introducao a patologia alteracoes circulatorias

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Patologia:
O que é: estudo das doenças , Pathos: doença, Logus: estudo, em grego
Patologia: causa, mecanismo, alterações funcionais dos órgãos funcionais afetados, alterações macroscópicas e microscópicas, evolução natural da doença: sem interferência, não analisa a terapêutica e a prevenção 
Etiologia: causa das doenças
Patogênese: mecanismo de formação 
Fisiopatologia: funcionamento alterado dos órgãos, alteração do funcionamento dos órgãos
Anatomia patológica: macroscopia do funcionamento anormal, das doenças
Histopatologia: trata da microscopia do funcionamento anormal, das doenças
Livros: Bogliolo (melhor) e Robbins
Prova: de 6 a 8 perguntas
Primeiro ciclo: alterações circulatórias
Segundo ciclo: lesão celular
Terceiro ciclo: processo inflamatório e cicatrização
Patologia Geral: base do entendimento das doenças específicas
· Alterações Circulatórias: 
- Hiperemia 23/02
- Hemorragia 02/02
- Edema 02/03
- Trombose 09/03
- Embolia 09/03
- Isquemia 16/03
- Infarto 16/03
- Choque 23/03
· Hiperemia: etimologia da palavra, emia: sangue, hiper: aumento, aumento da quantidade de sangue nos vasos sanguíneos (artérias, veias e capilares), artérias elásticas e musculares, arteríolas, a. elástica: de grande calibre, alta quantidade de fibras elásticas na sua túnica média, ex: a. aorta tem de 70 a 100 fibras elásticas, essas conferem maior resistência para manter a pressão, maior a quantidade de fibra elástica maior a resistência, e menor a complacência. Artérias musculares: possui uma camada muscular exuberante com fibras musculares constituída de músculo liso, adventícia de fora pra dentro: conjuntivo frouxo, limitante elástica externa, tem fibras elásticas, limitante elástica interna, túnica íntima, endotélio. Arteríola: aventícia, túnica média espessa de músculo liso e não tem fibras elástricas espessura da parede é igual o diâmetro do lúmen, túnica íntima e endotélio. Capilares: endotélio assentado sobre a membrana basal, são finos para permitir a troca metabólica e gasosa, aorta tem capilares na sua parede e a nutrem: vasavaso. Veias: característica histológica que define tem adventícia, túnica média de musculo liso mais fina e não fibra elástica, íntima e endotélio. Vênulas: veias de pequeno calibre. Válvulas venosas: veia cava, jugular interna e cefálica não tem, nos MMII tem as válvulas para segurar a coluna de sangue durante o retorno venoso, facilitar o retorno venoso: contração muscular, forças que compõe contração do miocárdio para ejetar o sangue: força de ejeção, pressão de sístole, aorta sendo elástica não permite a disseminação do sangue, vasos comunicantes: recipientes que sejam interligados, mantem a pressão igual, porque se traduzem nos seus componentes, água fica na mesma altura. Veia não tem fibra elástica, sua parede muscular é muito menor, é mais complacente, dilata e o sangue cai, força da gravidade empurra para baixo, força de sístole não é maior do que a da gravidade, empurra pra baixo válvula fecha e segura, válvula é constituída de tec conjuntivo frouxo de endotélio, não aguenta muito tempo, começa se romper e fica frouxa, e assim o retorno venoso não acontece, precisa de ajuda para o sangue subir, contraindo o gastrocnemio, veia colaba (disforme) sem fibra elástica, sangue vai subir. Feixe vasculonervoso: artéria, veia e nervo, principalmente nas mais periféricas, nervo: redondo e pequeno, tecido adiposo: branco e sem nada. Hiperemia ativa: movimento, sangue está chegando em maior quantidade, nas artérias, arteríolas e nos capilares. Hiperemia passiva: lentidão do retorno venoso, nas veias, vênulas e nos capilares. Hiperemias ativas > fisiológicas e patológicas, fisiológica: Exercício Físico (contração muscular, sarcômero fixo: actina e miosina ancorando, gasta ATP e tem que recompor, ciclo de Krebs, retira H+ dos ácidos carboxílicos ação de desidrogenases, que vão se ligar com os carreadores: NADH e FADH, ATPsintetatise, ligar último fosfato no ATP, empurra H acumula esse na câmera interna, passagem contra o gradiente de concentração, consome energia, gera energia é a passagem de elétrons de um composto a outro, quarto composto que espera elétrons: oxigênio aceptor final de elétrons. Precisa de mais nutrientes e oxigênio, sem esse faz glicólise anaeróbica gera acido láctico em excesso no musculo esse se torna rígido. Deve melhorar o aporte de ATP, e de Oxigênio para isso, aumenta sangue do vaso, aumenta calibre desse, muitos vasos cheios, musculo parece ser maior. Digestão: precisa de ATP em todo o processo, desde a boca, até os intestinos para fazer absorção, melhorar aporte de 02 no aparelho digestivo e favorecer absorção: aumentar quantidade de sangue, gera hiperemia ativa. Sinapse: gerada por neurotransmissor dentro de vesículas que devem ser levadas para fenda sináptica passando pelo citoesqueleto, miosina (atpase) cauda do microtúbulo faz a movimentação, gastando ATP na passagem de estimulo para dentro de outra célula, precisa de fazer glicólise, para produzir ATP e de oxigênio que é gerado por hiperemia ativa. Idosos fazerem caça-palavras: para aumentar o aporte de sangue oxigenado no cérebro, diminuindo a perda neuronal. Nadar depois de comer muito: se movimentar muito, há desvio de fluxo sanguíneo, contração muscular, gasta energia e precisa de ATP, ta fazendo digestão, tem hiperemia ativa no aparelho digestivo, e o musculo precisa, ou para a digestão e mantem a musculatura, ou para a contração muscular e ai faz a fermentação lática, acumula acido láctico e da rigidez na musculatura e gerar caimbrã. Sensação de vergonha, stress e susto: dilatação vasofacial, rubor psicogênico: hiperemia ativa, característica individual, resposta automática do cérebro. Etiopatogênese: fisiológicas: digestão, raciocínio, exercício, vergonha, reflexos. Patológicas: processos inflamatórios, infecciosos ou não, resposta a um patógeno e causa lesões, sendo patológicos. Mecanismo: mediadores químicos inflamatórios, substancias químicas que agem nas células e nos tecidos provocando a inflamação. Morfologia da hiperemia ativa: órgãos ficam em tom vermelho vivo (intenso), temperatura quente no local, calor e rubor, aumento volumétrico, leve tumefação
· Válvula: tecido conjuntivo frouxo revestida de endotélio, defeito da valva venosa, adquirida: posição ortostática, pessoa que fica sentada por longos períodos de tempo: defeito na válvula, as veias se colabam se fecham, pode ser congênita herdado falha na formação da válvula, geralmente do pai, prejudica o retorno venoso
· Cóagulo: fisiológico, após situação de alterações e para manter a homeostase do corpo, Trombo: solidificação do sangue 
· Trombose venosa como causa de obstrução
· Hiperemia passiva de MI: varizes, veias dilatadas tortuosas devido a uma hiperemia passiva crônica, pode ter varizes no esôfago: varizes esofagianas, por causa do fígado na situação de desvio do sangue (da circulação) portal para o plexo esofagiano inferior, veia esplênica + mesentérica superior = veia porta que entra no fígado se ramifica, arteríola hepática própria, vênula porta e ducto biliar = espaço porta, limitado aonde os hepatócitos tem interações intercelulares quer forma uma cerca fechada, com tecido conjuntivo frouxo, tem pelo menos 1 de cada ramo, liga o espaço porta até a vênula terminal = capilares sinusoides anastomóticos fenestrados: anastomose arteriovenosa, traz sangue oxigenado e tras nutrientes, íons, produto bacteriano que tem que ser detoxificado, ramo esplênico tras do baço resíduos de sangue – hemocaterese destruição de hemácias velhas são feitas pelos macrófagos, que liberam no fígado o ferro da hemácia, através do ramo esplênico da veia porta,e esse ferro é armazenado no fígado e depois é levado para medula óssea
· Paciente com esquistossomose: os ovos dos esquistossoma vão parar no fígado, chega pela vênula e enrosca no espaço porta, não passa pelos sinusoides, e ali gera uma reação inflamatória granulomatose: que gera fibrose, vênula se colaba devido a alta pressão, fibrose progride e vai se infiltrando – causa hepatomegalia, sanguesendo interrompido pela fibrose, não tem livre passagem de sangue para veia terminal: sangue acumula no sistema venoso: Hiperemia passiva e hipertensão portal pelo aumento da pressão hidrostática, aumenta pressão retrogadamente, abre caminhos drenosos alternativos e, inverte o fluxo da circulação, acha um desvio um local com menor pressão, o sangue retorna pega a veia gástrica, abre o plexo gástrico e o inferior do esôfago e assim dilata o plexo esofagiana: causa varizes esofagianas 
· Porque chama Porta: intimidade entre o sangue e o parênquima esquematosa, oque forma o sistema porta são os capilares sinusoides anastomoticos fenestrados 
· Tem outro sistema porta, o Porta Hipofisário
· Obstrução > pode ser por fibrose, forma de obstrução intrínseca, de fora pra dentro, situação onde tem compressão venosa, porque a veia não tem fibra elástica, forca de pressão fora dela faz ela colabar com facilidade, artéria não colaba, útero normal: primipura, inupura, 8 cm no eixo longitudinal e 4 cm colo do útero: corpo, mais 4 cm no eixo latero-lateral, 2 a 3 cm no eixo antero-posterior, e pesa cerca de 50g, Útero gravídico: recém nascido a termo com 40 semanas: 48 a 50 cm, pode pesar menina de 2,5 a 3,5 e menino de 3 a 4kg, 3,800 é o ideal, o 8 mês o útero esta no apêndice xifoide depois se encaixa e dá uma abaixada, atrás (anterior) do útero tem a bexiga bem apertada no primeiro trimestre e no ultimo mês, intestinos, comprime pouco o úreter, pode comprimir a veia cava, retorno venoso do MI: pedioso, tibial, safena magna e parva, femoral, inguinal, ilíaca até chegar na cava, só se deitar no lado direito, a veia cava comprime, comprime as ilíacas, a luz e o diâmetro das veias diminui, o retorno venoso diminui, mas se uma gestação aumenta hiperemia passiva e facilita formação de varizes > compressão extrínseca, de dentro para fora
· Veia tem músculo liso na parede, eventualmente pode formar um leiomiona: neoplasia benigna, intravascular cresce na túnica media em direção a luz do vaso, tumores benignos, causas de obstrução venosa localizada
· Trombose: situação de compressão intrínseca, dentro do vaso 
· Coração: aorta, veias pulmonares, artéria pulmonar, VD, VE, AD, AE, hiperemia passiva generalizada: grande parte do retono venoso é por conta da força de sístole, impulsiona esse, válvula venosa só tem no MI, e assim o restante é feito pela força de sístole
· Infarto do miocárdio: necrose do tecido muscular cardíaco, vai ser substituído por fibrose, que não tem forca de sístole, fracao de ejecao diminui, fica com sangue residual dentro da câmera, caiu o debito cardíaco, vai ter 2 volumes de sangue na diástole, aumenta P dentro do ventrículo, principio dos vasos comunicantes: são aqueles recipientes interligados que uma vez que a P aumenta em um dos compartimentos, se distribui para todos os outros de forma igual, pressão do átrio aumenta também, veias que jogam sangue para esse não possuem paredes elásticas, a. pulmonar não consegue desaguar o sangue no pulmão em grandes quantidades, sangue vai estar acumulado no sistema venoso > hiperemia passiva, pressão aumenta: hipertensão pulmonar. VD é bem mais fino porque a pressão dos vasos pulmonares é muito baixa e não precisa de grandes forcas para impulsionar o sangue, vai ter que fazer mais força, aumento da pressão no VD por ser vaso comunicante do AD que aumenta também sua pressão
· Veia cava superior: quem drena para essa é a jugular para subclávia, e essa para a cava, quando em pé a força está empurrando o sangue, quando deita, o paciente passa mal e a jugular está túrgida: turgência jugular > hiperemia passiva, acúmulo de sangue do sistema venoso
· Veia cava inferior: quem drena para essa é a veia hepática, aumentou a pressão no átrio e na cava inferior, não consegue desaguar o sangue da veia hepática, porque a pressão é mais alta, o sangue fica estagnado na veia hepática: que é a junção de: veia terminal ou centrolobular, pressão se traduz para os sinusoides, acumula-se nesse e acumula na veia porta: hipertensão hepática – acumulo de sangue no fígado: hepatopatia congestiva > fígado aumenta seu volume, faz hepatomegalia, hipertensão portal sangue do baco não consegue ser drenado pela veia esplênica, esplenomegalia, fígado não vai estar bem oxigenado, arteríola hepática pelos sinusoides para veia terminal, não recebe muito oxigênio pelo sangue estagnado > necrose > fibrose > diminuição de ATP > diminui o metabolismo de gorduras no fígado: acido graxo faz beta oxigenação, não tem 02 sobra ac. graxo, sobra gordura dentro do hepatócito: esteatose hepática, que vai dar ao fígado áreas amareladas e sinusoides congestos estão com aspecto mais escuro: noz moscada, paciente vai ficar ictérico, dor no hipocôndrio direito, pode evoluir com acite, acha vasos congestos, coração dilatado e aumentado, consertou o coração tudo isso desaparece sozinho, retorno venoso inadequado: hiperemia passiva generalizada no corpo inteiro, tem carboxihemoglobina: azul, tem cianose, aspecto cianótico, sangue perdeu a temperatura para o meio ambiente, área fica mais fria
· Veia normal: válvulas venosas e retorno venoso adequado
· Perna repleta de veias dilatadas e tortuosas: válvulas destruídas, sangue acumulado gerando essa tortuosidade, causando varizes, meias elásticas comprimem externamente e realiza o retorno venoso, atuar na causa
· Apendicite aguda: localização anatômica, tamanho e forma: está no ceco, na parte ileocecal na face inferior do ceco, e raramente na face posterior: retrocecal, relação anatômica: está na fossa ilíaca D, se for homem, estrutura inguinal e mulher anexos uterinos na D (tuba, ovário), emergência do ureter é muito próxima, pode doer nesse local, apêndice mede de 7 a 10 cm de comprimento e em media 0,5 cm de diâmetro, luz colabada de forma estrelada, borda livre e borda mesoapendicular parte do mesentério, além do tecido adiposo tem artéria e veia apendicular penetrando, artéria leva o sangue e veia faz a drenagem, as camadas histológicas do apêndice de fora pra dentro: meso (tecido fibro adiposo vascularizado), artéria e veia, camada mais externa do tubo digestivo (serosa reflexo de peritônio, vísceras peritoniais, epitélio simples pavimentoso), camadas musculares: longitudinal e circular (helicoidais, uma mais aberta e outra mais fechada para fazer peristaltismo), submucosa: tecido conjuntivo frouxo, acúmulo entre o íleo e o colo: riqueza de tecido linfoide na submucosa do apêndice, faz a defesa em conjunto com as Placas de Peyer do íleo, centros proliferativos e por fim tem a mucosa. Apendicite: processo bacteriano, onde tem bactérias permeando a parede da luz do apêndice, começa a inflamação com hiperemia ativa, enche as arteríolas e capilares, mediador da vasodilatação e também da permeabilidade vascular, assim, a viscosidade do sangue aumenta, velocidade do retorno venoso diminui, sangue se acumula nos capilares: faz a hiperemia passiva
· Epitélio estratificado pavimentoso: tubo digestivo, esôfago, porção terminal do reto: anus , mucosa anal, vasos venosos e capilares muito dilatados, varicosos, hemorroidas, são hiperemia passiva, varizes do plexo hemorroidário, não toma agua, não come fibra, bolo fecal é mais seco, peristalse não é eficiente, faz força e aumenta pressão intra abdominal, colaba-se as veias e começa a fazer hiperemia passiva mais intensa, vasos ficam tortuosos e forma-se as hemorroidas
· Vasos dilatados vermelhos vivos: hiperemia ativa, conjuntivite, irritações no olho, rinite alérgica causa conjuntivite alérgica: pálpebra edemacia
· Tecido fibroadiposo: hiperemia passiva, veias dilatadas, diâmetro da luz aumentada, bem como a espessura das paredes
· Pulmão: sacos alveolares: alvéolos, entre eles há septo alveolar, onde tem os capilares, porque o alvéolo é revestido por célula pneumócito 1 que faz troca e produz surfactante, vasos estão congestos, sangue está estagnado, vênulas dilatadas, hiperemia passiva pulmonar, congestão pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva: insuficiência ventricular E, não faz trocas adequadamente, isso permitea saída de liquido para dentro da luz do alvéolo, para o interstício, liquido dentro do alvéolo, forma edema, não consegue fazer troca, dispneia paroxística noturna: deita e durante a noite senta na cama com falta de ar, melhora e volta deitar, tem outra crise, porque com pulmão congesto, sangue estagna mais na parte posterior, gera edema nessa região, piora a capacidade de troca, quando levanta melhora a troca e não falta ar, às vezes dorme sentado
· Fígado em noz moscada: esteatose, parte amarela, parte escura: congestão dos sinusoides > hepatopatia congestiva
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