MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS DA GESTAÇÃO

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GESTAÇÃO E SUAS ALTERAÇÕES
SISTEMA GENITAL
· ÚTERO:
ÚTERO: O útero passa por aumento progressivo de seu volume por toda a gestação, inicialmente pesa cerca de 70 gramas e é quase sólido, já durante a gravidez, ele se transforma em um órgão muscular de parede fina, tendo volume em média de 5L mas podendo chegar aos 20L ou mais, então no fim da gestação, ele tem uma capacidade de 500 a 1000 vezes superior à do estado não gestacional, podendo pesar 1.100 gramas. Lembre-se, que as paredes do corpo são finas apenas no fim da gestação, pois nos primeiros meses, elas se tornam mais espessas e fortes.
Próximo ao termo, o miométrio tem apenas 1 a 2 cm de espessura, e o feto pode ser palpado através das paredes uterinas. 
No início da gestação, a hipertrofia uterina parece ser estimulada por ação do estrogênio e talvez da progesterona (por isso em gravidez ectópica tem alterações no útero), mas após 12 semanas de gestação, o crescimento uterino está mais associado a pressão exercida pela expansão dos produtos da concepção, sendo que o crescimento é maior no fundo do útero, assim como a influência da placenta, visto que onde há a inserção da placenta, o miométrio cresce mais rapidamente. 
As células musculares do útero sofrem estiramento e hipertrofia, além de acúmulo de tecido fibroso principalmente na camada externa, aumento do tecido elástico e produção limitada de miócitos. 
Essas alterações conferem ao útero seu formato final da gestação, em que o corpo e o fundo assumem formato mais globular. 
POSIÇÃO E FORMA DO ÚTERO: Nas primeiras semanas, o útero mantém sua forma original piriforme, mas conforme o avançar da gestação, o corpo e fundo tornam-se globulares e praticamente esféricos (aprox. 12ª semana), com isso, o órgão cresce de modo mais rápido em comprimento do que em largura e torna-se ovoide, ao fim da 12ª semana, o útero se estende para fora da pelve, entrando em contato com a parede anterior do abdome, deslocando os intestino lateral e superiormente, chegando até o fígado quase.
DISTRIBUIÇÃO DOS MIÓCITOS: Durante a gestação, a musculatura uterina organiza-se em três estratos: o 1º é uma cama externa em forma de capuz, que está arqueada sobre o fundo e se estende para dentro dos diversos ligamentos; a camada média é uma densa rede de fibras musculares perfurada em todas as direções por vasos sanguíneos e por último há a camada interna, com fibras em forma de esfíncteres ao redor dos orifícios das tubas uterinas e do orifício interno do colo do útero.
A maior parte da parede uterina é composta de camada média, aqui cada miócito possui uma curva dupla, de maneira que o entrelaçamento de duas células forme a figura parecendo com o 8, esse arranjo é crucial pois permite que os miócitos se contraiam após o parto e constrinjam os vasos sanguíneos penetrantes para interromper o sangramento.
CONTRATILIDADE UTERINA: A partir do início da gravidez, o útero contrai-se regularmente, podendo ser percebido como contrações leves, no 2º trimestre, essas contrações podem ser detectadas por meio do exame bimanual. Essas são as contrações Braxton Hicks e elas aparecem de forma imprevisível e esporádica, geralmente são arrítmicas, e se mantem infrequentes até próximo do termo, quando aumenta seu número nas duas últimas semanas, aparecendo a cada 10 a 20 minutos, podendo assumir algum ritmo. No fim da gestação, as contrações se tornam mais intensas e sincronizadas, podendo causar desconforto e constituem o falso trabalho de parto, ou seja, contrações de treinamento. 
FLUXO SANGUÍNEO UTEROPLACENTÁRIO: A distribuição da maioria das substâncias essenciais para o crescimento do feto e da placenta, metabolismo e remoção de excreções requerem a perfusão adequada do espaço interviloso placentário. O fluxo uteroplacentário aumenta progressivamente durante a gravidez (450 mL/min para 750 mL/min em 36 semanas).
Aumento progressivo do fluxo sanguíneo uteroplacentário durante a gestação, mediado pela vasodilatação e do aumento contínuo dos vasos placentários devido a estimulação estrogênica e pela ação do óxido nítrico, isso é preocupante porque pode causar um quadro de urgência/ emergência obstétrica devido a hemorragia, podendo levar a gestante rapidamente a um quadro de choque hipovolêmico. 
Ou seja, com o aumento do fluxo sanguíneo, as veias uterinas precisam se adaptar, aumentando o calibre venoso e a distensibilidade, podendo causar varizes da veia uterina, que em casos raros, podem se romper. 
As contrações uterinas, espontâneas ou induzidas, diminuem o fluxo sanguíneo uterino a depender da intensidade da contração, já contrações tetânicas diminuem o fluxo sanguíneo significativamente. 
A resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos materno e fetal foi maior durante o segundo estágio do trabalho de parto, em comparação com o primeiro. Como o fluxo sanguíneo uterino basal é diminuído em gestações complicadas pela restrição do crescimento fetal, esses fetos podem tolerar menos o trabalho de parto espontâneo.
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: Os vasos que suprem o corpo uterino aumentam e alongam-se, preservando a função contrátil, mas as artérias espiraladas que nutrem diretamente a placenta, sofrem vasodilatação, mas perdem completamente a contratilidade. Parece que isso ocorre porque ocorre a invasão por trofoblastos que destroem os elementos musculares intramurais, e essa vasodilatação permite que o fluxo sanguíneo aumente progressivamente durante a gestação, assim como devido ao efeito do óxido nítrico também. 
COLO DO ÚTERO: Já no colo uterino, há aumento da vascularização e edema generalizado, além de hipertrofia e hiperplasia das glândulas. Com 1 mês de gestação, o colo uterino inicia um processo intenso de amolecimento e cianose, devido a vascularização e edema em todo o colo, alteração da rede de colágeno (retenção da gravidez até o termo, dilatação para ajudar no parto e reparo e constituição pós- parto para permitir a prox. Gravidez), além de hipertrofia e hiperplasia das glândulas cervicais. Quando se fala de glândulas cervicais, estas sofrem proliferação acentuada e, ao fim da gravidez, ocupam até metade da massa do colo, alterações que correspondem a extensão ou eversão das glândulas endocervicais colunares em processo de proliferação, esse tecido parece vermelho e aveludado, sangrando aos menores traumas, como na coleta de amostra para exame citológico. 
Eversão do colo uterino: presença de epitélio colunar sobre a ectocérvice, as células da mucosa endocervical produzem grandes quantidades de muco espesso que obstrui o canal cervical logo após a concepção, muco que é rico em imunoglobulinas e citocinas que podem atuar como barreira imunológica para proteger os conteúdos uterinos contra infecções. No início ou prox do trabalho de parto, esse tampão mucoso é expelido, chamado de “perda do tampão”. A consistência do muco cervical também se altera na gestação.
· OVÁRIOS:
A ovulação cessa durante a gravidez, e a maturação dos folículos fica suspensa. O corpo lúteo fica funcionando por no máximo 6 a 7 semanas de gestação (4 a 5 semanas após a ovulação), depois desse período, contribui pouco com a produção de progesterona. 
É comum haver uma reação decidual extrauterina sob a superfície dos ovários, e essas placas vermelhas ou transparentes levemente elevadas sagram com facilidade e podem parecer aderências recentemente rompidas. Reações deciduais semelhantes podem ser vistas na serosa uterina e em órgãos abdominais, surgindo de mesênquima subcelômico ou lesões endometrióticas que foram estimuladas por progesterona.
RELAXINA: Hormônio proteico secretado por corpo lúteo, decídua e placenta em um padrão semelhante ao da gonadotrofina coriônica humana (hCG).
Parece estimular muitas adaptações fisiológicas maternas, como o remodelamento do tecido conectivo do trato reprodutivo para acomodar o trabalho de parto, inicia o processos de aumento da hemodinâmica renal, redução da osmolalidade sérica e aumento na complacência da artéria uterina, que estão associados à gestação normal.
CISTOS TECALUTEÍNICOS: Lesões benignas do ovárioque refletem uma estimulação folicular fisiológica exagerada, a hiperreactio luteinalis. Geralmente são bilaterais com volume moderado a muito aumentado. Esses cistos estão associados a níveis séricos elevados de hCG, podendo estar presente em condições patológicas ou até mesmo em partos não complicados!
· TUBAS UTERINAS:
A musculatura da miossalpinge sofre pouca hipertrofia durante a gravidez, e o epitélio da endossalpinge torna-se um pouco achatado, podendo desenvolver as células da decídua no seu estroma.
· VAGINA E PERÍNEO:
A vagina se torna mais vascularizada, hiperemiada juntamente com os músculos do períneo e da vulva, com secreção abundante (aumento da descamação) e coloração violácea (sinal de Chadwick), alterações que surgem como uma preparação para o parto, ocorrendo o aumento da espessura da mucosa, com o tecido conectivo se tornando mais frouxo. Dentro da vagina, o volume elevado de secreções cervicais durante a gravidez forma uma secreção branca e espessa, o pH é ácido (3,5-6) para proteger contra infecção ascendente, resultado do aumento da produção de ácido lático por Lactobacillus acidophilus durante o metabolismo das reservas de energia de glicogênio no epitélio vaginal.
Gestantes tem risco aumentado de candidíase vulvovaginal, principalmente no 2º e 3º trimestre, as taxas mais altas de infecção podem resultar de alteração imunológica e hormonal e maiores reservas de glicogênio vaginal.
As paredes vaginais sofrem modificações impressionantes, preparando para distensão que acompanha o trabalho de parto e o período expulsivo, incluindo o espessamento vaginal, afrouxamento do tecido conectivo e hipertrofia das células musculares lisas.
Sinal de Jacquemier: Vulva pigmentada e o sítio lindeiro à extremidade inferior da vagina perde o róseo característico, tomando a cor vermelho- vinhosa, entreabertos ninfas e grandes lábios.
PROLAPSO DE ÓRGÃO PÉLVICO: O suporte vaginal muda na gravidez, o alongamento vaginal, o relaxamento hiatal e da parede vaginal posterior, o aumento da área hiatal do músculo levantador e a maior atividade da elastase vaginal no 1º trimestre estão associados ao parto vaginal espontâneo sem complicações. Todas as mulheres apresentam maior distensibilidade hiatal após o parto, fator potencial de disfunção posterior do assoalho pélvico.
Em mulheres com prolapso vaginal apical, o colo e, às vezes, uma parte do corpo uterino podem sofrer protrusão de grau variável pela vulva no início da gestação, mas com o crescimento do útero, ele sobe para acima da pelve e pode levar o colo junto, mas se o útero persistir na posição prolapsada, é possível que surja sintomas de encarceramento entre 10 e 14 semanas de gestação. Para prevenção, o útero pode ser reposicionado precocemente na gravidez e ser mantido em posição com um pressário.
A atenuação do suporte da parede vaginal anterior pode levar ao prolapso de bexiga, ou seja, cistocele, e a estase urinária com cistocele predispõe à infecção.
A gravidez pode piorar incontinência urinária de estresse coexistente, porque as pressões de fechamento da uretra não aumentam o suficiente para compensar o suporte alterado do colo da bexiga, e os fatores de risco são primigestas, idade materna superior aos 30 anos, obesidade, tabagismo, constipação e diabetes melito gestacional.
· MAMAS:
As mamas aumentam de tamanho, ocorrendo hipertrofia dos alvéolos, e os mamilos se tornam maiores e pigmentados.
8 semanas: Mamas crescidas, doloridas e parestésicas, aparecimento da aréola primária e tubérculos de Moontgomery (glândulas sebáceas hipertrofiadas);
16 semanas: Colostro e rede venosa de Haller (aumento da circulação venosa)
20 semanas: Sinal de Hunter (desenvolvimento da aréola secundária, escurecimento das mamas).
Se as mamas crescem muito de tamanho, podem surgir estrias de pele, mas raramente podem tornar-se patologicamente aumentadas (gigantomastia), exigindo redução cirúrgica no pós- parto.
· PELE
PAREDE ABDOMINAL: Estrias avermelhadas ligeiramente deprimidas se desenvolvem a partir do meio da gestação na pele do abdome, coxas e mamas. Nas multíparas, pode haver juntamente a coexistência de linhas brilhantes e prateadas, representando as cicatrizes de estrias anteriores.
Os fatores de risco são idade materna mais jovem, histórico familiar e peso pré- gestacional e ganho de peso durante a gravidez.
Ás vezes, os músculos das paredes abdominais não suportam a tensão da expansão da gestação, então os músculos retos sofrem separação na linha média, criando a diástase dos retos, com extensão variável, podendo formar até mesmo uma hérnia.
HIPERPIGMENTAÇÃO: É geralmente mais acentuada em mulheres de pele mais escura.
A linha de pele pigmentada na linha média da parede abdominal anterior –linha alba- assume pigmentação marrom escura- preta, formando a linha nigra.
Manchas amarronzadas de tamanhos variáveis surgem na face e no pescoço, originando o cloasma ou melasma gravídico (máscara da gravidez);
Pigmentação das aréolas e da genitália pode ocorrer;
Após o parto, as alterações pigmentares desaparecem ou, ao menos, regridem consideravelmente.
HIPERTRICOSE: Fenômeno fisiológico que ocorre pelos na face e em outras regiões, crescimento mais acentuado dos cabelos, com unhas muito quebradiças e surgimento de eritema palmar e hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. 
ALTERAÇÕES VASCULARES: Angiomas (aranhas vasculares, principalmente na face, pescoço, parte superior do tórax e braços), telangiectasia e nevo, além do eritema palmar. Essas alterações ocorrem devido a hiperestrogenemia, além dessas lesões isoladas, o aumento do fluxo sanguíneo nas gestantes serve para dissipar o excesso de calor gerado pelo aumento do metabolismo.
· ALTERAÇÕES CAPILARES
O folículo piloso passa por ciclos durante a vida: crescimento capilar (fase anágena); involução acionada por apoptose (fase catágena); período de repouso (fase telógena).
A fase anágena aumenta durante a gravidez e a taxa da telógena aumenta no pós- parto. Nenhuma delas é exagerada, mas a perda excessiva no puerpério é denominada eflúvio telógeno.
· POSTURA E DEAMBULAÇÃO
Quando a matriz, evadida da pele, e as mamas dilatadas e engrandecidas, pesam no tórax, o centro de gravidade se desvia para frente, e todo o corpo, em compensação, se projeta para trás, então a atitude adotada, de modo involuntário é de quem carrega um objeto pesado na frente do abdome, provocando a lordose da coluna lombar, empinando o ventre e espaça os pés.
Grupos de músculos que antes não atuavam, agora estão ativos, e sua fadiga corresponde as dores cervicais e lombares.
MACHA ANSERINA: Gestante caminha com passos oscilantes e mais curtos, parecendo um ganso.
As articulações apresentam maior mobilidade, especificamente as sacroilíacas e a sínfise pubiana, e os ligamentos também, podendo alargar 4mm nas primíparas e 4,5 mm nas multíparas, principalmente o da sínfise pubiana devido ao efeito da relaxina. 
· ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Devido às crescentes demandas da placenta e do feto em rápido crescimento, a gestante sofre diversas e intensas alterações metabólicas. Por volta do 3º trimestre, a taxa metabólica materna aumenta em 20% em comparação com o estado não gravídico, sendo esse aumento ainda maior nas mães de gêmeos, com o acréscimo em 10%. A demanda adicional se aproxima de 77.000 kcal.
GANHO DE PESO: A maior parte do aumento do peso é devido ao útero e seus conteúdos, às mamas e ao aumento dos volumes de sangue e dos líquidos extracelular e extravascular, uma pequena parte é por conta das reservas maternas, ou seja, do acúmulo de água, gordura e proteínas celulares.
METABOLISMO HÍDRICO: Maior retenção de água é normal e mediada em parte por uma queda da osmolalidade plasmática de 10 mOsm/kg. 
No fim da gestação, o volume de água do feto, placenta e líquido amniótico se aproxima de 3,5 L, outros 3 L é devido ao aumento do volume sanguíneo e do tamanho do útero e mamas, então a mínima quantidade de água que uma mulher acumula numa gravidez normal é aproximadamente 6,5 L.
Na maioria das mulheres grávidas, especialmenteno fim do dia, é visível edema nos tornozelos e pernas, podendo chegar a acumular até 1 L de líquido da pressão venosa abaixo do nível do útero como consequência da obstrução parcial da veia cava.
METABOLISMO PROTEICO
Os produtos da concepção, do útero e o sangue materno são relativamente mais ricos em proteínas do que em gorduras ou carboidratos. As concentrações de aminoácidos são mais altas no compartimento fetal do que no materno e geralmente resultam do transporte facilitado através da placenta. 
No entanto, as concentrações dos aminoácidos estão reduzidos na gravidez, como a de albumina e gamaglobulinas.
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS
A gestação normal caracteriza-se por leve hipoglicemia em jejum, hiperglicemia pós- prandial e hiperinsulinemia. Devido ao nível basal elevado de insulina plasmática na gestação normal, há respostas singulares à ingestão de glicose, por ex., após a ingesta de glicose via oral, as mulheres grávidas apresentam hiperglicemia e hiperinsulinemia prolongada, assim como maior supressão de glucagon. 
A mãe é submetida à permanente demanda de glicose para o feto. É um caso de parasitismo verdadeiro, pois mesmo que a mãe esteja em jejum, o feto continua a extrair glicose e aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às observadas nos períodos de alimentação. Então, para prover suprimento ininterrupto de glicose e aminoácidos para o concepto, a gestante faz ajustes importantes:
1. Não consome mais indiscriminadamente a glicose como antes;
2. Conforme o avançar da gravidez, a utilização periférica da glicose diminui, graças à elaboração de hormônios contrainsulares pela placenta.
Há uma resistência periférica à insulina, assegurando o suprimento pós- prandial de glicose ao feto, tendo uma sensibilidade de 30 a 70% inferior à das mulheres não gestantes. Os mecanismos responsáveis são inúmeros fatores endócrinos e inflamatórios. Durante a noite, a gestante varia de um estado pós- prandial, caracterizado por manutenção dos níveis elevados de glicose, para um estado de jejum, caracterizado por níveis plasmáticos reduzidos de glicose e alguns aminoácidos. 
INANIÇÃO ACELERADA: As concentrações plasmáticas de ácidos graxos livres, triglicerídeos e colesterol também estão aumentados no estado de jejum.
Então, se o jejum for prolongado, as alterações se intensificam e a cetonemia ocorre rapidamente.
O gradiente de glicose que passa para o feto por difusão facilitada é cerca de 20 mg/dl, e isso influencia no metabolismo dos carboidratos na gestante. Em todos os estágios da gestação, depois de uma noite em jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dl inferiores aos sinalados fora da gravidez.
No fim do 2º trimestre, tem um aumento da resistência à insulina, podendo chegar a 80% no termo.
Os hormônios implicados nesse processo são o hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-alfa, IL-6). No 1º e 2º trimestre, os níveis de hPL se elevam rapidamente e alcança o máximo nas últimas 4 semanas de gravidez, este possui um efeito diabetogênico qu0e resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres, os quais servem como fonte de energia.
No fim da gestação, ocorre a preservação da glicose à custa da utilização de lipídios.
METABOLISMO DE GORDURAS
As concentrações plasmáticas de lipídeos, lipoproteínas e apolipoproteínas aumentam de maneira considerável devido ao aumento da resistência à insulina e a estimulação de estrogênios durante a gravidez, processo este responsável pelo ganho de peso, juntamente com o crescimento da unidade feto placentária. 
O aumento da síntese lipídica e da ingesta de alimentos contribuem para o acúmulo materno de gordura durante os dois primeiros trimestres, e quando chega o 3º trimestre, o acúmulo de gordura é reduzido ou cessa, devido ao aumento da atividade lipolítica que diminui rapidamente e da redução da atividade da lipase lipoproteica que diminui a absorção dos triglicerídeos circulantes no tecido adiposo, ou seja, a atividade lipolítica torna-se exaltada talvez comandada pelo hPL em razão da sua ação similar à do hormônio do crescimento. 
O aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo eleva a liberação de ácidos graxos livres de glicerol na circulação materna, alcançando grandes concentrações, mas a transferência placentária desses dois produtos é baixa, sendo o fígado materno o principal receptor.
A transição para o estado catabólico favorece o uso de lipídeos como fonte de energia e preserva a glicose e aminoácidos para o feto.
No fígado ocorre a conversão nas suas formas ativas (AGL em acil-CoA e glicerol em glicerol-3-fosfato), podendo ser utilizado para a esterificação, síntese de triglicerídeos, produção de corpos cetônicos por meio do AGL ou formação de glicose no que concerne ao glicerol.
No fim da gestação, todas essas transformações justifica a exaltada esterificação e subsequente liberação hepática na forma de triglicerídeos da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). Nesse período as gestantes se encontram num quadro de hiperlipidemia, mas logo após o parto, os níveis diminuem, assim como com a amamentação, os níveis do colesterol total e LDL diminuem e o HDL aumenta. 
Em condições de jejum, a síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo de glicose, que assim fica disponível para ser transferida para o feto, além dos corpos cetônicos cruzarem livremente a placenta, podendo ser utilizados como combustível fetal ou mesmo como substratos para a síntese de lipídios no cérebro.
Ademais, com o fim da gestação, a atividade lipolítica intensa do tecido adiposo também favorece os tecidos maternos, pois como a utilização periférica de glicose é bastante diminuída pela resistência à insulina, os produtos lipolíticos- AGL e corpos cetônicos, principalmente- podem ser utilizados como combustíveis alternativos, poupando a glicose.
HIPERLIPIDEMIA MATERNA: Há aumento nos triglicerídeos plasmáticos e pequeno acréscimo no colesterol, sendo principalmente a produção elevada do VLDL. Isso é benéfico para o feto porque sob condições de jejum, o fígado aumenta a atividade da lipoproteína lipase, tornando órgão receptor de triglicerídeos circulantes que são usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos, e estes são rapidamente difundidos pela placenta e usados pelo feto.
O maior acúmulo dos triglicerídeos no plasma é devido ao VLDL. As lipoproteínas HDL, LDL e VLDL são utilizadas no fígado, e os triglicerídeos que elas carregam são derivados do AGL e do glicerol, sintetizados no próprio órgão ou alcançam pela circulação, na qual são liberados pela lipólise do tecido adiposo que está aumentado na gestação. LPL- LIPOPROTEÍNA LIPASE 
A atividade da lipase na placenta torna ácidos graxos essenciais provenientes dos triglicerídios maternos disponíveis para o feto. A lipase da placenta hidrolisa os triglicerídios maternos, e os AGL liberados podem alcançar o feto para serem reconvertidos em triglicerídios. A indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige triglicerídios circulantes para essa glândula, visando à produção de leite. Por esse mecanismo, ácidos graxos essenciais da dieta materna que circulam na forma de triglicerídios podem se tornar disponíveis para o lactente
A produção acentuada dos VLDL e sua remoção diminuída da circulação em decorrência da menor atividade da lipoproteína lipase, são os responsáveis pelo aumento do VLDL durante a gestação.
HIPERTRIGLICERIDEMIA MATERNA: Mesmo que os triglicerídeos não cruzem a barreira placentária, o feto também se beneficia da hipertrigliceridemia materna, pois no jejum o fígado aumenta a atividade da lipoproteína lipase, tornando-se órgão receptor de triglicerídeos circulantes que são usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos, e esses compostos são utilizados pelo feto. 
METABOLISMO HIDRELETROLÍTICO (ELETRÓLITOS E MINERAIS)
Retenção de líquido em torno de 8 a 10 litros, intra e extra celular.Durante a gestação, cerca de 1000 mEq de sódio e 300 mEq de potássio são retidos, e embora a taxa de filtração glomerular de sódio e potássio estejam aumentadas, a excreção desses eletrólitos permanece inalterada durante a gestação como resultado do aumento na reabsorção tubular. 
E embora os acúmulos totais de sódio e potássio sejam elevados, as concentrações séricas diminuem levemente.
No caso do potássio, é devido ao volume plasmático expandido na gravidez, e no caso do sódio, a osmorregulação é alterada e o limiar para a liberação de arginina- vasopressina é reduzido, promovendo retenção de água livre e diminuição dos níveis de sódio (a retenção de sódio é devido principalmente a secreção de aldosterona pela suprarrenal).
Dos 11 kg ganhados na gestação, 70% corresponde a água e para manter a isotonicidade, é necessário 25g de sódio ou 60g de cloreto de sódio.
Na gestação, a concentração de sódio encontra-se ligeiramente diminuída, assim como a osmolaridade total, mas a gestante não eleva sua diurese, e o limiar da sede está alterado de tal sorte que a gestante sente vontade de ingerir líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não gestante. 
Ademais, com a redução da albumina, há redução da pressão oncótica (pressão coloidosmótica), a qual é o fator mais relevante para o equilíbrio de Starling, ou seja, o grau de passagem de líquido através dos capilares (inclusive dos capilares glomerulares), então essa redução da pressão é responsável pelo aumento da taxa de filtração glomerular renal e do desenvolvimento do edema periférico. 
Retenção de sódio -> Novo nível de osmolaridade -> Diminuição do limiar da sede -> Redução da pressão oncótica.
Consequências:
Retenção de sódio ->Novo nível de osmolaridade -> Diminuição do limiar da sede ->Redução da pressão oncótica.
A concentração sérica total de cálcio (frações ionizada e não ionizada) é reduzida, essa redução acompanha a baixa nas concentrações plasmáticas de albumina com a consequente redução na quantidade de cálcio não ionizado ligado à proteína, mas os níveis de cálcio iônico permanecem inalterados. 
O feto em desenvolvimento requer bastante cálcio, por ex, o esqueleto fetal ao final da gravidez contém cerca de 30g de cálcio, dos quais 80% são depositados no último trimestre, demanda que é atendida pela duplicação da absorção intestinal materna de cálcio, mediada em parte pela 1,25-di-hidroxivitamina D3. O aumento da vitamina D é estimulado por um aumento duplo nos níveis de peptídeos relacionados ao PTH, produzido por vários tecidos, incluindo a placenta. 
Os níveis de paratormônios são altas na mãe, e os níveis de calcitonina são mais altos no feto, pois este requer maiores índices para formação de seu esqueleto. 
Deve ter a ingesta adequada de cálcio, principalmente em gestantes adolescentes, cujo esqueleto ainda está em desenvolvimento! Infelizmente, ainda falta dados robustos acerca da utilização de suplementos de cálcio e vitamina D durante a gravidez. 
Os níveis de magnésio na gestação também está diminuído.
As concentrações do fosfato estão dentro da variação normal.
A necessidade de iodo aumenta na gestação por diversos motivos:
1º: Produção materna de tiroxina aumentada para manter o eutireoidismo materno e transferir o hormônio tireoidiano para o feto antes do funcionamento tireoidiano fetal;
2º: Produção de hormônio tireoidiano fetal aumenta durante a 2ª metade da gravidez;
3º: A via primária de excreção do iodo é renal, e na gravidez, a taxa de filtração glomerular do iodo aumenta em 30 a 50%.
Ou seja, as necessidades dietéticas do iodo são maiores, e embora a placenta tenha a capacidade de armazenar iodo, atualmente não se sabe se esse órgão funciona para proteger o feto de iodo dietético materno inadequado.
Vale lembrar que suplementos maternos com excesso de iodo estão associados ao hipotireoidismo congênito. 
· FUNÇÕES IMUNOLÓGICAS
Há supressão de várias funções imunológicas humorais e mediadas por células, permitindo a acomodação do enxerto fetal semialogênico “estranho” que contém antígenos de origem materna e paterna.Todas as moléculas do corpo possuem um “distintivo” que identifica o próprio, possuindo uma vantagem contra ataques imunes. Esse distintivo é o MHC de classe Ia compatível, mas é incomum que duas pessoas tenham o mesmo MHC. 
A tolerância materno-fetal é um grande mistério, ela é complexa e envolve várias adaptações do sistema imunológico e interferência entre o microbioma materno, decídua uterina e trofoblasto.
Áreas do útero antes consideradas estéreis são colonizadas por bactérias, e na maioria dos casos, são microrganismos comensais (impedindo a proliferação de certos patógenos), desempenhando um papel de tolerância e proteção. 
Uma adaptação imune que promove tolerância e proteção na interfase materno-fetal envolve a expressão de moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) no trofoblasto.
As células trofoblásticas expressam uma forma de MHC que não varia entre os indivíduos, é o MHC “não clássico” conhecido como antígeno leucocitário humano classe Ib e inclui HLA-E, HLA-F e HLA-G, quando o corpo reconhece as proteínas HLA das classe Ib através das células natural killer, há inibição de sua atividade e relaxamento imune. 
Outra adaptação é em questão da imunidade através de linfócitos T CD4 na gravidez.
A imunidade mediada por Th1 (linfócitos T helper) muda para a imunidade mediada por Th2. A supressão do Th1 é importante para que se produza um componente anti-inflamatório, reduzindo a secreção de interleucina 2 (IL-2), alfainterferona e fator de necrose tumoral (TNF), e importante também para que a gestação consiga prosseguir! Essa supressão explica a remissão de doenças autoimunes, como artrite reumatoide, esclerose múltipla e tireoidite de Hashimoto. 
Com a supressão do Th1, o Th2 aumenta a secreção de IL-4, IL-10 e IL-13, as quais promovem imunidade humoral ou baseada em anticorpos, então doenças mediadas principalmente por autoanticorpos, como lúpus eritematoso sistêmico, podem piorar na gravidez se eles já estavam ativos no início da gestação. 
No muco cervical, há níveis máximos de imunoglobulinas A e G (IgA e IgG), e o tampão mucoso é rico em imunoglobulina, criando uma barreira contra infecção ascendente.
A IgG é transferida para o feto no 3º trimestre como forma de imunidade passiva, além das imunoglobulinas secretadas no leite materno durante a lactação aumentarem as defesas neonatais contra infecções.
Além disso, há outras subpopulações de linfócitos T CD4 que servem à imunidade da mucosa e de barreira, são as células CD4- positivas, as células Th17 e células Treg. As células Th17 são pró-inflamatórias e expressam a citocina IL-17 e os receptores órfãos relacionados ao receptor de ácido retinoico e as células Treg expressam o fator de transcrição (FOXP3) e conferem atividade tolerante. No 1º trimestre, há uma mudança para as células Treg CD4, que atinge o pico no 2º trimestre e cai à medida que o parto se aproxima. A FALHA DESSAS ALTERAÇÕES NA SUBPOPULAÇÃO DE LINFÓCITOS T CD4 PODE ESTAR RELACIONADA AO DESENVOLVIMENTO DE PRÉ- ECLÂMPSIA!
LEUCÓCITOS E LINFÓCITOS
A causa da hiperleucocitose é desconhecida, mas pode ser devido ao reaparecimento de leucócitos anteriormente desviados da circulação ativa. O número de linfócitos B permanece inalterado, mas o número de linfócitos T aumento.
MARCADORES INFLAMATÓRIOS
Os exames realizados para diagnosticar inflamação não podem ser usados, pois estão alterados.
Ex: Níveis de fosfatase alcalina leucocitária estão aumentados, proteína C- reativa aumenta rapidamente em resposta a traumatismo tecidual ou inflamação, velocidade de hemossedimentação aumenta, fatores C3 e C4 do complemento também aumentam.
BAÇO
O baço costuma aumentar em até 50% em relação ao 1º trimestre, e a causa não está bem esclarecida, podendo ser devido ao aumento do volume sanguíneo e/ou alterações hemodinâmicas da gravidez.
· SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aumento do débito cardíaco, do volume sanguíneo, por conta do volume plasmático, da redução da resistência vascularperiférica e da pressão sanguínea. 
A pressão arterial e a resistência vascular diminuem devido a ação vasodilatadora da progesterona. 
Essas alterações aparecem no início da gravidez, alcançam o máximo no 3º trimestre (28-32 semana) e permanecem constantes até o parto, contribuindo para o ótimo crescimento e desenvolvimento do feto e protege a mãe das perdas fisiológicas de sangue no parto.
No início da gravidez, há vasodilatação periférica, como consequência do aumento do óxido nítrico, fator vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. 
O aumento da frequência cardíaca é observado na 5ª semana de gestação, e isso contribui para elevar o débito cardíaco, mas a elevação do volume sistólico é observado apenas várias semanas depois, devido à expansão do volume plasmático. A elevação da frequência cardíaca prossegue até a 28-32 semana, com um acréscimo de 10 a 15 bpm, se comparado ao ritmo existente fora da gravidez. 
A partir da 20ª semana de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando a gestante assume posição supina, podendo apresentar a síndrome de hipotensão supina, apresentando até perda de consciência, adotando o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase automaticamente. 
Com o volume sanguíneo e débito cardíaco aumentado, há redução da pressão arterial, em virtude do decréscimo da resistência vascular periférica. No 2º trimestre, a PA diminui de 5 a 10 mmHg, atingindo valores de 105/60 mmHg, já no 3º trimestre, a pressão se eleva e se normaliza com o termo. A pressão diastólica é reduzida em cerca de 15 mmHg e a sistólica, cerca de 10 mmHg. O débito cardíaco aumenta quando a gestação rola para o lado esquerdo, diminui/ cessa em posição supina e fica normal em ortotatismo. 
A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de 3 vezes, devido a compressão que o útero determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior aprisionamento de sangue nas pernas e coxas. Na gravidez, há tendência à hipotensão, lipotimia, ortostática, edema dos membros inferiores, varicosidades e hemorroidas.
Cada contração uterina leva à autotransfusão de 300 a 500 ml de sangue de volta para o sistema circulatório, e no pós parto imediato, o útero se contrai firmemente, e mais uma vez há autotransfusão sanguínea, aumentando o débito cardíaco.
No volume plasmático há diluição da maioria dos fatores circulantes, como da hemodiluição das hemácias. Mesmo que a produção de eritrócitos esteja elevada na gravidez, com pico de cerca de 15% em torno de 32 semanas, ela é ofuscada pela elevação de 40% do volume plasmático, assim os índices hematológicos que dependem do volume plasmático tendem a decrescer: contagem de hemácias, hematócrito e concentração de hemoglobina. 
A hipervolemia é fundamental para responder às demandas do útero aumentado com seu sistema vascular intensamente hipertrofiado, prover nutrientes e elementos em abundância para dar suporte ao rápido crescimento da placenta e feto, salvaguardar a mãe contra os efeitos adversos da perda sanguínea associada ao parto e o volume intravascular aumentado também protege a mãe contra os efeitos deletérios das posições supina e ereta sobre o retorno venoso.
O volume sanguíneo começa a aumentar no 1º trimestre, cresce mais rapidamente durante o 2º trimestre, cresce lentamente no 3º trimestre e atinge um platô nas últimas semanas de gestação.
O coração é deslocado para a esquerda e para cima devido à elevação do diafragma, e seu ápice é desviado um pouco lateralmente, causando aumento da silhueta cardíaca à radiografia. Além disso, também aumenta a capacidade cardíaca e seu volume, podendo auscultar facilmente hiperfonese da 1ª e 3ª bulhas em até 80% das gestantes, desdobramento da 1ª bulha e presença de sopro que some após o parto. Devido ao remodelamento ventricular substancial, caracterizado por expansão excêntrica da massa ventricular esquerda, a espessura septal e a fração de ejeção não se altera. 
ANEMIA FISIOLÓGICA DA GRAVIDEZ: No 3º trimestre, a concentração de hemoglobina atinge 11g/dl.
A gestante requer maior quantidade de ferro para ela e o feto (1-1,3 g), e no intestino há aumento na absorção desse intestino. O ferro é necessário para o feto, eritropoiese materna e prevenção da anemia consequente às perdas hemorrágicas do parto.
É necessário aprox. 1000 mg de ferro para uma gestação normal, sedo que cerca de 300 mg são ativamente transferidos ao feto e à placenta, outros 200 mg são perdidos por diversas vias de excreção, principalmente TGI (perdas obrigatórias que ocorrem mesmo quando a gestante tem deficiência de ferro). A maior parte do ferro é utilizada no fim da gravidez, atingindo a média de 6 a 7 mg/dia e na maioria das gestantes, essa quantidade não é suprida pelas reservas de ferro ou pela dieta, então sem suplementação não haverá aumento ideal do volume eritrocitário materno, e a hemoglobina e hematócrito diminuirão de forma evidente à medida que o volume plasmático aumentar. 
Mas a produção de hemácias pelo feto não é prejudicada, pois a placenta transfere ferro mesmo quando a mãe apresenta anemia ferropriva grave.
Quando se trata de ácido fólico, a demanda que antes era de 50, passa a ser 400 µg (0,4 mg), mas prescreve 5 mg/dia.
A suplementação de ácido fólico 1 mês antes da gestação e no 1º trimestre reduz os defeitos do tubo neural e outras malformações, além de prevenir anemia megaloblástica.
Os leucócitos podem alcançar até 20mil/mm3 no termo- pode chegar a 16.000 e no parto e puerpério, esse número pode alcançar 25 mil.
As plaquetas sofre pequeno decréscimo (250 para 210 miil/mm3), no 3º trimestre tem até a trombocitopenia gestacional, com níveis de 80 a 150 mil/mm3, podendo ser devido a hemodiluição.
Na coagulação sanguínea, há um estado de hipercoagulabilidade, aumentando principalmente o fibrinogênio, que pode atingir 400 a 600 mg/ dl no 3º trimestre, com redução da atividade fibrinolítica. Alterações responsáveis pela hemostasia fisiológica ao tempo da separação da placenta no secundamento, quase imediatamente, há depósito de fibrina na ferida placentária, consumindo 5 a 10% de todo o fibrinogênio circulante. Essa hipercoagulabilidade fisiológica da gravidez é a responsável pelo risco aumentado de trombose que a grávida apresenta. 
Na verdade, o principal mecanismo de defesa é a contração miometrial, comprimindo os vasos sanguíneos no leito placentário. 
Aumenta:
Leucócitos e concentração de fibrinogênio;
Diminui:
Número de hemácias, hematócrito e concentração de hemoglobina
· SISTEMA URINÁRIO
MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS 
Os rins se deslocam para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam cerca de 1 cm devido ao acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial. 
HIDRONEFROSE FISIOLÓGICA: Ocorre a dilatação porção superior dos rins a partir da 7ª semana em até 90% das gestantes e pode persistir até 6 semanas do pós- parto. 
URETEROECTASIA: O útero expandido diretamente comprime os ureteres e a progesterona inibe a musculatura lisa ureteral. A dilatação ureteral é mais pronunciada à direita devido a dextrorrotação uterina, complexo venoso dilatado do ovário direito, e o ureter esquerdo está protegido pelo sigmoide. 
Depois que o útero sai da pelve, ele repousa sobre os ureteres, os quais são deslocados lateralmente e comprimidos na borda pélvica, acima desse nível, há elevação do tônus intraureteral e dilatação ureteral. 
A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária, predispondo a gestante a infecções urinárias, pielonefrite e nefrolitíase. 
A hidronefrose é fisiológica desde que não cause dor, exigindo anestésicos e colocação de stents.
No sistema urinário inferior, a anatomia da bexiga não é alterada até 12 semanas de gestação, mas está distorcida pela compressão direta do útero gravídico, a bexiga é deslocada anteriormente, com expansão lateral. Devido aos altos níveis de estrogênio, há hiperemia e congestão da mucosa uretral e vesical.
As gestantes tem incidência elevada de incontinência urinária, poishá redução da resposta contrátil do colo vesical a estímulos alfa- adrenérgicos e diminuição do suporte pélvico da parede vaginal anterior e da uretra.
MODIFICAÇÕES FISIOLÓGICAS
Com o aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência vascular sistêmica, há aumento do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular (TFG) precocemente na gestação.
Essa hiperfiltração resulta de: 1) a hemodiluição induzida pela hipervolemia reduz a concentração de proteínas e a pressão oncótica do plasma que entra na microcirculação glomerular. 2) o fluxo plasmático renal aumenta cerca de 80% antes do fim do 1º trimestre.
A TFG elevada causa diminuição da creatinina plasmática, alcançando de 0,5 a 0,8 mg/dl, então, vale lembrar que a excreção renal de determinados medicamentos podem estar alterados e os valores de creatinina indicativo de insuficiência renal podem estar mais baixos. Se os valores forem 0,9 mg/dl ou maiores, sugere doença subjacente e determinam investigação complementar. 
Já a depuração de creatinina aumenta cerca de 30% em relação aos 100 a 115 ml/ min das não gestantes, desde que seja coletada toda a urina no período preciso. 
Da mesma forma da creatinina, o ácido úrico cai de 4 para 3 mg/dl no 1º trimestre de gestação, devido à ação uricosúrica dos estrogênios e do aumento da taxa de FGR, e a partir do 3º trimestre, eleva-se até atingir 4 a 5 mg/dl no termo. 
Com o aumento da absorção de cálcio, é normal gestante ter hipercalciúria.
Todavia, a taxa de formação de cálculos renais permanece inalterada, à medida que fatores inibidores na sua produção, coo citrato, magnésio e glicoproteínas também estão aumentados.
Pode haver glicosúria devido ao aumento da TFG que excede o limite da reabsorção tubular da glicose, então glicosúria não é indicativo de diabetes na gestação, assim como não serve para o seu rastreamento, da mesma forma que a proteinúria/ microalbuminúria é fisiológica também, sendo normais os valores de proteína de até 300 mg/dia (em não gestantes é até 150 mg/dia), aumentando conforme o avançar da idade gestacional, o que corresponde ao pico na TFG, com albumina mínima (5-30 mg/dia). Lembre-se que os aminoácidos e vitaminas hidrossolúveis são excretados em maiores quantidades. A hematúria frequentemente ocorre de contaminação da coleta, mas caso não seja esse o motivo, sua presença indica infecção ou doença do trato urinário, se for no pós parto, é comum, pois pode ser devido a traumatismo na bexiga e uretra. 
O volume urinário não é aumentado, o que ocorre é que a frequência aumenta devido a compressão do útero gravídico na bexiga e também por conta do aumento da TFG, sendo que 80% da urina é absorvida nos túbulos proximais.
O fluxo sanguíneo renal e a TFG são aumentados devido a relaxina, a qual aumenta a produção do óxido nítrico renal, que leva a vasodilatação renal e diminui a resistência arteriolar aferente e eferente renal. A relaxina também pode aumentar a atividade vascular da gelatinase durante a gravidez, levando a vasodilatação renal, hiperfiltração glomerular e menor reatividade miogênica das pequenas artérias renais. 
A postura materna pode influenciar os aspectos da função renal, no fim da gravidez, a taxa de excreção de sódio na posição supina é menor que a metade na posição de decúbito lateral.
Outra diferença é em questão do horário, já que durante o dia, as gestantes tendem a acumular água sob a forma de edema postural e, à noite, enquanto deitadas, mobilizam esse líquido com diurese, causando noctúria, sendo a urina mais diluída do que as não gestantes, por isso mesmo após restrição hídrica de 18 horas, a gestante pode estar excretando urina diluída.
No 1º dia de puerpério, persiste o aumento da TFG, principalmente devido à redução na pressão oncótica nos capilares glomerulares. A reversão da hipervolemia e hemodiluição ocorre na 2ª semana da puerpério. 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Com a maior demanda de oxigênio, ocorre a expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez, há hiperemia e edema da mucosa do sistema respiratório superior, predispondo a gestante a congestão nasal, epistaxe e alterações na voz. 
O uso de descongestionantes deve ser desencorajado para o edema nasal fisiológico, pois resulta em rinite medicamentosa, mas para os sintomas intoleráveis, há medicamentos não teratogênicos.
É presente alterações na caixa torácica e no diafragma, como o relaxamento dos ligamentos das costelas, alterando o ângulo subcostal de 68 para 103º, resultando na expansão da circunferência torácica de 5 a 7 cm. 
A complacência da parede torácica é diminuída conforme o avançar da gestação, aumentando o trabalho da respiração. 
A progesterona parece desempenhar estímulo no centro respiratório no SNC, por isso desde o início da gravidez se tem o aumento do volume- corrente que eleva o ventilação- minuto, mas sem alteração da frequência respiratória (aumento da capacidade inspiratória e no volume corrente). 
Para elevação da cúpula do diafragma estão diminuídos o volume de reserva expiratório e o volume residual, em cerca de 20%, o que se reflete na capacidade residual funcional, também reduzida em cerca de 20%;
O volume de oxigênio que chega aos pulmões devido ao aumento no volume corrente excede as necessidades de oxigênio da gravidez, a massa total de hemoglobina e, como consequência, a capacidade de transporte de oxigênio aumenta, assim como o débito cardíaco.
A hiperventilação facilita as trocas gasosas, tanto o PO2 no ar alveolar quando o no sangue arterial se eleva, ocasionando alcalose respiratória compensada, com diminuição do PCO2 < 30 mmHg, mas com modesto aumento do PO2 (101- 104 mmHg).
A diminuição do PCO2 é compensada pelo aumento da excreção urinária de bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma, por isso o pH arterial não sofre alteração significativa, caracterizando a ALCALOSE RESPIRATÓRIA COMPENSADA.
Com início do 1º ao 2º trimestre, 60 a 70% das gestantes apresentam dispneia, com melhora no 3º trimestre, ressaltando que não parece ser devido ao tamanho do útero, mas sim por conta da percepção da paciente à hiperventilação da gravidez, visto que há consciência da maior necessidade de respirar, podendo sugerir problemas pulmonares ou cardíacos que não existem. 
A recomendação é reduzir a intensidade do exercício aeróbio na gravidez, pois ele causa aumento compensatório na frequência respiratória, volume- corrente e consumo de oxigênio. 
· TRATO GASTROINTESTINAL
No 1º trimestre é frequente aparecer náuseas e vômitos, podendo levar a anorexia, embora algumas mulheres relate melhora no apetite e parcela considerável admita desejo por certos alimentos. As náuseas matinais, embora não tenha ainda a explicação fisiológica, parece ser devido aos níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
A gengivite, é devido ao acúmulo da placa bacteriana na margem gengival, se apresentando com eritema, sangramento e intumescimento da zona afetada, com extremo desconforto para o paciente, podendo a levar ao parto pré- termo se as alterações forem muito intensas. 
Comumente, as gengivas estão edemaciadas, hiperêmicas e sangram com facilidade, mas não há comprovação de tendência para o aparecimento de cáries dentárias na gestação, nem, tampouco, que a hiperêmese gravídica e o vômito matinal, provocando queda do pH bucal, aumentaria o risco.
É comum a queixa de sialorreia devido a dificuldade de deglutição;
Nos 2 primeiros meses, há diminuição da produção de secreção gástrica de ácidos, por isso a incidência reduzida de úlcera péptica e a remissão das porventura preexistentes. 
O TGI permanece atônico durante a gestação, por isso a alta incidência de pirose/ azia, combinação do relaxamento do esfíncter esofágico inferior ao aumento de pressão intra- abdominal por conta da presença do útero gravídico. 
O tempo de esvaziamento gástrico não se altera, mas durante o trabalho de parto, e especificamente após a administração de analgésicos, o tempo de esvaziamento gástrico pode se prolongar de modo considerável, e como consequência,o principal risco de anestesia geral para o parto é a regurgitação e aspiração de alimentos ou conteúdo gástrico altamente ácido.
Outro efeito é a constipação intestinal (atonia do cólon), podendo causar hemorroidas, bem como ser por conta do aumento da pressão venosa retal abaixo do nível do útero aumentado. 
Quando se trata de fígado, seu tamanho não aumenta, mas os fluxos arterial hepático e venoso portal aumentam e os testes laboratoriais da função hepática se alteram. A fosfatase alcalina quase dobra, mas os níveis de aspartato-aminotransferase (AST), alanina-aminotransferase (ALT), gama-glutamiltransferase (GGT) e bilirrubinas são ligeiramente menores, assim como a albumina (sai de 4,3 para 3 g/dl), mas a albumina corporal total está de fato aumentada, o que se explica pelo aumento do volume plasmático. Os níveis séricos de globulina e leucina- aminopeptidase também estão ligeiramente aumentados.
A vesícula biliar se mantém hipotônica e distentida, ou seja, a contratilidade é reduzida, o que leva a aumento do volume residual, com bile viscosa e grande tendência de formar cálculo. A progesterona reduz a contração da vesícula biliar, inibindo a estimulação da musculatura lisa, levando ao prejuízo no esvaziamento, estase subsequente e acúmulo da saturação do colesterol biliar 
· SISTEMA ENDÓCRINO
HIPÓFISE
A hipófise aumenta cerca de 135%, o suficiente para comprimir o quiasma óptico e reduzir os campos visuais.
Esse aumento é devido principalmente a hiperplasia e hipertrofia de lactotrofos estimulados por estrogênio, mas cerca de 6 meses após o parto a glândula já está com o tamanho correto. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO
Durante o 1º trimestre, o hormônio do crescimento é secretado principalmente pela hipófise materna, mas com 6 semanas de gestação, a placenta já o secreta, e com cerca de 20 semanas, a placenta é a principal fonte de secreção desse hormônio. Este que é secretado pela placenta é diferente do hipofisário em 13 aminoácidos e é secretado pelo sinciciotrofoblasto de forma não pulsátil.
Esse hormônio influencia o crescimento fetal por meio da regulação positiva do fator de crescimento semelhante à insulina 1, mas mesmo na ausência deste, o crescimento fetal continua.
Níveis altos desse hormônio está relacionado com pré- eclampsia.
PROLACTINA
Os níveis de prolactina aumentam muito, mas caem após o parto, já que no início da lactação, há surtos de secreção de prolactina em resposta a sucção. A sua principal função é assegurar a lactação.
A principal função da prolactina materna é assegurar a lactação. No início da gravidez, a prolactina atua para iniciar a síntese de DNA e o processo de mitose das células epiteliais glandulares e das células alveolares pré-secretoras.
GLÂNDULA TIREOIDE 
A tireoide aumenta e se torna mais vascularizada, podendo ser palpável, no entanto não costuma causar tireomegalia, então a observação de bócio merece avaliação. 
O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) secretado pelo hipotálamo estimula as células da adeno- hipófise a liberarem o hormônio estimulante da tireoide (TSH), chamado tireotrofina. 
Os níveis de TRH não se alteram, mas ele consegue atravessar a placenta e servir para estimular a hipófise fetal a secretar TSH a partir de cerca de 20 semanas de gestação. 
O hCG e o TSH possui as subunidades α das glicoproteínas idênticas, e as subunidades β, embora semelhantes, diferem na sequência de aminoácidos, então o hCG possui atividade tireotrófica intrínseca, então níveis elevados acabam estimulando a hipófise. Por isso, com o aumento do T4 livre induzido pela hCG, a secreção de tireotrofina materna é inibida. 
A glândula tireoide aumenta sua produção de hormônios para satisfazer as necessidades maternas e fetais. 
Há aumento nos níveis de transporte da tiroxina (globulina ligadora da tiroxina- TBG) por estímulo estrogênico, assim como da produção placentária de fatores que podem estimular a tireoide. Então, os níveis de T3 e T4 permanecem um pouco alterados, mas nenhuma alteração fisiologicamente importante.
· PSICOLOGICAMENTE
A mulher passa por intensas modificações, seja físicas, emocionais ou biológicas.
Quando se trata de sexualidade, a mulher pode ter sua libido diminuída, seja por fatores hormonais ou até mesmo psicológicos, como medo de aborto, machucar o bebê, crenças de santificar a gestação, que mulher grávida não deseja sexo porque já está com um bebê.
Ademais, essas mulheres ficam mais sensíveis ou descobrem uma parte delas resolvedoras de problemas!
DIVISÃO DIDÁTICA:
1º trimestre:
-Percepção da gravidez: depende de como cada mulher está em sintonia com seu corpo;
-Ambivalência: estar ou não feliz, querer ou não estar grávida, aceitar ou não;
-Alterações neuroendócrinas que causam náuseas, vômitos e sonolência podem ser devido a rejeição ou negação da gravidez, peso pela responsabilidade de gerar e manter uma vida, medo de ocorrência de problemas congênitos e até mesmo insegurança acerca das mudanças corporais;
-Ansiedade e estresse ficam acentuados devido à possibilidade de aborto;
2º trimestre:
-Emocionalmente estável;
-Expectativas sobre a saúde do feto e do seu próprio corpo continuam;
-Surge outras preocupações, como manter a vida conjugal estável;
-Maior introversão e passividade feminina, preparando para assumir o papel de mãe;
-Variantes comportamentais podem ser observadas, com maior ansiedade e agitação;
3º trimestre:
-Exacerba os sintomas de ansiedade com a data do parto chegando e a mudança de rotina;
-Pode ter medo de morrer no parto, saúde do bebê ao nascer, amamentação, recuperação e forma do corpo;
-Baixa da auto-estima por conta das modificações corporais, diminuição do interesse do parceiro e eventuais restrições médicas;
-Não saber como será o parto;