Modificações Fisiológicas do Organismo Materno

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MATHEUS MORAES MED 98 
 
CAPÍTULO 5: MODIFICAÇÕES DO ORGANISMO MATERNO 
1. Modificações sistêmicas 
a. Postura e deambulação 
Para manter o equilíbrio, empina o ventre, amplia-se a base do polígono de sustentação, os pés se 
afastam, e as espáduas projetam-se para trás, provocando a lordose da coluna lombar. Essa 
sustentação ampliada e os ângulos formados pelos pés com a linha mediana aumentados, 
principalmente à direita, por conta do dextrodesvio uterino, conferem à gestante uma movimentação 
peculiar, com passos oscilantes e mais curtos, que lembram a deambulação dos gansos, o que 
constitui a chamada marcha anserina. 
b. Metabolismo 
i. Metabolismo Glicídico: a fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para 
o concepto, a gestante faz ajustes importantes: deixa de consumir a glicose de modo 
indiscriminado, e, à medida que a gravidez se desenvolve, seu uso periférico diminui, graças à 
elaboração de hormônios contrainsulares pela placenta. 
A glicose é transferida rapidamente ao feto por difusão facilitada (os níveis fetais de glicose são 
cerca de 20 mg/dℓ inferiores aos da mãe). 
A grávida exibe aumento na resistência à insulina ao fim do 2º trimestre. Níveis elevados de 
hormônio lactogênio placentário humano (hPL), hormônio do crescimento placentário humano 
(hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, fator de necrose tumoral alfa [TNF-α], interleucina [IL]-
6) estão implicados no processo. O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios 
na forma de ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL servem como fonte de energia, poupando 
glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto. 
ii. Metabolismo lipídico: a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos 
corpos cetônicos. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o 
acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional. 
Até o segundo trimestre da gestação, há tendência ao ganho de peso, com a lipogênese exaltada 
(elevação na síntese de ácidos graxos [AGL] e do glicerídio glicerol). A tendência de acumular 
gordura cessa durante o último trimestre da gravidez, quando o metabolismo lipídico se transmuda 
para estado catabólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A transferência placentária desses dois produtos lipolíticos é baixa, e o fígado materno é o principal 
receptor. Após serem convertidos no fígado em suas respectivas formas ativas (AGL em acil-CoA 
e glicerol no glicerol-3-fosfato), eles podem ser empregados para a esterificação, na síntese dos 
triglicerídios, para a produção de corpos cetônicos, por meio do AGL, ou para a formação de glicose 
no que concerne ao glicerol. No fim da gestação, a lipólise nos tecidos adiposos justifica a exaltada 
liberação hepática da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). 
Os corpos cetônicos cruzam livremente a placenta e podem ser usados como combustível fetal ou 
mesmo como substratos para a síntese de lipídios no cérebro. 
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Durante a gravidez normal há aumento constante nos triglicerídios plasmáticos e pequeno 
acréscimo no colesterol, evento denominado como Hiperlipidemia Materna. A produção 
acentuada dos triglicerídios VLDL e sua remoção diminuída da circulação em decorrência da menor 
atividade da lipoproteína lipase (LPL) no tecido adiposo são as principais responsáveis pelo 
aumento dos triglicerídios VLDL durante a gestação. 
O feto se beneficia da hipertrigliceridemia materna por meio: do maior aporte de corpos cetônicos 
pela placenta; da lipase na placenta, que disponibiliza ao feto os ácidos graxos essenciais (AGE) 
provenientes dos triglicerídios maternos; e da produção do leite. 
Na gravidez, os AGE (lipídios que não podem ser sintetizados pelo organismo e devem provir da 
alimentação: ômega-3 e ômega-6) são necessários para o desenvolvimento da unidade 
fetoplacentária no início da gestação. O ácido docosa-hexaenoico (DHA), um tipo de ômega-3 
derivado de peixe marinho, é vital para a homeostase materna, assim como o desenvolvimento do 
cérebro e da retina fetal durante todo o 3º trimestre. 
iii. Metabolismo Proteico: a concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na gravidez; as 
proteínas totais, embora aumentem em valores absolutos pela hemodiluição plasmática, têm suas 
concentrações diminuídas. As de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das 
gamaglobulinas. Os teores de alfa- e de betaglobulinas e os de fibrinogênio, por sua vez, ascendem. 
iv. Metabolismo Hidroeletrolítico: uma das alterações sistêmicas mais notáveis na gravidez é a 
retenção de líquido (8 a 10 ℓ) intra e extracelular, responsável pelo aumento do volume plasmático. 
Mecanismos que levam à retenção de líquido: a progesterona tem efeito natriurético, causando uma 
hipersecreção de aldosterona (Hiperaldosteronismo Secundário à Gravidez) com o objetivo de 
se polpar sódio; a recaptação do sódio “dilui” a grávida, que tem seu nível de osmolaridade 
diminuído, porém sem alterar sua diurese; o limiar de sede na gravidez está alterado de tal sorte 
que a gestante sente vontade de ingerir líquido com nível mais baixo de osmolaridade do que a não 
gestante; há diminuição da pressão oncótica determinada principalmente pela queda de cerca de 
20% (níveis gravídicos: 2,8 a 3,7 g/dℓ) na concentração de albumina plasmática. 
As consequências da retenção de líquido são: redução na concentração de hemoglobina, redução 
do hematócrito, diminuição da concentração de albumina, aumento do débito cardíaco, elevação 
do fluxo plasmático renal e edema periférico. 
v. Metabolismo do Cálcio: na gravidez, o aumento do Ca++ no esqueleto fetal se faz principalmente 
à custa da maior absorção de Ca++ no intestino da mãe, consequência da ação direta do aumento 
da vitamina D3 de origem placentária e materna (renal) no enterócito. Na lactação, o aumento do 
Ca++ no esqueleto do bebê obtido por meio do leite materno é possível porque o Ca++ é mobilizado 
do esqueleto da lactante, assim como é maior a sua reabsorção tubular renal, ambos mecanismos 
dependentes da elevação do peptídeo relacionado com o paratormônio (PTHrP) de origem 
mamária. PTH, paratormônio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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c. Sistema Cardiovascular 
As maiores alterações hemodinâmicas vistas na gravidez incluem o aumento do débito cardíaco, do 
volume sanguíneo, por causa principalmente do volume plasmático, da redução da resistência 
vascular periférica e da pressão sanguínea. Essas alterações, já aparentes ao início da gravidez, 
alcançam o seu máximo no 3o trimestre (28 a 32 semanas) e permanecem relativamente constantes 
até o parto. 
 
Constituem as alterações cardiovasculares mais relevantes: aumento da frequência cardíaca, 
aumento do volume sistólico, aumento do débito cardíaco, diminuição da pressão arterial média e 
diminuição da resistência vascular periférica. 
A vasodilatação periférica é provavelmente consequência do aumento do óxido nítrico, fator 
vasoativo, relaxante, elaborado pelo endotélio vascular. A despeito do aumento acentuado do volume 
sanguíneo e do débito cardíaco, há redução da pressão arterial, em virtude do decréscimo da 
resistência vascular periférica. 
A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando 
a gestante assume a posição supina pela compressão da veia cava inferior. Consequentemente, 
muitas mulheres experimentam a chamada síndrome de hipotensão supina, podendo chegar a 
apresentar perda da consciência. 
d. Sistema Hematológico 
A alteração marcante no volume plasmático observada na gravidez normal causa diluição da maioria 
dos fatores circulantes. De particular interesse é a hemodiluição das hemácias, pois, embora a 
produção de hemácias esteja elevada na gravidez, com pico de cerca de 15% em torno de 32 
semanas, ela é ofuscada pela elevação de 40% do volumeplasmático. Dessa maneira, os índices 
hematológicos dependentes do volume plasmático tendem a decrescer: contagem de hemácias, 
hematócrito e concentração de hemoglobina. 
A concentração de hemoglobina reduz de 13 g/dℓ, valor médio não gravídico, para 11 g/dℓ no 1º e 
10,5 g/dℓ no 2º/3º trimestre da gravidez. A gestante requer maior quantidade de ferro alimentar. 
Pesquisas comprovam que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia) 1 mês antes da gravidez e 
no 1o trimestre é capaz de reduzir expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras 
malformações. 
Ao contrário das hemácias, os leucócitos têm a sua concentração aumentada na gestação, podendo 
alcançar, no termo, 20 mil/mm3. A concentração de plaquetas, por outro lado, exibe pequeno 
decréscimo (250 para 210 mil/mm3, valores médios). 
Também são registradas alterações importantes na coagulação sanguínea durante a gravidez e, 
nesse contexto, caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade. A contração miometrial é o 
principal mecanismo de defesa, comprimindo os vasos sanguíneos no leito placentário, mas quase 
imediatamente há depósito de fibrina na ferida placentária. 
 
 
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e. Sistema Urinário 
Os rins deslocam-se para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam de tamanho em cerca 
de 1 cm em virtude do acréscimo do volume vascular renal e do espaço intersticial. Uma das mais 
significantes alterações do sistema urinário observadas na gravidez é a dilatação da sua porção 
superior já a partir de 7 semanas em até 90% das gestantes, podendo persistir até 6 semanas do 
pós-parto (Figura 5.8). Essa hidronefrose fisiológica pode ser resultante tanto de fatores hormonais 
quanto mecânicos. O útero expandido comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a 
musculatura lisa ureteral, determinando ureteroectasia. A dilatação ureteral é mais pronunciada à 
direita em virtude da dextrorrotação uterina, estando o ureter esquerdo relativamente protegido pela 
sigmoide. A dilatação do sistema urinário superior pode aumentar a estase urinária, predispondo a 
gestante a infecções urinárias, como a pielonefrite. 
Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica observados na 
gestação, há concomitante aumento do fluxo plasmático renal e da TFG; a elevação da TFG resulta 
em diminuição da creatinina plasmática, que alcança valores de 0,5 a 0,8 mg/dℓ. 
A concentração de ácido úrico cai no 1º trimestre da gravidez e eleva-se depois, a partir do 3º 
trimestre. A hipercalciúria também é comum na gravidez pelo aumento da absorção do cálcio 
intestinal. A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG, que excede o limite 
da reabsorção tubular da glicose. Proteinúria (microalbuminúria) é fisiológica na gravidez, sendo 
normais valores de proteína na urina de até 300 mg/dia. 
f. Sistema Respiratório 
A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação da gravidez resultam em hiperemia e edema da 
mucosa do sistema respiratório superior. Essas alterações predispõem a gestante à congestão nasal, 
à epistaxe e até mesmo a alterações da voz. 
Pela elevação da cúpula do diafragma no fim da gravidez, estão diminuídos o volume residual e o 
volume de reserva expiratório, o que se reflete na capacidade residual funcional. O aumento do 
volume-corrente (tidal volume) eleva o volume-minuto, mas a frequência respiratória não se altera. 
Essa hiperventilação é fisiológica desde o início da gravidez, provavelmente por causa da ação da 
progesterona no centro respiratório. 
 
 
 
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A já referida hiperventilação da gravidez ocasiona alcalose respiratória, com diminuição da pressão 
parcial de dióxido de carbono (PCO2) ≤ 30 mmHg, embora haja modesto aumento na PO2 (101 a 
104 mmHg). A diminuição da PCO2 é compensada pelo aumento da excreção urinária de 
bicarbonato, cuja concentração diminui no plasma; por isso, o pH arterial não sofre alteração 
significativa (pH = 7,4), caracterizando a alcalose respiratória compensada. 
Cerca de 60 a 70% das gestantes livres de doença respiratória experimentam dispneia. 
 
 
 
 
 
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g. Sistema Digestório 
No 1º trimestre é frequente o aparecimento de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes), levando 
à anorexia. A base fisiológica das náuseas, habitualmente matinais, é desconhecida, embora possa 
estar relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
As gengivas estão comumente edemaciadas, hiperêmicas, e sangram com facilidade. 
Durante os dois primeiros trimestres, a secreção gástrica de ácidos está reduzida, explicando a 
menor incidência de úlcera péptica e a remissão das preexistentes. 
O sistema digestório (esôfago, estômago, vesícula, intestino) permanece atônico durante toda a 
gestação. Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, combinação do relaxamento do 
esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal condicionada pelo útero gravídico. 
A atonia do cólon explica a grande frequência da constipação intestinal. A vesícula fica hipotônica, 
distendida, com bile viscosa e com grande tendência de formar cálculo. 
h. Sistema Endócrino 
O volume da tireoide materna chega a aumentar 30% no 3º trimestre, em razão da hiperplasia e da 
maior vascularidade. 
Os níveis da tireoxina total (T4T) aumentam cerca de 1,5 vez em relação aos valores não gravídicos 
até 16 semanas da gravidez, quando se estabilizam, devido à elevação da globulina de ligação da 
tireoxina (TBG) estimulada pelos estrogênios. 
A hCG elevada no 1º trimestre tem ação tireotrófica e estimula a produção materna da tireoxina livre 
(T4L), que, por sua vez, inibe a secreção do TSH. A hCG elevada no 1º trimestre tem ação tireotrófica 
e estimula a produção materna da tireoxina livre (T4L), que, por sua vez, inibe a secreção do TSH. 
Após o 1º trimestre, os níveis de TSH retornam aos seus valores basais. 
Existem três enzimas deiodinases nos tecidos, as do tipo I, tipo II e tipo III. A tipo I não se modifica 
significativamente. A tipo II, expressa na placenta, converte T4 em tri-iodotironina (T3). A tipo III, 
também abundante na placenta, cataliza T4 em T3 reversa (T3r). 
O T4L materno é transferido para o feto durante toda a gravidez e é importante para o 
desenvolvimento normal do cérebro fetal, sendo especialmente relevante antes de a tireoide fetal 
começar a concentrar iodo e sintetizar o hormônio da tireoide, o que ocorre por volta das 12 semanas 
de gravidez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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i. Pele e fâneros 
Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome no decurso do último trimestre, por vezes 
encontradas também nos seios (estrias gravídicas ou víbices). Há aumento na pigmentação da linha 
alva do abdome inferior (linea nigra), da vulva, das aréolas mamárias e da face (cloasma). É comum 
o aparecimento de telangiectasias, a traduzirem os altos níveis estrogênicos. É provável que o 
hormônio melanotrófico da hipófise atue também sobre os melanoblastos epidérmicos, acentuando 
a pigmentação, e o sistema nervoso autônomo influencie a formação do pigmento nas gestantes. 
A hipertricose é um fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face e em outras regiões, 
crescimento mais acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento do eritema 
palmar e da hipertrofia das glândulas sudoríparas e sebáceas. 
 
2. Modificações de órgãos genitais 
a. Vulva e vagina 
O epitélio vaginal torna-se mais espesso durante a gravidez e há aumento da sua descamação, o 
que resulta em maior secreção vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido (3,8 a 4,0) do que o 
existente na mulher não gestante, para proteger contra a infecção ascendente. A vagina também 
está mais vascularizada na gravidez. A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam amolecimento 
e têmsua coloração alterada. A vulva pigmenta-se, e o sítio lindeiro à extremidade inferior da vagina 
perde o róseo característico, tomando a cor vermelho-vinhosa, com ninfas e grandes lábios 
entreabertos (sinal de Jacquemier). 
b. Útero 
Há imediato amolecimento na região correspondente ao local da implantação, progredindo por todo 
o órgão e pelas outras estruturas pélvicas. Trata-se da diminuição da consistência subordinada à 
embebição gravídica e à redução do tônus, precocemente notadas especialmente no istmo, 
determinando o sinal de Hegar. 
Simultaneamente o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, sendo mais acentuada a 
expansão na zona de implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). A matriz 
de piriforme passa a globosa, e o toque dos fundos de saco laterais revela essa morfologia (sinal de 
Nobile-Budin), enquanto o pulso da artéria uterina pode ser percebido. 
O número de células miometriais aumenta no início da gestação (hiperplasia) e, depois, permanece 
estável. O crescimento miometrial na segunda metade da gestação resulta primariamente do 
aumento no tamanho da célula (hipertrofia), que ocorre sob a influência dos hormônios esteroides, 
principalmente os estrogênios. 
No início da gestação avigora-se a anteversoflexão, o que motiva polaciúria, elemento semiótico no 
diagnóstico da gravidez. O crescimento subsequente ameniza e depois elimina a pressão sobre a 
bexiga, substituída pelo apoio do órgão, engrandecido e pesado, sobre a parede abdominal. 
c. Miométrio 
O aumento da massa do miométrio na gravidez decorre de: hipertrofia dos elementos musculares, 
com aumento de volume dos preexistentes. É a hipertrofia menos nítida na cérvice; hiperplasia dos 
elementos musculares, com aumento quantitativo de miócitos, atribuído primeiramente à divisão das 
miocélulas, mas, na realidade, proveniente da metaplasia de elementos indiferenciados; aumento do 
tecido conjuntivo, tanto das células como das fibras, e dos líquidos intersticiais (embebição gravídica). 
É também muito maior a vascularização. 
Imediatamente após o descolamento da placenta da parede uterina, as fibras entrelaçadas do 
miométrio contraem-se (ver Figura 5.18), ocluindo os vasos sanguíneos que suprem a placenta e 
reduzindo o sangramento. Caso a placenta insira-se no segmento inferior, deficiente de músculo, a 
hemostasia não será eficaz e poderá ocorrer sangramento copioso. 
d. Colo Uterino 
Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a gravidez. 
O estrogênio estimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, que se torna 
visível na ectocérvice, o que se denomina ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil está sujeito 
a sangramento. 
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A maior vascularização do colo durante a gravidez lhe confere um tom azulado. As prostaglandinas 
induzem a remodelação do colágeno cervical, particularmente no fim da gestação, enquanto a 
colagenase produzida pelos leucócitos também contribui para o amolecimento do colo. 
Ao colo corresponde o canal cervical, e ao istmo, o canal do istmo. Fora da gravidez, o limite inferior 
do colo é o orifício externo do colo ou orifício externo do útero. A extremidade superior do colo é o 
orifício interno do colo, orifício externo do istmo ou orifício interno histológico. O limite superior do 
istmo é o orifício interno do istmo ou orifício interno anatômico. Na gravidez, o istmo desenvolvido e 
incorporado à cavidade do corpo sinaliza muito bem o limite superior do colo, denominado orifício 
interno obstétrico, em contrapartida ao orifício externo obstétrico, que é o orifício externo do colo. 
 
O amolecimento, notado ao exame da genitália interna, é precoce e constitui sinal de probabilidade 
no diagnóstico da gravidez. Em decorrência do crescimento do corpo, a cérvice eleva-se e orienta-
se na vagina. É de difícil acesso, tanto ao toque como ao exame especular. Quando a insinuação da 
cabeça ocorre, no fim da gravidez, o colo desce e centraliza-se no eixo vaginal. 
O canal cervical é obliterado por secreção mucosa espessada – tampão mucoso –, dito de proteção 
ao ovo. A eliminação dele, nas proximidades do parto, à medida que o colo encurta-se, constitui o 
sinal de tão grande importância clínica. 
O encurtamento do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo apagamento, 
fenômeno observado apenas em primíparas. O apagamento do colo é uma consequência da 
remodelação cervical, com quebra e rearranjo do colágeno pelas metaloproteinases da matriz, 
reação inflamatória mediada por citocinas e prostaglandinas, mas também da ação exercida pelas 
contrações de Braxton-Hicks do fim da gravidez e dos ligamentos redondos, que empurram a 
apresentação para o canal do parto (insinuação), exercendo pressão mecânica na cérvice.