Doença de chagas

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Protozoários são eucariontes 
unicelulares que são grandes causas de 
doença e morte em países em 
desenvolvimento. 
Os protozoários podem se reproduzir 
intracelularmente em grande variedade de 
células (p. ex., Plasmodium em 
eritrócitos, Leishmania em macrófagos) 
ou extracelularmente no sistema 
urogenital, intestino ou sangue. 
 
Organismos da espécie Trichomonas 
vaginalis são protozoários parasitos, 
flagelados, sexualmente transmitidos e 
que frequentemente colonizam a vagina e 
a uretra masculina. 
 
Os protozoários intestinais mais 
prevalentes, Entamoeba histolytica e 
Giardia lamblia, são ingeridos na forma 
de cistos imóveis em água e alimentos 
contaminados, e se tornam trofozoítos 
móveis que se aderem às células 
epiteliais intestinais. 
 
Protozoários transmitidos pelo sangue 
(p. ex., Plasmodium, Trypanosoma, 
Leishmania) são veiculados por insetos 
vetores, no interior dos quais eles se 
reproduzem antes de ser transmitidos 
para novos hospedeiros humanos. 
Toxoplasma gondii é adquirido tanto 
através do contato com gatos eliminando 
oocistos quanto pela ingestão de carne 
mal passada contendo cistos. 
 
Doença infecciosa causada por um 
parasita encontrado nas fezes do inseto 
barbeiro. 
 
A doença de Chagas é comum em locais 
onde o inseto triatomíneo (barbeiro) é 
encontrado, como América do Sul e 
América Central. 
 
Ele é o responsável pela transmissão do 
protozoário Trypanosoma cruzi ao homem. 
 
Os barbeiros abrigam-se em locais muito 
próximos à fonte de alimento e podem ser 
encontrados na mata, escondidos em 
ninhos de pássaros, toca de animais, 
casca de tronco de árvore, montes de 
lenha e embaixo de pedras. Nas casas 
escondem-se nas frestas, buracos das 
paredes, nas camas, colchões e baús, 
além de serem encontrados em galinheiro, 
chiqueiro, paiol, curral e depósitos. 
 
 
 
 
 
 
 
O Trypanosoma cruzi possui variações 
morfológicas e funcionais, alternando 
entre estágios que sofrem divisão 
binária (é um tipo de reprodução 
assexuada em que se formam organismos 
iguais àquele que os gerou) e as formas 
não replicativas e infectantes. 
 
Durante o seu ciclo de vida, o 
Trypanosoma cruzi pode apresentar três 
formas morfológicas: amastigota, 
epimastigota e tripomastigota. 
 
Amastigota: apresenta forma arredondada. 
O núcleo e o cinetoplasto não são 
observados com microscópios ópticos. Não 
possui flagelos. Presente na fase 
intracelular, durante a fase crônica da 
doença. 
 
Epimastigota: apresenta tamanho variável 
com formato alongado e núcleo semi-
central. Representa a forma encontrada 
no tubo digestivo do barbeiro, o vetor 
da doença de chagas. 
 
Tripomastigota: apresenta formato 
alongado e fusiforme em forma de “c” ou 
“s”. É a forma presente na fase 
extracelular, que circula no sangue, na 
fase aguda da doença. É a forma 
infectante para os vertebrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célia Tássila 
 
1. Ao se alimentar de sangue, o inseto vetor Triatominae infectado libera 
tripomastigotas nas fezes perto do local da picada. 
2. As tripomastigotas penetram no hospedeiro pela ferida ou pelas mucosas íntegras (p. 
ex., conjuntiva). No hospedeiro, as tripomastigotas invadem as células próximas ao local 
da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. 
3. Os amastigotas se multiplicam por fissão binária. 
4. A seguir, se diferenciam em tripomastigotas, e saem da célula e entram na corrente 
sanguínea. Os tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar as células em vários 
tecidos nos quais se transformam em amastigotas intracelulares e causam infecção 
sintomática. Os tripomastigotas não se multiplicam na corrente sanguínea, diferentemente 
dos tripanossomas africanos. A multiplicação só é retomada quando os parasitas entram em 
outra célula ou são ingeridos por outro vetor. 
5. O Triatominae é infectado ao se alimentar de sangue humano ou animal contendo 
parasitas na circulação. 
6. As tripomastigotas ingeridas se transformam em epimastigotas no intestino médio do 
vetor. 
7. Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 
8. No intestino distal, se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infecciosos, que 
são eliminados nas fezes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 
milhões o número de pessoas infectadas 
em todo o mundo, a maioria na América 
Latina. Estimativas recentes para 21 
países latino–americanos, com base em 
dados de 2010, indicavam 5.742.167 
pessoas infectadas por T. cruzi, das 
quais 3.581.423 (62,4%) eram residentes 
em nações da Iniciativa dos Países do 
Cone Sul, destacando-se a Argentina 
(1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o 
México (876.458), seguidos da Bolívia 
(607.186). 
 
Da centena de espécies de triatomíneos 
potencialmente vetores de T.cruzi, 
apenas alguns têm capacidade de boa 
adaptação à vivenda humana, com estreito 
contato com pessoas e mamíferos 
domésticos, reservatórios comuns da 
infecção. A espécie mais importante na 
transmissão no Brasil, o Triatoma 
infestans, encontra-se sob controle após 
certificação recebida em todo o 
território nacional em junho de 2006. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Triatoma brasiliensis encontra-se 
extremamente disperso em todo o Nordeste 
brasileiro, associado especialmente às 
formações rochosas da caatinga, muitas 
vezes localizadas muito próximas às 
casas. Desde o início do Programa de 
Controle da Doença de Chagas na região, 
as populações intradomiciliares foram 
muito reduzidas. Entretanto, na ausência 
de inseticida, as populações presentes 
no ambiente artificial são rapidamente 
reconstituídas, devido à grande 
proximidade e extensão dos seus 
mananciais silvestres. Interessante que, 
mesmo havendo fluxo gênico entre as 
populações silvestres e o ambiente 
artificial, ainda assim as populações 
podem ser bem diferenciadas 
geneticamente, o que demonstra que as 
mesmas são fundadas a partir de poucos 
exemplares. 
 
 
 
 
 
 
 
Formas de Transmissão 
O ciclo se inicia quando o indivíduo 
contamina-se por contato de dejeções do 
inseto infectado (contendo 
tripomastigotas matacíclicos) com as 
mucosas ou a pele. 
 
Estes tripomastigotas caem na corrente 
circulatória, atingem outras células de 
qualquer tecido ou órgão para cumprir 
novo ciclo celular ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos do hospedeiro. 
 
Os triatomíneos vetores se infectam ao 
ingerir as formas tripomastigotas 
presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado (ser humano, por 
exemplo) durante o hematofagismo. No 
estômago do inseto eles se transformam 
em formas arredondadas e epimastigotas. 
No intestino médio, os epimastigotas se 
multiplicam por divisão binária simples, 
sendo, portanto, responsáveis pela 
manutenção da infecção no vetor. No 
reto, porção terminal do tubo digestivo, 
os epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas (infectantes para os 
vertebrados), sendo eliminados nas fezes 
ou na urina. Esta é a descrição clássica 
adotada para o ciclo do T. cruzi no 
invertebrado. 
 
Ciclo biológico T. Cruzi - Doença de 
Chagas 
Importante salientar que apesar de não 
tão comum, ainda existem outras vias de 
transmissão: 
1. Vertical: a qual ocorre sobretudo 
após o terceiro mês de gestação. 
Esta via parece depender de fatores 
ligados ao parasita e ao 
hospedeiro, devendo este número 
estar subestimado pela não-
realização, na maioria das 
maternidades, de exame sistemático 
de placentas, fetos e recém-
nascidos falecidos. Para que ocorra 
a passagem de T.cruzi da mãe ao 
feto, é necessário haver 
parasitemia materna (maior na fase 
aguda) e que o T. cruzi atravesse o 
epitélio corial e vá parasitar o 
estroma vilositário, atingindo a 
circulação fetal. 
2. Acidental (laboratórios, centro 
cirúrgico etc.). 
3. Por transplante de órgãos. 
4. Via oral. 
5. Pelo coito e até, talvez, por 
vetores que não os triatomíneos. 
 
Exceção deve ser feita às diversas 
microepidemias de DC aguda, devidas 
provavelmente à transmissão oral por 
meio da contaminação de alimentos 
(garapa, açaí) e descritas principalmente 
na região amazônica. 
 
Após período de incubação que varia 
de 4 a 10 dias no casos de transmissão 
vetorial e de 20 a 40 dias ou mais nos 
de contaminação por transfusão de 
sangue, segue-se uma fase aguda. Esta 
pode ser sintomática (casos clássicos, 
detectados sobretudo em crianças de 
baixa idade) ou, o que é muito mais 
comum, assintomática (que ocorre em 
todas as idades). 
Segundo estudos de campo, os fatores 
que determinam o aparecimento das formas 
sintomáticas ou assintomáticas estão 
relacionados com o estado imunitário do 
hospedeiro e com sua idade, sendo mais 
aparentes e mais graves em indivíduos 
abaixo de 2 anos de idade. 
A fase aguda sintomática caracteriza- 
-se por parasitemia elevada, intenso 
parasitismo tecidual, manifestações 
de toxemia, processo inflamatório 
exuberante e quadro clínico variável. 
Uma das mais importantes características 
da fase aguda é o sinal de porta de 
entrada oftalmoganglionar, descrito como 
sinal de Romaña, que representa a reação 
do hospedeiro à penetração dos 
tripanossomas na mucosa ocular, gerando 
conjuntivite aguda, com edema 
bipalpebral, unilateral, indolor, róseo, 
acompanhado de linfadenopatia satélite 
pré-auricular, parotídea ou submaxilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A porta de entrada em outras 
localizações é conhecida como chagoma de 
inoculação, e consiste em lesão nodular 
acompanhada de eritema, geralmente com 
gânglio satélite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essa forma cursa com febre, adenomegalia 
cervical ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia e edema subcutâneo. 
Este pode ser generalizado ou localizado 
em face e membro inferior, sem relação 
com insuficiência cardíaca, exantema 
macular, papular, petequial, taquicardia 
sinusal independente de febre, sinais de 
miocardite aguda, com ou sem 
insuficiência cardíaca, associada a mau 
prognóstico, quando presente. Pode 
ocorrer meningoencefalite, sobretudo em 
lactentes e em imunodeprimidos. 
 
Antes da introdução do tratamento 
específico contra o T. cruzi, óbito 
ocorria em 2 a 10% dos casos agudos, 
particularmente em crianças. Hoje, a 
taxa de mortalidade sofreu acentuada 
redução e praticamente não ocorrem 
mortes nos casos de DC aguda quando 
convenientemente tratados. Há 
dúvidas sobre a possiblidade de haver 
cura espontânea nessa fase da DC. 
Nos casos não tratados, a fase aguda 
dura 10 a 60 dias. Com o passar dos 
dias ou semanas, a sintomatologia 
regride, o número de parasitos diminui 
na circulação (tornam-se raros) e 
a doença evolui para a fase crônica. 
Nesta, parecem importantes tanto o papel 
desempenhado pelo parasito como a 
resposta imunitária do hospedeiro. 
 
Quase sempre, a fase crônica se instala 
como forma indeterminada (FI), que se 
caracteriza por comprovação sorológica 
e/ou parasitológica da infecção, 
ausência de sinais e sintomas da doença 
e eletrocardiograma convencional e 
radiológico contrastado portanto, de uma 
definição operacional, muito prática, 
tendo sido homologada por vários comitês 
de especialistas. 
A FI é a forma mais frequente de DC 
humana, acometendo, em áreas endêmicas, 
50% dos infectados; tem prognóstico 
muito bom a médio e longo prazos e, em 
30 a 50% dos casos , persiste por toda a 
vida. A morte é excepcional na FI. 
 
A evolução da forma indeterminada para 
as formas crônicas cardíaca, digestiva 
ou mista ocorre, em geral, de maneira 
insidiosa, 10 a 20 anos após a fase 
aguda, em uma proporção de 2 a 3% de 
casos ao ano. Na maioria das vezes, as 
formas crônicas assumem comportamento 
benigno e de evolução lenta. Contudo, 
número significativo de pacientes 
graves, especialmente os que desenvolvem 
insuficiência cardíaca e/ou arritmias, 
evolui para o óbito. 
Em raros casos, a fase aguda evolui 
diretamente para uma forma subaguda. 
 
 
Esta acomete geralmente adultos jovens, 
os quais desenvolvem grave cardiopatia 
com insuficiência cardíaca refratária, 
sobrevindo a morte na maioria dos casos. 
Quadro semelhante ocorre em indivíduos 
adultos infectados, na fase crônica, 
que sofrem imunodepressão, 
principalmente pelo HIV. 
 
 
A suspeita do diagnóstico da CCC é 
geralmente feita pela presença de 
anormalidades no eletrocardiograma de 
repouso (ECG) sugestivas de 
comprometimento cardíaco, em indivíduos 
sintomáticos ou não. O diagnóstico é 
firmado por critérios epidemiológicos, 
sorológicos e evidência de 
comprometimento cardíaco por meio de 
alteração do traçado do ECG de repouso, 
além da exclusão de cardiopatias de 
outras etiologias. 
 
Eletrocardiograma 
As alterações eletrocardiográficas 
constituem, frequentemente, o primeiro 
indicador do surgimento da CCC. 
Inicialmente, as alterações são 
caracterizadas por retardos transitórios 
ou fixos da condução atrioventricular, 
da condução no ramo direito, alterações 
da repolarização ventricular e ectopias 
ventriculares. Na evolução, 
principalmente quando surgem os 
distúrbios de contratilidade, global ou 
regional, as alterações no ECG se tornam 
marcantes e têm implicações prognósticas 
relevantes. Na CCC, o bloqueio completo 
do ramo direito, associado ao 
hemibloqueio anterior esquerdo, 
constitui a alteração mais frequente (> 
50% dos pacientes). O acometimento do 
ramo esquerdo ou do fascículo posterior 
esquerdo é raro. Os bloqueios 
atrioventriculares(BAV) de graus 
variáveis são comumente descritos em 
diversos estudos. Os BAV mais avançados 
são decorrentes de lesões extensas 
do nó AV e sistema de His e 
podem ser a primeira manifestação 
da doença. 
 
Disfunção do nó sinusal pode ocasionar 
episódios de bloqueio sino-atrial, 
com bradicardia ou taquicardia atrial 
ectópica. Flutter e fibrilação atrial 
são tardios e costumam ocorrer após a 
instalação de grave disfunção 
ventricular, como em outras 
cardiopatias. Extrassístoles 
ventriculares polimórficas 
são comuns na presença de disfunção 
ventricular. 
 
 
 
Arritmias ventriculares complexas, como 
a taquicardia ventricular não sustentada 
(TVNS), ou sustentada (TVS), podem 
existir mesmo em pacientes sem IC, 
porém, usualmente, ocorrem em casos mais 
avançados e sua coexistência é 
indicativa de pior prognóstico. 
 
Radiografia Torácica 
Nas fases avançadas, cardiomegalia 
global muito acentuada em geral 
contrasta com graus discretos ou 
ausência de congestão pulmonar. 
Congestão venosa sistêmica, derrame 
pleural e pericárdico frequentemente 
acompanham os sinais de cardiomegalia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ecocardiografia 
O aspecto clássico do ECO na CCC 
avançada é o de grande dilatação das 
cavidades atriais e ventriculares, com 
hipocinesia difusa, biventricular, 
aspecto este não tão chamativo em 
miocardiopatias isquêmicas ou de outras 
etiologias. A chamada lesão apical do VE 
ou aneurisma da ponta parece ser 
patognomônica da miocardiopatia 
chagásica, constituída por adelgaçamento 
do miocárdio nesta região por destruição 
da musculatura, e preenchido muitas 
vezes por trombo. 
 
 
 
Testes Sorológicos 
Dada a baixa parasitemia na fase 
crônica da doença, os testes 
parasitológicos 
não são utilizados e testes 
sorológicos baseados na detecção de 
anticorpos contra o T. cruzi devem 
ser rotineiramente empregados para 
o estabelecimentoda etiologia da 
cardiopatia. 
O diagnóstico sorológico da infecção 
pelo T. cruzi é confirmado (ou 
excluído) pelo emprego de pelo menos 
dois testes sorológicos de princípios 
diferentes, que devem comprovar 
a existência de anticorpos anti-T. 
cruzi. A quantificação da concentração 
de anticorpos é desejável. 
Os testes sorológicos mais empregados 
e de maior utilidade são os 
convencionais: ensaio imunoenzimático 
(ELISA), imunofluorescência indireta 
(IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). 
Quando realizados os três testes, é 
possível obter concordância entre 
eles em mais de 98% dos soros. 
 
A principal droga parasiticida que 
dispomos é o benznidazol 
(nitroimidazólico). A dose recomendada é 
de 10 mg/kg/dia em crianças ou quadros 
agudos e 5 mg/kg/dia em crônicos, por 60 
dias de tratamento, sendo a dose diária 
dividida em duas ou três vezes. A dose 
máxima diária recomendada é de 300 mg. 
Para adultos com peso acima de 60 kg, 
deve ser calculada a dose total 
esperada, estendendo-se o tempo de 
tratamento para além dos 60 dias, até 
completar a dose total necessária. 
Assim, paciente de 65 kg receberá 300 mg 
por dia, durante 65 dias; o de 70 kg, 
essa dose diária por 70 dias; e por 80 
dias em paciente com 80 kg. Acima desse 
peso, mantém-se a dose de 300 mg 
e o período máximo de 80 dias para 
os pacientes. 
Não há evidências para o tratamento 
parasitológico para o paciente adulto 
com DC na fase crônica. As indicações 
consensuais para o uso da droga 
parasiticida são DC na fase aguda; 
DC na sua fase crônica em crianças 
(benznidazol 7,5 mg/kg/dia por 60 
dias); contaminação acidental 
(benznidazol) na dose de 7-10 mg/kg, 
mantido por no mínimo dez dias, ou por 
no mínimo de 30 dias, em situações 
de alta carga parasitária); e reativação 
da DC (agudização de paciente crônico), 
que pode ocorrer em pacientes 
imunossuprimidos farmacologicamente 
ou em coinfectados pelo HIV 
(tratamento específico por período de 
60-80 dias). 
 
O tratamento medicamentoso específico da 
cardiopatia chagásica deve seguir as 
diretrizes para o tratamento da IC, 
quando há fração de ejeção reduzida, com 
o uso de inibidores da enzima conversora 
da angiotensina, espironolactona, 
betabloqueador e diuréticos. O 
tratamento cirúrgico é indicado para 
pacientes com IC congestiva refratária, 
para implante de aparelhos de 
estimulação ventricular multissítio, 
transplante cardíaco e terapia celular – 
células tronco (ainda em perspectiva). 
Indivíduos com disfunção ventricular 
global, fibrilação atrial, história de 
tromboembolismo prévio e regiões 
acinéticas ou discinéticas, com 
evidência ao ECO de trombo mural, têm 
indicação de anticoagulação. Em 
circunstâncias especiais, a 
aneurismectomia e a embolectomia podem 
ser consideradas. 
Em situações em que se observa a 
presença de arritmias ventriculares, o 
clínico deve distinguir as formas 
simples, como as extra-sístoles isoladas 
e monomorfas, que não necessitam 
de tratamento específico, das complexas, 
que incluem as polimorfas, em pares, e 
períodos de taquicardia ventricular não-
sustentada. Devem ser abordados 
distintamente pacientes sustentada 
(TVS) e os recuperados de morte 
súbita. 
Além do tratamento medicamentoso 
antiarrítmico, considerar em casos 
específicos o controle da arritmia por 
ablação do foco arrítmico ou implante de 
cardiodesfibrilador. Nos casos de 
arritmias supraventriculares, a 
fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais 
frequente, geralmente crônica, associada 
à cardiomegalia. A anticoagulação está 
indicada na FA crônica associada à 
cardiomegalia e insuficiência cardíaca, 
ou com episódios embólicos prévios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aqui sim, você tem a terceira causa 
importante de insuficiência cardíaca é 
as miocardites, isso aqui é muito 
importante porque o quadro clínico de 
uma miocardite é muito semelhante a uma 
cardiopatia isquêmico. 
 
O paciente chega com dor precordial, 
cansaço, fraqueza, indisposição, 
arritmias, alterações no ritmo cardíaco 
e às vezes você pensa só na isquemia e 
esquece que o paciente tem um quadro 
clínico que também pode ser uma 
inflamação do coração, chamado de 
miocardite. 
 
Interessante que no fluxograma de 
diagnósticos da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia, a primeira coisa que está 
escrita é: “Para você diagnosticar uma 
miocardite, pensar em miocardite”. 
Tem miocardite aguda, miocardite 
crônica. Algumas agudas evoluem para 
crônica, isso porque o microorganismo 
que está causando essa inflamação é de 
difícil eliminação, o coração tenta 
eliminar, mas não consegue, a resposta 
inflamatória persiste, passa de uma fase 
vascular exsudativa para reparativa e 
produtiva, causando morta celular, 
fibrose, causando alterações 
morfológicas como essa, isso aqui é uma 
miocardite chagásica crônica, com 
remodelamento cardíaco, coração em 
moringa, as células vão morrendo com a 
inflamação, as que sobraram sofrem 
sobrecarga volumetria e vão sofrendo 
hipertrofia excêntrica, toda as quatro 
câmaras evoluem para hipertrofia 
excêntrica, o paciente tem o chamado 
cardiomegalia chagásica por uma 
hipertrofia excêntrica global das suas 
câmaras cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agora, a miocardite chagásica crônica, 
que remodelou o coração, passou por uma 
fase aguda, na aguda tem um infiltrado 
inflamatório exuberante, muitas formas 
de amastigotas presentes, à medida que a 
inflamação vai caminhando, eu percebo 
que as formas de amastigotas vão 
diminuindo, até mesmo desaparecendo, o 
processo inflamatório vai dando lugar a 
cicatrização e fibrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na miocardite chagásica posso ter 
pacientes com miocardite chagásica aguda 
ou crônica, depende da infecção, do tipo 
do organismo, tempo de evolução. 
 
Se ela caminha para cronicidade, ela vai 
remodelando o coração e se tem 
remodelamento e a causa do remodelamento 
foi uma doença, existe uma chamada 
remodelamento patológico e ele pode 
caminha para uma insuficiência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos macroscópicos do coração, 
mostrando coração flácido, globoso de 
aspecto liso e brilhante.