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PSICOFARMACOLOGIA 
 EM MAPAS MENTAIS
Por: Camila Sousa
Licenciado para - Jaksione Diniz - 05005104313 - Protegido por Eduzz.com
SUMÁRIO 
 MAPAS MENTAIS DOS PSICOFÁRMACOS
 Doenças Degenerativas
- Alzheimer 
- Tratamento Alzheimer
- Parkinson
- Tratamento Parkinson
 ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
- Barbitúricos
- Benzodiazepínicos
- Usos Clínicos Benzodiazepínicos
- Outros Ansiolíticos
- Outros Hipnóticos
 ANTIDEPRESSIVOS
- Classificação
- Inibidores Seletivos de Recaptação de
Serotonina (ISRS).
 - Inibidores Seletivos de Recaptação de
Norepinefrina (ISRN).
- Inibidores da MAO
- Tricíclicos
- Antidepressivos Atípicos
- Estabilizantes de Humor (Lítio).
 ANTIPSICÓTICOS
- Esquizofrenia
- Antipsicóticos típicos
- Antipsicóticos atípicos
 ANTICONVULSIVANTES
- Fármacos anticonvulsivantes
- Mecanismo de Ação
- Usos Clínicos 
 
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CURVA DE ESQUECIMENTO 
 O gráfico diz que quanto mais tempo se passa depois que você aprende
algo, mais chances há de você esquecer o conteúdo caso não volte a
revisá-lo. A melhor maneira de evitar isso é revisando o que você
aprendeu, sempre com intervalos de alguns dias entre uma revisão e
outra. 
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TRATAMENTO 
Inibidores da
Acetilcolinesterase
Antagonista do
receptor NMDA
{
Competitivo
Não Competitivo
Acúmulo de placas senis
(acúmulo amiloide)
A formação de numerosos
entrelaçados neurofibrilares.
A perda de neurônios corticais,
particularmente, colinégicos.
FISIOPATOLOGIA
ANOMIA: incapacidade de dar nomes aos
objetos.
APRAXIA: dificuldade de executar
movimentos coordenados.
AGNOSIA: dificuldade de identificar objetos
usando os sentidos.
AMNÉSIA: Perda parcial ou total da memória.
AFASIA: diminuição ou perda da fala.
SINTOMAS
Melhorar a transmissão
colinérgica do SNC
Evitar as ações
excitatórias, resultantes
da superestimulações
dos receptores NMDA
glutamato em certas
áreas do cérebro.
TRATAMENTO VISA
Memantina
Galantamina
Donepezila
Rivastigmina
Tacrina
@farmacologia_ilustrada
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Inibidores de 
acetilcolinesterase
Antagonista do 
receptor NMDA
{
Tacrina
Memantina
Atua bloqueando fisicamente o
canal iônico associado ao receptor
NMDA
@farmacologia_ilustrada
Não há evidências de que a
memantina impeça ou retarde a
nerodegeneração em pacientes
com doença de Alzheimer.
Diminui a velocidade da perda de
memória nas demências de
Alzheimer e nas associadas aos
vasos.
Hoje em dia é pouco
utilizado, devido a
hepatotoxicidade
Náusea, êmese, diarréia, anorexia,
tremores, bradicardia e caimbra
Competitivo - Galantamina
Tratamento
Não Competitivo
Donepezila
Rivastgmina
Não Competitivo
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ParkinsonParkinson
Distúrbios neurológico progressivo do movimento
muscular
Degeneração de neurônios dopaminergicos na substância
negra
Desequilibrio entre os neurônios colinergicos excitatórios
e número muito diminuindo de neurônios
Degeneração dos terminais nervosos responsáveis pela
secreção de dopamina.
FISIOPATOLOGIA
Tremores
Rigidez muscular
Anomalidades posturais e
de marcha
Bradicinesia
SINTOMAS
ESTRATÉGIA TRATAMENTO
Restabelecimento da dopamina nos
gânglios basais
Antagonização do efeito excitatório dos
neurônios colinérgicos
Bromocriptina
Amantadina
Levodopa e cardidopa
Selegina e rasagilina
Antimuscarínicos
FÁRMACOS
@farmacologia_ilustrada
@farmacologia_ilustrada
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Bromocriptina
Não Ergot
@farmacologia_ilustrada
Em pacientes com úlcera péptica, ocorre piora
Pode desenvolver graves problemas cardiácos
Em doenças psiquiátricas, podem piorar s condições
mentais
REAÇÕES ADVERSAS
São eficazes em pacientes com doença de Parkinson
avançada, complicada por flutuações motoras e discinesias
Os efeitos adversos graves limitam a utilidade dos
agonistas da dopamina.
São ineficazes em pacientes que não mostraram respotas
terapêuticas e Levodopa.
Retardam a necessidade de usar o tratamento com
levodopa no inicio da doença de Parkinson
Podem reduzir a dosa de levodopa na doença de Parkinson
Avançada
Não agravam os vasoespasmos periféricos nem causam
fibrose
Náuseas e êmese
Hipotensão Ortostática
Alucinações, insônia
REAÇÕES ADVERSAS
ParkinsonParkinson DOPAMINÉRGICOS
Derivado Ergot
Ocorre fenômeno de
primeira dose em 1%
dos pacientes,
podendo resultar em
síncope.
Apomorfina, promipexol, ropirinol e ratigotina
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LEVODOPA +
CARDIDOPA
Flutuações na resposta motora
Fenômeno "Liga-desliga"
Taquicardia
Problemas psiquiátricos.
Alucinações
LEVODOPA
Aumenta a disponibilidade 
de dopamina no cérebro.
Transportado ativamente para o SNC
Reduz a rigidez, os tremores e
 outros sintomas da doença de Parkinson.
REAÇÕES ADVERSAS
CARDIDOPA
Inibidor da dopa-descarboxilase, diminui a
biotransformação da Levodopa noTGI.
Aumenta a disponibilidade de levodopa do SNC
Diminui a dose de levodopa necessária em 4 a 5 vezes.
Diminui a gravidade dos efeitos adversos.
@farmacologia_ilustrada
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Triexifenidil e biperideno;
Bloqueio de transmissão colinérgica
provoca efeitos similares ao aumento da
transmissão dopaminérgicos. 
Efeitos adversos são similares aos
causados pelas doses elevadas de
atropina. 
Dilatação pupilar, confusão, alucinações,
taquicardia sinusial, retenção urinária,
constipação e xerostomia.
Menos eficaz do que a levodopa e
desenvolve mais facilmente
tolerância a ela.
Contudo a amantadina tem menos
efeitos adversos.
Tem poucos efeitos nos tremores.
Porém é mais eficaz do que os
anticolinérgicos contra rigidez e
bradicinesia.
 
Inibição da COMT reduz a concentração de 
3-0-metildopano plasma.
Aumenta a concentração central de levodopa
Eleva as concentrações cerebrais de dopamina.
Entacapona - Duração curta, não
apresenta toxicidade e requer dosagens
mais frequentes.
Tolcapatona - Penetra a barreira
hemotoencefálica e inibe a COMT no SNC.
 
Inibe seletivamente a MAO tipo B.
Metaboliza a dopamina
aumentando os níveis de dopamina
no cérebro.
 
Aumenta a ação da levodopa.
 
Tem baixo potencial de causar
crises hipertensivas. 
ENTACAPONA E TOLCAPATONA SELEGINA
FÁRMACOS ANTIMUSCARÍNICOS AMANTADINA (Antiviral)
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ilu
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ada
TRATAMENTOTRATAMENTO 
PARKINSONPARKINSON
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Barbitúricos 
Potencializam a atividade do GABA nos receptores
GABA-A.
Aumentam a entrada de cloreto no neurônio.
Prolongando O TEMPO de abertura do canal de
cloreto.
Além disso, os barbitúricos podem bloquear os
receptores excitatórios glutamato.
Todas essas ações moleculares diminuem a
atividade neuronal.
 
 Foram largamente substituídos pelos
benzodiazepínicos, induzem tolerância,
enzimas biotransformadoras, dependência
física e estão associados a sintomas de
abstinência muito graves.
 
Anestesia
 
Anticonvulsivante
 
Insônia
 
Ansiedade
@farmacologia_ilustrada
REPRESENTANTES
MECANISMO DE AÇÃO
USOS CLÍNICOS
 Ação ultracurta (20 minutos) 
 Tiopental
Ação longa (1-2 Dias) Fenobarbital
Ação curta (3-8 horas) Amobarbital
Secobarbital, Pentobarbital.
BarbitúricosBarbitúricos
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Sonolência - Dificuldade de concentração e
preguiça mental e física.
Ressaca farmacológica - Sensação de
cansaço prolongada até bem depois de o
paciente acordar.
Induzem o sistema CIP450 - Podem diminuir
a duração de ação de fármacos que são
biotransformados por essas enzimas no fígado.
Dependência física - Tremores, ansiedade,
fraqueza, intranquilidade, náuseas e êmese,
convulsões, delírio e parada cardíaca.
Intoxicação - Depressão respiratória
associada à depressão cardiovascular centralresulta em uma condição similar ao choque,
com respiração superficial e frequente. Não
existe antagonista específico para os
barbitúricos. 
O tratamento consiste em
assitência respiratória e lavagem
gástrica se o fármaco foi recém-
ingerido. 
A alcalinização da urina auxilia na
eliminação do fenobarbital.
J.E 2013
A abstinência é
muito mais grave 
 do que a
associação a
opióide e pode
resultar em
morte.
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MECANISMO DE AÇÃO
Os benzodiazepínicos atuam potencializando a
ação inibitória do neurotransmissor Ácido Gama
aminobutúrico (GABA). Seus alvos são os
receptores do ácido y-aminobutírico tipo A GABAA,
que é o principal neuroransmissor inibitório no
sistema nervoso central, esses receptores da GABA
A são compostos de uma combinação, no
somátorio de cinco subunidades α, β e γ inseridas
na membrana pós-sináptica. 
EXEMPLOS
-Alprazolan
-Clonazepam
-Diazepam
-Flurazepan
-Triazepan
-MIdazolan
-Lorazepam
-Clorazepato
USOS TERAPÈUTICOS
AÇÕES
-Redução da ansiedade
-Ações hipnóticas e sedativas
-Amnésia anterógrada
-Anticonvulsivantes
-Relaxamento muscular
-Ansiedade
-Distúrbios musculares
-Aminésia (pré medicação para
procedimentos desconfortáveis)
-Convulsões
-Distúrbios do Sono
EFEITOS ADVERSOS
-Sonolência e confusão
-Ataxia (em doses elevadas)
-Comprometimento cognitivo
(em alguns casos)
@farmacologia_ilustrada
BENZODIAZEPÍNICOSBENZODIAZEPÍNICOS
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USOS CLÍNICOS
BENZODIAZEPÍNICOS
Triazolam (ação curta)
Eficaz no tratamento de indivíduos que
têm dificuldade em começar a dormir.
Usado para induzir o sono em pacientes
com insônia recorrente. 
Em poucos dias desenvolve-se
tolerâncias. 
Suspensão do fármaco, em geral,
resulta em insônia de rebote. 
Temazepam - Útil em pacientes que
acordam frequentemente.
Deve ser administrado 1 a 2 horas antes
da hora prevista para deitar.
Flurazepam (ação curta)
Reduz o tempo de indução ao sono.
Reduz o número de despertares.
Aumenta a duração do sono.
Causa pouca insônia de rebote. 
ANESTESIA
BZD de ação mais longa são
preferidos nos pacientes com
anestesia que exigem tratamento por
tempo prolongado:
Lorazepam
Diazepam
Clonazepam
Clorazepato
Clordiazepóxido
Alprazolam (Fobias)
 
Midazolam - Ansiolítico/sedativo/amnésio
Diazepam - Início rápido e ação curta.
Devido à tolerância cruzada, são úteis no
tratamento agudo da abstinência ao álcool,
reduzindo o risco de convulsões
associadas à abstinência.
Diazepam
Clordiazepóxido
Clorazepato
@farmacologia_ilustrada
INSÔNIA
ANSIEDADE
ABSTINÊNCIA A ALCOOL
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OUTROS 
ANSIOLÍTICOS
Parecem mediadas pelos
receptores de serotonina (5-
HT1A).
Mostra alguma afinidade pelos
receptores DA2 da dopamina e
5-HT2A da serotonina.
A frequência dos efeitos
adversos é baixa.
Sedação e disfunção cognitivas
e psicomotoras são mínimas.
A dependência é improvável.
Ela não potencializa a depressão
do SNC pelo álcool.
Menor interferência com as
funções motoras.
Uma vantagem que é
particulamente importante em
pacientes mais idosos.
Inibidores seletivos da captação
de serotonina (Escitalopram).
Inibidores seletivos da captação
de serotonina e norepinefrina
(Venlafaxina)
Têm menor potencial de gerar
dependência física do que os
benzodiazepínicos.
Tornando-se o tratamento de
primeira escolha contra o
Transtorno de Ansiedade
Generalizada (TAG).
Cefaleia, tontura, nervosismo e
confusão mental.
Em geral, é necessário o
tratamento por longo período
dos antidepressivos e
benzodiazepínicos contra os
transtornos de ansiedade
para manter a vantagem
alcançada e evitar as recaídas.
BUSPIRONA
REAÇÕES ADVERSAS
ANTIDEPRESSIVOS
@farmacologia_ilustradaLicenciado para - Jaksione Diniz - 05005104313 - Protegido por Eduzz.com
Tratamento da insônia nos
casos em que a queixa primária
é a demora em pegar no sono.
Não há evidências de
dependência.
Pode ser administrada por
longos períodos. 
OUTROS 
HIPNÓTICOS
Tem rápido início de ação 
Meia vida de eliminação curta
(cerca de 2 a 3 horas).
Efeito hipnótico de cerca de 5
horas. 
Menos efeitos residuais em
funções cognitivas e
psicomotoras se compara com o
zolpidem.
Isso pode ser devido à sua
rápida eliminação, com meia-
vida de cerca de uma hora.
Também é usado contra
insônia.
Meia-vida de eliminação é de
cerca de seis horas. 
Atuam em um subsetor da
família de receptores
benzodiazepínicos, BZ1.
Não alteram significativamente
os vários estágios do sono.
ZOLPIDEM
ZALEPLONA
ZOPICLONA
MECANISMO DE AÇÃO
RAMELTEONA
@farmacologia_ilustradaLicenciado para - Jaksione Diniz - 05005104313 - Protegido por Eduzz.com
@farmacologia_ilustrada
Analgésicos sintéticos ou semi-sintéticos
que atuam com receptores opioides no
sistema nervoso central e que possuem
estrutura química diferente da morfina.
Os analgésicos opiódes podem ser administrados por via oral, parenteral ou intrateral,
para produzir analgesia.
Exemplo:
- Morfina
- Codeína
Analgésicos obtidos do ópio com estrutura
química relacionada à morfina.
Exemplo:
- Fentanil
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MECANISMO DE AÇÃO
 Os receptores abrem os canais
de potássio(K+), aumentando o
efluxo de íons, causando
hiperpolarização.
Reduz a excitabilidade neuronal
(mediada pelo k+) e reduz a
liberação de transmissor
(mediada pelo Ca2+).
Inibe a adenillilciclase e ativa os
MAP-quinases e a cascata
mediada pela fosfolipase C
(PLC).
Responde pelas alterações
adaptativas (aos efeitos,
tolerância , sensibilização e
síndrome de abstinência) de
longo prazo que ocorrem em
resposta à ativação prolongada
do receptor. 
OpioideOpioideOpioide
RECEPTORES OPIOIDE
 μ (mü) Prinicipal responsável pela analgesia
κ (kappa) Analgesia a nível espinal
δ (delta) Analgesia e pró-convulsivante
PEPTÍDEOS ENDÓGENOS 
 Encefalinas, 
endorfinas e dinorfinas. (São os
ligantes endógenos dos receptores
opioides).
REPRESENTANTES
 Metadona
Morfina
Fentanila
Remifentanila
Sufentanila
Alfentanila
Heroína
 Oxicodona
Petidina (meperidina)
Codeína
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Opioide
Reações adversas
OpioideOpioide
Reações adversasReações adversas
DISFORIA (ansiedade, depressão)
URTICÁRIA
CONVULSÕES
DEPENDÊNCIA (VÍCIO)
RETENÇÃO URINÁRIA
CONSTIPAÇÃO
NÁUSEAS E VÔMITOS
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
@farmacologia_ilustrada
Rara em doses usuais,
mas em doses altas
pode ser fatal.
Estimula diretamente a zona
quimiorreceptoradisparadora
na área postrema que causa
êmese.
Dose baixa de morfina
leva redução da
motilidade gástrica e
prolonga o tempo de
esfaziamento gástrico.
Paciente quando deitado e
em seguida, fica ereto,
pode levar a hipotensão e
risco de queda.
Causada pela liberação de
histamina pelos mastócitos
provocando rubor.
Apenas em doses altas;
risco em crianças.
Pupila puntiforme é uma
forma comum de
identificar os dependentes.
 Efeito parassimpático.
Efeito do hormônio
antidiurético.
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Opioide
Usos Clínicos
OpioideOpioide
UsoUsos Clínicoss Clínicos
ANALGESIA
DIARREIA
ANESTESIA
ANTITUSSÍGENO
DEPENDÊNCIA A OPIOIDES
MORFINA
HEROÍNA
PETIDINA (Meperidina)
OXICODONA
TRAMADOL
Dor aguda e crônica
Dor aguda e crônica, atua
mais rápido que a morfina.
Alternativa segura na
analgesia durante o parto.
Usado em asmáticos.
Dor moderada a intensa.
Seu abuso no uso de
preparações lentas está
associado à morte
Dor aguda no pós
operatório e crônica. Muito
usado em urgências.
Diminuem a motilidade e
aumentam o tônus dos músculos. (
Loperamida e difenoxilato)
Fentanila - Início de ação rápido,
porém de curta duração.
Remifentanila
Sufentanila
Alfentanila
Usada também na dor moderada
combinada ao paracetamol. 
Pró- fármaco
Metadona - Desmame de opioides
em doses terapêuticas.Útil na dor neuropática.
Naltrexona 
Buprenorfina
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Perda do interesse em
quase todas as coisas por
pelo menos 2 semanas.
Doença Multifatorial
Fatores 
Psicológicos
Biológicos
Ambientais
@farmacologia_ilustrada
DepressãoDepressãoDepressão
Genéticos
Estresse 
Abuso
Perdas 
Uso de drogas
Estilo de vida
Desequilibrio das
monoaminas
Herança
SINTOMAS
Incapacidade de sentir prazer
 
Desesperança
Desespero
Pensamentos suicidas
Cansaço 
Insônia
Alterações de apetite
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MECANISMO DE AÇÃO
 
 Inibem a recaptação de 5HTe NE
da fenda sináptica através do
bloquei dos transportadores da
recaptação de 5HT e NE.
Produzindo, assim, uma
intensificação das respostas pós
sinápticas.
 Amitriptilina
Clomipramina
Nortriptilina
Desipramina
Imipramina
Doxepina
Protriptilina
Trimipramina @farmacologia_ilustrada
Depressão
Síndrome de dor, como
enxaqueca/ dor neuropática
Síndrome da fadiga crônica
Eurese noturna
Transtorno obsessivo
compulsivo
Os ATC parecem afetar os canais de
sódio cardíaco de modo semelhante
à quinidina, resultando em atrasos
potencialmente letais da condução.
TRICÍCLICOS
 
TRICÍCLICOSTRICÍCLICOS
 
REPRESENTANTES
 Os ATC podem precipitar a
mania em pacientesn com
transtorno bipolar.
O período inicial de
tratamento geralmente
é de 4 a 8 semanas.
USOS CLÍNICOS
Licenciado para - Jaksione Diniz - 05005104313 - Protegido por Eduzz.com
ISRS
 
ISRSISRS
 
MECANISMO DE AÇÃO
 
 Inibem seletivamente a
recaptação de serotonina,
aumentando os níveis sinápticos
de serotonina. Promove aumento
da ativação dos receptores de
5HT. Intensificam as respostas
pós sinápticas.
Agentes de primeira linha para o
tratamento da depressão e
ansiedade.
Tratamento obsessivo compulsivo
em CRIANÇAS.
Transtorno do estresse pós
traumático.
Bulimia nervosa
Síndromes de dor.
REPRESENTANTES
 
Fluvaxamina
Fluoxetina
Escitalopram
Paroxetina
Citalopram
Sertralina
USOS CLÍNICOS
Os ISRS são significamente mais
seletivos do que os Tricíclicos para os
transportadores de 5HT,
consequentemente os ISRS causam
menos efeitos adversos.
Têm escassa atividade bloqueadora
em receptores muscarínicos, alfa
adrenérgicos e H1 histamínicos.
Os ISRS exibem maior índice
terapêutico do que os tricíclicos.
@farmacologia_ilustrada
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ISRN
 
ISRNISRN
Hepatite
Pode exarcebar a
mania ou a
depressão
Distúrbios
gastrointestinais
Visão turva
Disfunção sexual
Síndrome maligna
neuroléptica
MECANISMO DE AÇÃO
 Bloqueiam o transportador de
recaptação de serotonina 5HT e o
transportador de recaptação da
Noradrenalina de modo dependente
de concentração.
REPRESENTANTES
 
Venlafaxina
Duloxetina
Desvenlafaxina
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
 Uso concomitante de inibidores
da monoamina oxidase (IMAO)
REAÇÕES ADVERSAS
USOS CLÍNICOS
 Depressão
Ansiedade
Transtorno do pânico,
com ou sem agorafobia
Sintomas de dor
Algumas vezes são
eficazes no alívio dos
sintomas físicos da dor 
neuropática, como a
neuropatia periférica
diabética, dor lombar
e dor muscular.
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Reação do queijo;
Indivíduos tratados
com IMAO são
incapazes de degradar 
tiramina presente na
dieta. 
Crise hipertensiva
O inibidor da monoamina oxidase (IMAO) pode
inativar reversível ou irreversivelmente a enzima
monoamina oxidase), permitindo que as moléculas
do neurotransmissor fujam da degradação e,
assim, se acumulem no neurônio pré-sináptico e
vazem para o espaço sináptico. 
Isso causa a ativação dos receptores da
norepinefrina e da serotonina e pode ser
responsável pela ação antidepressiva indireta
desses fármacos. 
Tranilcipromina 
Fenelzina
Iproniazida
Isocarboxazida
Moclobemida
Selegina
INIBIDORES
DA MAO
INIBIDORESINIBIDORES
DA MAODA MAO
MECANISMO DE AÇÃO
REAÇÕES ADVERSAS
 
REPRESENTANTES
USOS CLÍNICOS
 
Indicados para pacientes
deprimidos que não respondem ou
são alérgicos aos ADTs ou que
apresentam forte ansiedade.
Paciente com atividade psicomotora
baixa.
Depressão atípica.
Antidepressivo
menos
utilizado
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Grupo misto de fármacos que
têm ação em vários locais
diferentes.
BUPROPIONA - É um
antidepressivo aminocetona,
que inibe fracamente a
captação neuronal da 5 HT,
dopamina e NE.
MIRTAZAPINA - Bloqueia
5HT2A, 5HT2C e o auto-
receptor 2-adrenérgico e
presumivelmente diminui a
neurotransmissão nas sinápses
5HT2, enquanto aumenta a
neurotransmissão da NE.
NEFAZODONA E TRAZODONA
- Bloqueiam os receptores
5HT2 pós-sinápticos.
USOS CLÍNICOS
 Bupropriona - Depressão;
Abandono do tabagismo.
Mirtazapina - Depressão;
Estimulante de apetite; É um
potente sonífero;
Nefazodona e Trazodona -
Depressão; Insônia; Antidepressivo
em doses elevadas.
ANTIDEPRESSIVOS
ATÍPICOS
ANTIDEPRESSIVOSANTIDEPRESSIVOS
ATÍPICOSATÍPICOS
MECANISMO DE AÇÃO
 
Contraindicado uso concomitante
com inibidores da monoamina
oxidase (IMAO).
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LítioLítioLítio
Ainda não está totalmente
elucidado.
Sabe-se que afeta a liberação de
neurotransmissores.
Normaliza o desequilíbrio iônico e
atua em sistemas de segundo
mensageiros. 
MECANISMO DE AÇÃO EFEITOS COLATERAIS
Fadiga
Cefaleia
Tremor
Tontura
Sedação
Diabetes
insipido
Xerostomia
Poligagia
Polidipsia
Distúrbios
gastrintestinais.
Transtorno bipolar 
Reduz crises de maníacas
e depressivas.
Efeito anti-suicida
Hiperatividade
psicomotora 
Baixo índice terapêutico
 
Risco de intoxicação
@farmacologia_ilustrada
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Principal transtorno psicótico
Frequencia: afeta ~1% da população geral.
Hipótese Dopaminérgica: 
 Sintomas Positivos: Excesso de
dopamina subcortical. Hiperestimulação D2
 Sintomas negativos: Déficit de dopamina
pré-frontal. Hipoestimulação D1 e D2.
Os fármacos antipsicóticos
blqueiam os receptores de
dopamina D2 nas áreas
mesolímbica e mesocortical do
SNC.
TÍPICOS (Clássicos, convencionais) Melhora
os sintomas positivos.
Clorpromazina
Droperidol
Tioridazina
Haloperidol
Flufenazina
Tiotixeno
Pimozida
ATÍPICOS Melhora os sintomas negativos
Clozapina 
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Aripiprazol
Ziprasidona
Embotamento afetivo
Delírios
Isolamento social
Pobreza de discurso
Alterações psicomotoras
Empobrecimento funcional
Alterações afetivas
Incoerências do pensamento
Alucinações
Esquizofrenia
SINTOMAS
TRATAMENTO
FISIOPATOLOGIA
EsquizofreniaEsquizofrenia
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Sistema Neuroendócrino
Síndrome neuroléptica
Maligna
Galactorreia
Sintomas extrapiramidais
Bloqueio colinérgico 
Bloqueio adrenérgico
Atipsicóticos Típicos
MECANISMO DE AÇÃO USOS CLÍNICOS
REAÇÕES ADVERSA
REPRESENTANTES
Antagonizam os receptores
D2 mesolímbicos
Melhora dos sintomas
positivos
ALTA POTÊNCIA
Haloperidol
Flufenazina
Tioxeno
Pimozida
BAIXA POTÊNCIA
Clorpromazina
Droperidol
Tioridazina 
Atipsicóticos TípicosAtipsicóticos Típicos
Esquizofrenia: São usados no
tratamento sintomático de
esquizofrenia. Em doses altas
ocorre a supressão das crises
agudas. 
A penas são eficazes em cerca
de 70% dos esquizofrenicos.
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Antipsicóticos Atípicos
São bloqueadores moderados dos
receptores dopaminérgicos.
Antagonistas combinadas dos
receptores D2 de dopamina e 5HT2
de serotonina;
A clozapina e a olanzapina também
são antagonistas do receptor D4 de
dopamina
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Aripiprazol
Asenapina
Paliperidona
Ziprasidona
Menos efeitos 
extrapiramidais
Antipsicóticos AtípicosAntipsicóticos Atípicos
Menos efeitos secundários
extrapiramidais
Menos efeitos colaterais
anticolinérgicos
Intervalo QT prolongadoGanho de peso
Agranulocitose
Convulsões
Esquizofrenia
Transtorno bipolar
Síndrome de Tourette
Depressão 
Toc
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MECANISMO DE AÇÃO
REPRESENTANTESREAÇÕES ADVERSA
USOS CLÍNICOS
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Causa CrônicaCrise aguda
Descargas neuronais, excessivas
anormais e hipersincrônicas
Convulsões frequentes 0,3 a 0,5%
de incidência 
5 a 10% da população vai ter
uma convulsão durante a vida
Crise 
Generalizada Parcial 
ambos
 hemisférios
apenas um
hemisfério
Desequilibrio entre os
neurotransmissores excitatórios e
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Anticonvulsivantes
MECANISMO DE AÇÃO
Aumento da frequencia de abertura do
receptor GABAa, facilitando a abertura dos
canais de cloreto mediado pelo GABA.
DIAZEPAM
Inibição IRREVERSÍVEL da enzima GABA
transaminase(enzima responsável por
inativar o GABA); o tipo de ligação
possibilita efeito prolongado, permitindo
posologia 1x ao dia. VIGABATRINA
Inibe a captação do GABA pelos neurônios
e células da glia, provocando aumento
extracelular do GABA potencializando sua
ação. TIAGABINA
Bloqueio dos canais de cálcio ativados por
baixa voltagem do tipo T, diminuindo a
corrente marcapasso que está por trás do
ritmo talâmico em pontas e ondas nas
crises de ausência. ÁCIDO VALPRÓICO E
ETOSSUXIMIDA
Potencialização da ação inibitória do GABA
Bloqueio do canal de Ca 2+
Bloqueio do canal de Na+ voltagem
dependente
Redução da excitabilidade elétrica das
membranas celulares. Bloqueio por
despolarizaçãode alta frequencia que ocorre na
crise epiléptica; o bloqueio do canal de Na+
ocorre no estado inativo.
Alguns medicamentos possuem outros
mecanismo de ação.
LEVETIRACETAM - Mecanismo desconhecido
AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes
FELBAMATO - Atua fortemente no receptor
NMDA e efeito fraco no canal de Na+ e fraco
efeito sobre o GABA
GABAPENTINA E PREGABALINA - Canais de
Ca tipo T, liga-se a subunidade α2,e inibe a
liberação de vário moduladores e
neurotransmissores.
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Anticonvulsivantes 
usos clínicos
AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes 
usos clínicosusos clínicos
Crise mioclônicas e estado epilético
Crises de ausência (pequeno m
Síndrome de Lennox-Gastaut
Dor neuropática
Crises tônico-clônicas generalizadas
Crises parciais (focais)
Diazepam intravenoso: na ausencia de
acesso venoso, utilizar via retal.
Etossuximida e
Valproato
Lamotrigina,
topiramato e
felbamato podem ser
úteis como terapia
adjuvante.
Carbamazepina,
lamotrigina e ácido
valpróico.
Carbamazepina,
Oxcarbazepina,
fenitoína,
fenobarbital e ácido
valpróico também
são usados.
Carbamazepina,
gabapentina e
lamotrigina.
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Anfetaminas
Atua na liberação e inibição da captura de
catecolaminas (dopamina e
norepinefrina).
Agonista adrenérgico de ação indireta (a1
nos vasos e b no coração).
Inibidores competitivos.
MDMA - Possue efeitos psicomiméticos e
efeitos psicoestimulantes.
Dextroanfentamina
Metilfenidado (ritalina®)
3,4-Metileno-
Dioximetanfetamina (MDMA
ou ecstasy)
Fenfluramina
SNC: Insônia, irritabilidade,
fraqueza, tonturas,reflexos
hiperativos.
TGI: Anorexia, náuseas, êmese,
diarreia.
CARDIOVASCULAR: Palpitações,
arritmias cardíacas, hipertensão,
dor anginosa e colapso circulatório.
AnfetaminasAnfetaminas
MDMA: Droga de Abuso
Metilfenidado e
Dextroanfetamina: Tratamento
TDAH.
Fenfluramina: Supressor de apetite,
porém sem eficácia comprovada e
alto risco de hipertensão pulmonar.
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MECANISMO DE AÇÃO REAÇÕES ADVERSAS
REPRESENTANTES USOS CLÍNICOS
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Bloqueia os receptores pré-sinápticos de
adenosina (A1 A2), inclusive adrenérgicos.
Antagonista competitivo dos receptores de
e adenosina, principalmente A2.
Inibidor das fosfodiesterases, aumentando
o AMPc.
Cafeína: Associada a aspirina para
tratamento da cefaleia.
Associada a ergotamina para
tratamento da enxaqueca.
Teofilina: Broncodilatador no
tratamento da asma.
SÍNDROME DE
ABSTINÊNCIA
Insônia, ansiedade, agItação e
êmese.
Convulsões: dose muito alta.
MECANISMO DE AÇÃO REAÇÕES ADVERSA
USOS CLÍNICOS 
Fadiga
Cefaleia
Sedação
Nausea
Irritabilidade
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Espero que você tenha apreciado esse e-book tanto
quanto eu gostei de escrevê-lo.
 
Obrigada também por apoiar o perfil
@farmacologia_ilustrada, esse projeto que só está
começando.
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