto sanguíneo.
Ciclo Silvestre 
O parasito se abriga em mamíferos de pequeno e 
médio portes e em muitas espécies de triatomíneos 
silvestres, interação esta geralmente estável quando 
o ambiente é preservado;
É também comum a transmissão do T. cruzi por via 
oral neste ciclo, desde que muitos daqueles 
reservatórios são carnívoros e insetívoros, 
contaminando-se por meio da ingestão de outros 
mamíferos e de triatomíneos infectados ou de suas 
dejeções;
Os principais reservatórios silvestres são os 
marsupiais, os roedores, tatus e tamanduás, gatos e 
cachorros-do-mato, vários tipos de macacos e 
morcegos etc;
Parece ser rara a transmissão congênita do parasito.
Ciclo Doméstico 
O ciclo doméstico do parasito é muito mais recente 
em sua evolução, produto da inserção do homem no 
ambiente silvestre;Variedade de espécies domiciliadas de triatomíneos, 
aqui detecta-se 2 tipos principais de relação homem-
vetor: em um deles, o mais clássico, o ser humano 
promove um desbalanceamento ambienta l 
(desmatamentos, aberturas de pastos e culturas 
extensivas), deslocando triatomíneos silvestres 
(nativos da área) de seus ecótopos naturais, muitas 
vezes deixando-os sem abrigo e/ou alimentação; e 
no outro, no âmbito de casarios e localidades rurais, 
esses insetos passam ativamente de casa a casa, 
sempre elegendo aquelas de má qualidade que lhes 
oferecem abrigo fácil e alimentação abundante.
Fisiopatologia 
O T. cruzi produz alterações moleculares ou 
morfológicas em diferentes tecidos e órgãos;
• Podem ocorrer em qualquer tecido ou órgão, 
acometendo, contudo, com maior frequência e 
gravidade, o coração, o tubo digestivo e o sistema 
nervoso
Processos patológicos fundamentais que o T. cruzi 
induz no tecido dos vertebrados: a resposta 
inflamatória, as lesões celulares e a fibrose;
Resposta Inflamatória 
O T. cruzi parasita preferencialmente macrófagos, 
fibroblastos, células de Schwann e miócitos 
estriados e lisos, dentro dos quais, em sua forma 
amastigota, se multiplica formando ninhos;
Enquanto as células parasitadas permanecem 
íntegras, não há inflamação em torno delas;
Em determinado momento do ciclo evolutivo, a 
célula parasitada se rompe, liberando no interstício 
as formas epi, tripo e amastigotas do parasito 
(íntegras ou degeneradas) e restos da célula 
hospedeira, induzindo a resposta inflamatória;
Essa é a razão por que, inicialmente, a flogose é 
focal e relacionada com o parasitismo;
Formam-se tantos microfocos quanto os ninhos de 
parasitos e células que se romperam;
Com a evolução da infecção, os microfocos podem 
confluir, conferindo à inflamação aspecto difuso.
Portanto, a inflamação deve-se a vários fatores, entre 
os quais se realçam os papéis do parasito, de seus 
antígenos e da resposta imunitária celular. 
Lesões Celulares 
Podem ser de natureza e intensidade variadas, 
desde degenerações discretas até a necrose;
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Especial importância têm as lesões das miocélulas e 
dos neurônios pelas repercussões que acarretam;
O T. cruzi, multiplicando-se e se desenvolvendo no 
interior de células, causa-lhes alterações, agravadas 
com a ruptura dos ninhos parasitários;
Nas miocardites de cardiopatas chagásicos crônicos, 
o infiltrado contém células T CD8+, citotóxicas, 
menor número de células CD4+, mescladas com 
poucos macrófagos que expressam fator alfa de 
necrose tumoral. Esses dados sugerem a existência 
de mecanismo envolvendo citotoxicidade mediada 
por células nas lesões das miofibras cardíacas.
Fibrose 
Instala-se lenta e progressivamente;
É considerada o principal fator responsável pela 
progressiva perda da atividade contrátil do miocárdio 
nos chagásicos crônico;
Morfologicamente, origina áreas irregulares de 
neoformação colágena e capilarizadas;
Na maior parte, apresenta-se como uma fibrose de 
substituição de miocélulas desaparecidas;
O conjunto das fibroses focais, composto ao longo 
dos anos, forma o quadro final, extenso e grave, 
observado especialmente nos chagásicos falecidos 
após manifestações de insuficiência cardíaca.

3. Explicas as formas clínicas (aguda, indeterminada e crônica) da Doença de Chagas

Fase Aguda 
As mani festações c l ín icas da fase aguda 
desaparecem espontaneamente em um período de 2 
a 4 meses;
Os sinais de porta de entrada surgem se a 
contaminação se foi pelo barbeiro;
• Quando penetra pela conjuntiva, origina-se o sinal 
de Romaña; 
• Quando a penetração se dá na pele, formam-se os 
chagomas de inoculação;
• Geralmente, são comprometidos também os 
linfonodos satélites que, juntamente com as lesões 
conjuntivas ou cutâneas, formam os denominados 
complexos oftalmo-linfonodal ou cutâneo-
linfonodal;
- Edema bipalpebral unilateral, elástico e indolor, 
coloração róseoviolácea das pálpebras, 
congestão e edema conjuntival e das regiões 
vizinhas;
A febre é diária, por vezes elevada (> 39ºC) e 
frequentemente mostra ascensões vespertinas, com 
duração longa e pode variar de 1 a 2 meses, embora 
temperaturas subfebris possam persistir por várias 
semanas;
Mal-estar, mialgias, astenia, anorexia e cefaleia são 
outros sintomas presentes;
O exame físico mostra linfadenopatia generalizada, 
com linfonodos palpáveis, são móveis, indolores, não 
coalescidos;
A hepatoesplenomegal ia é frequentemente 
reconhecida ao exame clínico, o aumento desses 
órgãos é apenas moderado apresentando as bordas 
e superfícies lisas, consistência ligeiramente 
aumentada e pouco dolorosa à palpação;
Acometimento cardíaco com miocardite aguda, que 
pode evoluir para a insuficiência cardíaca congestiva;
A ausculta do precórdio mostra taquicardia, 
independente da elevação térmica, e hipofonese de 
bulhas, sopro sistólico funcional e arritmias 
cardíacas;
O eletrocardiograma pode demonstrar taquicardia 
sinusal, baixa voltagem do QRS, alterações primárias 
d a re p o l a r i z a ç ã o v e n t r i c u l a r e b l o q u e i o 
atrioventricular de 1º grau.
Pode haver acometimento do SNC, sob a forma de 
uma meningoencefalite difusa, que praticamente 
ocorre apenas em lactentes; é comum estar 
associada à miocardite aguda;
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O hemograma revela anemia discreta, leucocitose 
leve a moderada, neutropenia, linfocitose com 
presença de numerosos linfócitos atípicos e, 
ocasionalmente, plasmocitose.
Coração 
As manifestações clínicas da cardite aguda parecem 
resultar, basicamente, das lesões miocárdicas 
descritas;
O comprometimento cardíaco é frequente;
Origina-se epicardite, miocardite e endocardite 
parietal;
Constitui-se em uma pancardite, à qual se associam 
lesões do sistema nervoso autônomo intracardíaco;
A miocardite pode ser constituída por exsudato de 
mononucleares com macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos, e quantidade variável de granulócitos, 
neutrófilos e eosinófilos, além de mastócitos;
A falência miocárdica leva à dilatação das câmaras 
ventriculares e, consequentemente, dos óstios das 
valvas atrioventriculares, cuja insuficiência contribui 
para maior dilatação das câmaras cardíacas, com 
agravamento da falência miocárdica e instalação do 
quadro de insuficiência cardíaca congestiva;
Macroscopicamente, observam-se: aumento da área 
cardíaca; saco pericárdico distendido, congesto, 
com aumento do líquido pericárdico; cardiomegalia 
(especialmente devida à dilatação das câmaras); 
miocárdio flácido, congesto; espessamentos 
nodulares no epicárdio/ao longo das artérias 
coronárias; linfonodos subepicárdicos aumentados 
de volume; trombose parietal.
Tubo Digestivo 
Os processos patológicos são encontrados 
predominantemente nas camadas musculares e nos 
plexos nervosos intramurais das vísceras ocas;
Há miosite focal com lesões das células musculares 
e dos componentes do interstício;
Nos plexos intramurais, as lesões inflamatórias são 
de distribuição irregular e imprevisível, encontrando-
se gânglios aparentemente normais ao lado de 
outros alterados ou até completamente destruídos;
O parasitismo tecidual é frequente.
Sistema Nervoso 
Nos pacientes com manifestações neurológicas 
g raves , há men ingoence fa l i t e mu l t i f oca l , 
caracterizada pelo arranjo nodular do exsudato 
inflamatório, constituído por células mononucleadas;
Amastigotas do T. cruzi, com frequência, são 
encontrados na intimidade dos focos inflamatórios 
ou em células gliais, no tecido adjacente.
Forma Crônica 
Forma Indeterminada 
Há cardite focal, discreta em 80% dos casos, e de 
grau moderado ou intenso em 20%;
O comportamento morfológico do sistema de 
condução revela discretas lesões inflamatórias e/ou 
fibróticas ou ausência de alterações;
Por ser a cardite focal, em geral discreta, não produz 
alterações funcionais, o que explica a ausência de 
sinais e sintomas e a normalidade do ECG 
convencional;Não há aumento da área cardíaca ao exame 
radiológico do tórax;
Contudo, as lesões explicam os achados nos 
exames não invasivos de maior sensibilidade;
Trata-se da forma clínica mais comum da DCH ao 
nível da população geral das áreas endêmicas, 
apresentando enorme interesse médico-social por:
• São pacientes sempre assintomáticos que podem 
evoluir para uma forma “determinada”, assim 
fazendo jus a um acompanhamento
• Em sua total maioria, esses indivíduos podem levar 
vida normal, não devendo a maioria dos tipos de 
trabalho sofrer restrições;
• Mesmo sendo assintomáticos, esses indivíduos 
não devem doar sangue, como forma de 
prevenção da DCH transfusional.
Forma Crônica Cardíaca 
Fatores básicos do desenvolvimento da CCC: ação 
direta do parasito (principalmente destruição da 
fibrocélula cardíaca), os fenômenos flogísticos 
adjacentes à infecção, as consequências da 
dilatação compensatória das miocélulas cardíacas, 
os fenômenos hipóxicos resultantes de alterações da 
microcirculação, a desnervação autonômica, a 
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desarticulação da estrutura celular do coração e a 
fibrose;
• Fases iniciais: transcorrem com o coração de 
tamanho normal, ocorrendo alguma hipertrofia 
celular compensatória e mínima dilatação;
• F a s e s i n t e r m e d i á r i a s : p re d o m i n a m a s 
manifestações de arritmia, já se mesclam a 
hipertrofia com graus iniciais de dilatação, 
notando-se discinesias de paredes, um início de 
redução da fração de ejeção e, histologicamente, 
princípios de fibrose;
• Fases avançadas: o coração está francamente 
dilatado e descompensado, com discinesias 
extensas, fibrose universal, presença de trombos e 
aneurismas parietais, havendo obrigatoriamente 
algum grau de ICC;
A CCC é geralmente progressiva;
Consequências clínicas principais: arritmias, ICC e 
tromboembolismo;
As principais queixas dos pacientes com CCC 
decorrem das alterações do ritmo e da insuficiência 
cardíaca, isolada ou associadamente;
A palpitação é sintoma precoce e bastante comum, 
ligada geralmente às ectopias ventriculares e 
taquiarritmias, eventualmente se manifestando em 
crises que correspondem a salvas prolongadas de 
extrassístoles e à taquicardia paroxística ventricular, 
podendo suceder-se por síncope por baixo débito;
Sensações de vertigem e tontura são também 
frequentes nas taquiarritmias e na fibrilação atrial, 
aparecendo ainda nas bradiarritmias dos BAV 
avançados e na doença do nó sinusal;
Alterações muito sugestivas na cardiopatia 
chagásica crônica são as seguintes:
• Bloqueio completo de ramo direito;
• Hemibloqueio anterior esquerdo;
• Hemibloqueio posterior esquerdo;
• Arritmia ventricular (extrassístoles polimorfas, aos 
pares e taquicardia ventricular);
• Manifestações de doença do nó sinusal 
(bradicardia sinusal < 40 bpm, bloqueio sinoatrial 
e parada sinusal);
• Fibrilação atrial;
• Bloqueio AV de 2º grau (tipo Mobitz II);
• Bloqueio AV de alto grau;
• Bloqueio AV de 3º grau;
• Zona eletricamente inativa;
• Alteração primária da repolarização ventricular.
Forma Crônica Digestiva 
O substrato básico dessa alteração é a desnervação 
autonômica intramural, que leva a uma discinesia do 
segmento (geralmente uma descoordenação motora, 
com hipertonia ou acalásia esfincteriana) e, 
posteriormente, à sua dilatação e alongamento 
(“megas” e dolicomegas);
• Megas: dilatações permanentes e difusas de 
vísceras ocas ou de canais, acompanhadas ou não 
de alongamento (dól ico) da parede, não 
provocadas por obstrução mecânica e cujo 
substrato anatomofuncional é uma lesão do 
sistema nervoso autônomo intramural (SNAIM);
Acomete principalmente o esôfago e o cólon 
terminal; outros segmentos afetados são o 
estômago, o duodeno e, menos frequentemente, o 
delgado e o grosso proximal;
Alterações salivares (sialorreia e hipertrofia das 
parótidas) e de algumas secreções digestivas podem 
ser detectadas;
A alteração mais precoce é a esofagopatia (sintoma 
fundamental é a disfagia)
• Forma anectásica: esôfago de calibre normal, 
apenas 
• com pequena retenção de contraste, um minuto 
após a deglutição
• Esôfago discinético, com pequeno aumento de 
calibre e retenção franca de contraste
• Esôfago francamente dilatado, atividade motora 
reduzida e grande retenção de contraste, não 
ocorrendo alongamento do órgão
• Dolicomegaesôfago
Colopatia crônica chagásica produz quadros 
graves de desconforto e morte em um número 
importante de pacientes que desenvolvem volvo da 
sigmoide;
• Tem como principal sintoma a obstipação; 
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plexos mioentéricos do esôfago e do cólon alteram o funcionamento normal da musculatura lisa destas vísceras, levando aodesenvolvimento dos megas
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• Meteorismo e a disquezia (dificuldade de expulsão 
da massa fecal, mesmo quando a sua consistência 
é normal);
• Complicações: fecaloma, impactação fecal e o 
volvo da sigmoide;
• Baseada na desnervação, a colopatia chagásica 
apresenta desordens motoras importantes, 
geralmente ao nível das últimas porções do 
intestino grosso, que anatomicamente se traduzem 
em uma dilatação do colo (“megacolo”) e também, 
frequentemente, em um alongamento do mesmo;
• A obstipação é progressiva e, nos estágios iniciais 
da doença, pode alternar-se com diarreias devidas 
à hipermotilidade (lei de Cannon);
Outros acometimentos crônicos 
Duodeno: é o segmento mais afetado, depois de 
esôfago e colo, apresentando discinesia e, 
eventualmente, dilatação (bulbar ou total). Sintomas 
vagos (dispepsia alta);
Estômago: alterações da motilidade e da secreção 
gástricas; ocorre hipossecreção cloridropéptica, 
paralelamente a um estado de gastrite crônica; em 
graus mais avançados, surgem hipertrofia do piloro e 
dilatação do estômago;
Intestino delgado: raros os casos de “mega”, embora 
descritos no jejuno, íleo e apêndice, quase sempre 
acompanhando uma esofagopatia ou colopatia. Há 
distonia nas alças e o trânsito se apresenta ora lento, 
ora rápido. Em paralelo, há aumento da flora 
b a c t e r i a n a e a u m e n t o d a a b s o r ç ã o d e 
monossacarídeos, como a glicose (este fato 
explicando hiperglicemia precoce em chagásicos 
com insulina normal);
Parótidas: hipersalivação e hipertrofia de todas as 
g lându las sa l i va res em consequênc ia da 
esofagopat ia chagás ica , prob lemas estes 
decorrentes do reflexo esofagosalivar de Roger;
Fígado: ocorrem hepatomegalia e parasitismo na 
fase aguda, com algumas alterações funcionais que 
regridem na fase crônica. Nesta última, os principais 
achados correspondem a uma hepatomegalia e 
tendências à esteatose, decorrentes da insuficiência 
cardíaca congestiva da CCC.
Vias biliares extra-hepáticas: megavesícula e 
megacolédoco têm sido relatados, sempre 
associados à desnervação. Podem ocorrer hipertonia 
do esfíncter de Oddi e discinesias da vesícula biliar 
(enchimento mais lento); 
4. Diferenciar as formas de diagnóstico da Doença de Chagas

O diagnóstico laboratorial também é diferente para 
as duas fases em que a doença se apresenta: 
durante a fase aguda, o diagnóstico deve ser 
parasitológico, enquanto que na fase crônica, 
sorológico;
O que define a fase aguda (do ponto de vista 
laboratorial) é a presença do parasito facilmente 
demonstrável no sangue periférico. Ao contrário, a 
baixa parasitemia é característica da DC na sua fase 
crônica;
Quando o número de parasitos é baixo, tenta-se 
aumentá-lo por técnicas de multiplicação do 
parasito. As três técnicas mais empregadas 
(xenodiagnóstico, hemocultivo e PCR) têm o mesmo 
objetivo: a partir de um número baixo de parasitos, 
procura-se a sua multiplicação, seja em insetos, 
meio de cultivo ou métodos bioquímicos;
• Exame a fresco de tripanossomatídeos: de 
execução rápida e simples, sendo mais sensível 
que o esfregaço sanguíneo. A coleta deve ser 
realizada em pessoa com síndrome febril e até 30 
dias do início de sintomas. Caso a primeiracoleta 
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seja negativa e a suspeita clínica persistir, 
recomenda-se nova coleta entre 12 a 24 horas da 
primeira. 
• Métodos de concentração (Strout, micro-
hematócr i to ou creme leucoci tár io ) : são 
recomendados nos casos em que o exame a fresco 
for negativo. Entretanto, visando a otimização do 
diagnóstico, recomenda-se que sejam realizados 
simultaneamente ao exame a fresco. Em suspeitos 
com mais de 30 dias de sintomatologia, os 
métodos de concentração são mais sensíveis. 
• Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço 
sanguíneo: possui menor sensibilidade que os 
m é t o d o s a n t e r i o r e s , s e n d o r e a l i z a d o s 
prioritariamente na região da Amazônia Legal, em 
virtude de aspectos operacionais pela sua 
utilização sistemática para o diagnóstico da 
malária.
Xenodiagnóstico 
Realizado em face da baixa parasitemia, durante a 
fase crônica, para haver a multiplicação do parasito;
O xenodiagnóstico é habitualmente realizado com 40 
ninfas de terceiro estádio de Triatoma infestans ou de 
primeiro estádio de Dipetalogaster maximus;
Esse exame pode ser efetuado de forma seriada;
Em casos de reações alérgicas pela picada dos 
triatomíneos, pode ser efetuado o xenodiagnóstico 
artificial, colhendo sangue com anticoagulante 
(heparina) com resultados similares aos do 
xenodiagnóstico convencional;
Existem variações, como o xenocultivo;
É possível ter falso resultado posit ivo no 
xenodiagnóstico em duas circunstâncias nas quais 
outros tripanossomatídeos podem ser encontrados 
nas fezes dos triatomíneos utilizados: contaminação 
da colônia de barbeiros com Blastocrithidia triatomae 
e presença de Trypanosoma rangeli (infecta com 
certa frequência indivíduos residentes na América 
Central, Colômbia e Venezuela transmitidas pelo 
Rhodnius prolixus, não sendo patogênico para o 
homem). Para evitar estes falsos resultados, além do 
controle periódico da colônia de triatomíneos, é 
desejável corar a lâmina para facilitar a diferenciação 
do T. cruzi com outros tripanossomas.
Exames Complementares 
• Urinálise (exame do sedimento urinário - EAS): útil 
para verificar a ocorrência de sangramento pelas 
vias urinárias; 
• Hemograma completo com plaquetas; 
• Eletrocardiograma (ECG); 
• Radiografia de tórax; 
• Testes de função hepática: são importantes 
marcadores para verificação do acometimento 
hepático, especialmente em casos de doença de 
Chagas aguda por transmissão oral;
• As aminotransferases (AST e ALT) frequentemente 
aparecem elevadas. Bilirrubinas (totais e frações) 
também podem estar alteradas, com ou sem 
icterícia visível. Tempo de protrombina (TAP ou TP) 
prolongado sugere dano hepático; 
• Provas de coagulação (TTPA): devem ser realizadas 
sempre que possível, especialmente nos casos 
com acometimento hepático importante ou 
manifestações hemorrágicas; 
• Endoscopia digestiva alta: indicada em casos de 
dor epigástrica intensa refratária ao tratamento 
específico ou na vigência dos seguintes sinais de 
alarme: hematêmese (vômito de sangue), melena 
(sangue nas fezes), vômitos persistentes, disfagia 
ou anemia; 
• Ecocardiograma: em casos de sintomas sugestivos 
de miopericardite; 
• Exame do liquor cefalorraquidiano: suspeita clínica 
de meningoencefalite. 

Lourrane Felício, Medicina UNICEPLAC, turma XXXVIII
5. Analisar o tratamento (farmacológico/não farmacológico -profilaxia) e o prognóstico

Tratamento 
Profilaxia 
A prevenção da doença de Chagas está intimamente 
relacionada à forma de transmissão;
Uma das formas de controle é evitar que o inseto 
“barbeiro” forme colônias dentro das residências, por 
meio da utilização de inseticidas residuais por equipe 
técnica habilitada;
Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas 
voando pelas aberturas ou frestas, podem-se usar 
mosquiteiros ou telas metálicas;
Recomenda-se usar medidas de proteção individual 
(repelentes, roupas de mangas longas, etc.) durante 
a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca 
ou pernoite) em áreas de mata;
Quando o morador encontrar triatomíneos no 
domicílio:
• Não esmagar, apertar, bater ou danificar o inseto;
• Proteger a mão com luva ou saco plástico;
• Os insetos deverão ser acondicionados em 
recipientes plásticos, com tampa de rosca para 
evitar a fuga, preferencialmente vivos;
• Amostras coletadas em diferentes ambientes 
(quarto, sala, cozinha, anexo ou silvestre) deverão 
ser acondicionadas, separadamente, em frascos 
rotulados, com as seguintes informações: data e 
nome do responsável pela coleta, local de captura 
e endereço;
Em relação à transmissão oral, as principais medidas 
de prevenção são:
Intensificar ações de vigilância sanitária e inspeção, 
em todas as etapas da cadeia de produção de 
alimentos suscetíveis à contaminação, com especial 
atenção ao local de manipulação de alimentos;
Instalar a fonte de iluminação distante dos 
equipamentos de processamento do alimento para 
evitar a contaminação acidental por vetores atraídos 
pela luz;
Realizar ações de capacitação para manipuladores 
de alimentos e de profissionais de informação, 
educação e comunicação;
Resfriamento ou congelamento de alimentos não 
previne a transmissão oral por T. cruzi, mas sim o 
cozimento acima de 45°C, a pasteurização e a 
liofilização;
Prognóstico 
O Escore de Rassi é uma das melhores formas de se 
predizer o prognóstico de um paciente com DC a 
longo prazo;
Avalia 6 características para dizer o risco de 
mortalidade em 5 e 10 anos;
Mnemônico CHAGAS:
• Classe funcional III ou IV
• Hipocontratilidade no ECO
• Amplitude reduzida do QRS
• Grande coração na radiografia
• Arritmia no Holter 24h (TVNS)
• Sexo masculino
Lourrane Felício, Medicina UNICEPLAC, turma XXXVIII
Referências bibliográficas:
https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/d/doenca-de-chagas 
https://www.gov.br/saude/pt-br/media/pdf/2021/abril/14/boletim_especial_chagas_14abr21_b.pdf 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/multimedia/image/v1015885_pt 
Veronesi R., Focaccia R. Tratado de Infectologia. 3ª ed. São Paulo: Ed Atheneu; 2005. 
http://conitec.gov.br/images/Relatorios/2018/Recomendacao/Relatorio_PCDT_Doenca_de_Chagas.pdf