RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓLICA IMUNOLÓGICA AO TRAUMA 1

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RESPOSTA ENDÓCRINA METABÓLICA IMUNOLÓGICA 
AO TRAUMA – REMIT 
RESPOSTA METABÓLICA 
Resposta adaptativa para restabelecer a homeostase 
após estresse (trauma, cirurgia, jejum prolongado ou 
patologia). 
Objetivos: manter fluxo sanguíneo, aumentar aporte 
de nutrientes para cicatrização, reestabelecer o 
equilíbrio endógeno. 
Quando essa resposta é exagerada e maléfica – 
disfunção de múltiplos órgãos por conta de estímulos 
intensos. 
COMPOSIÇÃO CORPORAL 
Mobilização de nutrientes: 
Lipídio – lipólise (kcal) → ácido graxo (fonte de energia) 
ou glicerol (gliconeogênese). 
Proteína – proteólise (4kcal) → aminoácidos 
(músculos). 
Glicogênio – glicogenólise (4kcal) → glicose (fígado) 12 
a 24h. 
GLICOSE – Principal fonte de energia para o reparo 
tecidual. 
Glicogênio hepático – 12 a 24h. gliconeogênse: 
metabolismo hepático → produção de glicose a partir 
de substrato não glicídico. Aminoácidos (alanina e 
glutamina), glicerol ou lactato. 
Estímulos aferentes – desencadeiam a resposta neuro-
hormonal. 1 – Nervo vago. 2 – Fibras nociceptivas. 3 – 
Citocinas. 
CORTISOL 
 
Fase catabólica. O estimulo da aferente chega no 
sistema nervoso central (hipotálamo) que libera uma 
cascata de neurohormonios, culminando em liberação 
de cortisol pelo córtex adrenal. 
Funções: 
- Efeito catabólico: produção de glicose e nutrientes 
para cicatrização. 
- Proteólise muscular (aminoácidos): gliconeogênese e 
produção de proteínas de fase aguda (fibrinogênio e 
PCR). 
- Lipólise: ácido graxo (fonte de energia direta) e 
glicerol (gliconeogênese). 
CATECOLAMINAS 
Alterações da volemia e estímulo local. Medula da 
glândula suprarrenal (epinefrina – adrenalina). 
Funções: 
- Preservar volume intravascular: vasoconstrição 
(controlar sangramento). 
- Efeitos metabólicos (catabólico): glicogenólise, 
gliconeogênese e lipólise. 
Glicocorticoides: são necessários para que as 
catecolaminas atuem adequadamente. 
Catecolaminas + opioides endógenos → atonia 
intestinal (íleo paralítico). 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO OU ARGININA 
VASOPRESSINA (ADH) 
Alterações da volemia e osmolaridade, estímulo local e 
angiotensina II. Produção: núcleo supraótico do 
hipotálamo. Armazenamento: neuro-hipófise 
(posterior). 
Funções: 
- Preservar o volume intravascular. 
- Oligúria funcional: aumenta a reabsorção de água nos 
túbulos coletores renais. 
- Vasoconstrição esplâncnica. 
- Efeitos metabólicos (catabólico): glicogenólise e 
gliconeogênese. 
ALDOSTERONA 
Angiotensina II (SRAA) e elevação do potássio sérico 
(lesão tecidual). 
Mineralocorticoide com produção na zona 
glomerulosa da suprarrenal. 
Funções: 
- Preservar o volume intravascular: reabsorção de 
sódio e água, eliminação de potássio e H+. 
Estímulo mais intenso (cirurgia de grande porte) – 
tendência a alcalose mista. 1 – Perda de H+ por sonda 
nasogástrica/vômito. 2 – Perda de CO2 por 
hiperventilação (anestesia e dor). 
GLUCAGON 
Estímulo neuro-hormonal. 
Produção: células alfa do pâncreas. 
Funções: gliconeogênese hepática (principal 
estimulador). 
INSULINA 
Níveis reduzidos durante fase catabólica. Feedback 
negativo com hormônios contrainsulínicos: glucagon, 
epinefrina e cortisol. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
Estímulo neuro-hormonal. 
Produção: células somatotrópicas da hipófise anterior. 
Funções: lipólise em conjunto com as catecolaminas. 
Função anabólica – exercida através do IGF-1 
produzido pelo estimulo do GH, inibido na fase 
catabólica pelas citocinas (TNF-a e IL-6). 
TSH E TIROXINA 
TSH: Normal ou discretamente diminuído. 
T4 total: diminuído – fração livre está normal 
(eutireoideo). 
T3 total: diminuído – conversão de T4 em T3 diminuído. 
Síndrome do eutireoideo doente. 
FASES DA REMIT 
1 – Fase adrenérgica-corticoide (catabólica). 
2 – Fase anabólica precoce. 
3 – Fase anabólica tardia. 
FASE CATABÓLICA 
Imediata. Pró-inflamatória. Controle do dano tecidual. 
Dura de 6 a 8 dias. 
Eventos envolvidos: gliconeogênese, proteólise e 
lipólise; produção de proteínas de fase aguda; 
atividade imune de defesa; balanço nitrogenado 
negativo. 
Balanço nitrogenado negativo: proteólise na fase 
catabólica, aumento da eliminação de bases 
nitrogenadas (sob a forma de ureia), maior destruição 
de proteínas (músculo). 
FASE ADRENÉRGICA-CORTICOIDE 
Proteínas de fase aguda – produzidas no fígado, 
marcadores de lesão tecidual, IL-6: estimula a 
produção. 
Mecanismo de proteção: 
- Antiproteases (alfa-1-antitripsina e alfa-2-
macroglobulina) previnem a ampliação da destruição 
tecidual causadas pelas enzimas liberadas fagocitárias. 
- Ceruloplasmina: ação anti-oxidante. 
- Fibrinogênio e proteína C reativa: auxiliam no reparo 
tecidual. 
FASE ANABÓLICA PRECOCE 
Inicia o processo de anabolismo. 
↓hormônios catabólicos. 
Balanço nitrogenado positivo: ganho de massa magra 
devido a síntese de proteínas. Balanço de potássio em 
equilíbrio. Ação anabólica do IGF-1. ↓Estado 
inflamatório. ↑Diurese. Reestabelecimento do apetite 
por ↓ do TNF-a. 
FASE ANABÓLICA TARDIA 
Manutenção do balanço nitrogenado em equilíbrio. 
Ganho de peso – mais lento. Aumento do tecido 
adiposo. 
Balanço positivo de carbono (lipídeo). 
Meses a anos.