Gastroenterites viraisA

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Gastroenterites Virais
Gonzalo Bello
Departamento de Virologia
IMPPG-UFRJ
gonzalobello@micro.ufrj.br
Variedade de estados patológicos do trato gastrointestinal causados por
agentes infecciosos que invadem a mucosa intestinal e cuja principal
manifestação clinica é a diarréia (aumento do numero de evacuações com
fezes aquosas ou de pouca consistência), que pode vir acompanhada por
náusea, vômito, febre e dor abdominal.
GASTROENTERITE INFECCIOSA (AGUDA)
DOR ABDOMINAL
VÔMITO
NÂUSEA
DIARRÉIA
A diarréia infecciosa é uma das principais causas de morbidade e
mortalidade no mundo inteiro.
A OMS estimou que a doença diarréica é responsável por cerca de 20% dos
11 milhões de mortes anuais de crianças abaixo de 5 anos de idade.
Duração de 1 a 7 dias.
Apresentam variações clínicas de formas brandas até as mais graves.
As complicações ocorrem devido à desidratação e ao desequilíbrio
hidroeletrolítico que ocorrem quase sempre em consequência de tratamento
inadequado e falta de assistência medica, principalmente quando associados
à quadros de desnutrição.
GASTROENTERITE INFECCIOSA (AGUDA)
Distribuição global de óbitos infantis
Black et al.2010
Aho et al.2000; Mitchell, 2002; Kosek, 2003; Parashar et al., 2003 ; WHO 2005
Gastrenterite: 2ª maior causa de hospitalização pediátrica e óbito
SUBNUTRIÇÃO
18 milhões de 
hospitalizações
2 bilhões de casos
25 milhões de 
consultas
> 2.5 milhões de 
óbitos
NÚMERO DE CASOS DE DIARRÉIA AGUDA EM CRIANÇAS < 5 
ANOS EM TODO O MUNDO
Criança < 4 anos de idade:
média de 3,2 episódios de 
diarréia anuais
A diarréia infecciosa continua sendo um dos principais problemas de saúde publica no Brasil.
Em 1994 foi instituído o programa de “Monitoração das Doenças Diarréicas Agudas”, que é um
sistema de vigilância sentinela para acompanhamento dos casos de diarréia aguda na esfera
municipal.
GASTROENTERITE AGUDA NO BRASIL
Fatores ligados ao ambiente:
- Água contaminada.
- Condições sanitárias inadequadas. 
- Má higiene pessoal e doméstica.
- Preparação e armazenamento inadequado dos alimentos.
- Prática inadequada de desmame.
Fatores ligados ao hospedeiro:
- Desnutrição.
- Deficiência imunológica.
- Redução da acidez gástrica.
- Diminuição da motilidade intestinal.
Fatores de risco para Diarréia Aguda
Vírus
Agentes da diarréia aguda
Bactérias Protozoários
Rotas de Transmissão de Vírus Entéricos no Ambiente
Fezes
Aterros Resíduos SólidosEsgotoCarreamento de Terra
Bivalves
Lençóis Freáticos Irrigação
Rios e 
LagosOceanos e Estuários
Humanos
Produtos 
AgrícolasAbastecimento
Recreação
Metcalf TG, Melnick JL, Estes MK. Annu Ver
Microbiol 1995, 49:461-87
Padrões Microbiológicos de Qualidade da Água
Padrão de Potabilidade
Coliformes totais Ausência em 100ml
(em 95% das amostras)
Escherichia coli Ausência em 100ml
Portaria nº 518 (2004)
 Coliformes Totais
 Escherichia coli
 Enterococos
11
Vírus como marcadores de poluição
São excretados em 
altas concentrações
Persistem após 
processos de 
desinfecção e tratamento
São mais resistentes a 
degradação por variações de 
temperatura, pH, radiação e 
substâncias químicas 
presentes na água
Podem estar presentes 
mesmo quando os níveis 
bacterianos se encontram 
dentro dos padrões de 
qualidade. 
Moluscos Bivalves Cultivo em zonas estuarinas, lagunares e 
costeiras, habitualmente receptoras de 
águas residuais.
Freqüentemente consumidos crus.
Implicados em surtos de infecções 
alimentares.
Retenção/concentração partículas, 
microalgas e microorganismos.
Vírus humanos não replicam nos moluscos.
Os bivalves filtram 4-20 L de água/hora, concentrando 1000X 
o material em suspensão. 
Devido à estabilidade dos vírus nos moluscos, estes agem como 
carreadores virais.
Países Desenvolvidos Países em Desenvolvimento
GASTROENTERITE
Gastrenterite viral: 40 - 60% dos casos, mesmo em países desenvolvidos
ROTAVÍRUS
Família Reoviridae
Gênero Rotavirus
Partícula Viral:
- esférica (forma de roda = Rotavírus) 
- sem envelope 
- 70nm de diâmetro
- capsídeo triplo de simetria icosaédrica 
- genoma: 11 segmentos de RNA dupla fita
- estáveis em pH 3-9
- estáveis a 60°C por ≤ 10 min, a 4°C por meses e a -80ºC por 10 anos
- resistentes a clorofórmio, detergentes e solventes lipídicos 
- inativados por fenol, cloro, agentes quelantes, e etanol 95%
• 1973: Bishop et al. Visualizaram a partícula viral por microscopia 
eletrônica em fezes de crianças hospitalizadas .
Rotavírus
Proteinas estruturais
Core: VP1
VP2
VP3
Capsídeo interno:
VP6 (grupos A a G)
Capsídeo externo: 
VP7 (G)
VP4 (P)
Proteinas não- estruturais
NSP1-NSP5
*NSP4: enterotoxina viral
Rotavírus: Estrutura e Genoma
Crianças
1. Rotavírus (A) 30-45%
2. Calicivírus 10-30%
3. Astrovírus 4-10%
4. Adenovírus 1-12%
Adultos
1. Calicivírus
2. Rotavírus (B-C)
3. Astrovírus
4. Adenovírus
Grupos (VP6)
Animais A-G
Humanos A,B,C
Rotavírus: Classificação sorológica
Genótipos
4
9
P
G
(15)
(25)
VP4
VP7
Rotavírus: Classificação binária de RV-A 
Rotavírus: Classificação binária de RV-A 
VP7
VP4
21 Genótipos (G1-G21)
32 Genótipos (P[1]-P[32]) 
672 Combinações possíveis !!!!
Genótipos usuais: G1P[8], G2P[4], G3P[8], G4P[8] e G9P[8] 
Genótipos não-usuais: G5, G8, G10, G12, P[6], P[9] e P[10] 
Khamrin et al., 2007; Martella et al., 2007; Matthijnssens et al., 2008; Albe et a l., 2009
HUMANOS
Santos & Hoshino, 2005
Distribuição continental e sub-continental das 
combinações P-G dos Rotavírus Humanos tipo A
21
Rotavírus: Mecanismos de evolução
• Mutações (RNAp RNAd) 
• Rearranjos (Genoma segmentado)
VP7
VP4
4
7
8
9
Rearranjos
Virtualmente todas as crianças sofrerão pelo menos um episodio de
gastrenterite por rotavírus durante o primeiro ano de vida.
Cerca de 90% das mortes associadas às infecções por rotavírus ocorrem na
África e na Ásia.
Rotavírus: Epidemiologia
Chandran et al.2010
No Brasil, a infecção por rotavírus é responsável por aproximadamente
3.500.000 episódios de diarréia, 650.000 consultas ambulatoriais,
90.000 hospitalizações e 850 mortes por ano em crianças com < 5
anos de idade.
Nas regiões Sul e Sudeste as infecções por rotavírus tem
características sazonais e ocorrem preferencialmente nos meses do
outono e do inverno. Já nas regiões mais tropicais os surtos podem
ocorrer em qualquer época do ano.
Rotavírus: Epidemiologia
 Transmissão: fecal-oral (via respiratória ?).
 Período de incubação: 12-96h.
Faixa etária: < 5 anos (jovens, adultos e idosos).
 Eliminação: 1 trilhão de partículas/g de fezes.
 Dose Infectante: 10 partículas.
 Manifestações clinicas: diarréia, febre, vômitos, dor abdominal e
desidratação (5-7 dias).
 O vírus pode continuar a ser eliminado nas fezes por >50 dias.
Rotavírus: Transmissão e Manifestações clinicas
 Infecção limitada à mucosa intestinal.
 Os rotavírus tem tropismo pelas células apicais (enterócitos) que
recobrem as vilosidades do intestino delgado, que tem a função de
estabelecer o fluxo de eletrólitos bidirecional através do epitélio.
A infecção viral induz a destruição e a descamação dos interceptos,
provocando assim uma perda temporária da capacidade absortiva do
intestino.
Rotavírus: Patogênese
Mucosa normal Mucosa atrofiada
 Diarréia malabsortiva: a perda da capacidade absortiva do epitélio
provoca a malabsorção de nutrientes (carboidratos, gorduras e
proteínas), impedindo a absorção normal de água o que leva a uma
desidratação.
 Diarréia secretória: a replicação viral também provoca diarréia como
resultado do estimulo do sistema nervoso entérico, que leva a uma
ativação da secreção de Cl- e induz a liberação de água.
 Ambos os efeitos parecem ser mediados principalmente pela proteína
viral NSP4: enterotoxina.
Rotavírus: Patogênese
 A primeira infecção por rotavírus resulta em rápida resposta
imune, produzindo anticorpos séricos (IgG e IgA) e de mucosa.
 Esta infecção primária nãoconfere imunidade contra reinfecção,
porém protege contra o desenvolvimento de formas clínicas mais
graves na reinfecção.
 A primeira infecção gera resposta homotípica, predominantemente
sorotipo-específico e as infecções subseqüentes, mesmo que
causadas pelo mesmo sorotipo geram uma resposta mais ampla,
heterotípica, com proteção cruzada para outros sorotipos.
Rotavírus: Patogênese
NOROVÍRUS
Família Caliciviridae
Gênero Norovirus
Partícula Viral:
- esférica
- sem envelope
- ~30nm de diâmetro
- simetria icosaédrica
-genoma: RNA fita simples , linear, polaridade positiva, 7.6kb
-estáveis em pH acido
- estáveis após o congelamento e o aquecimento a 60°C
- estaveis em agua clorada
• 1972: Kapikian e col. visualizaram a partícula viral por microscopia
eletrônica em amostras fecais derivadas de um surto de GE aguda
em estudantes e professores numa escola primária de Norwalk,
EUA ocorrida em 1968 (Norovirus - Norwalk like virus).
Norovírus
• O genoma esta organizado em três ORFs distintas que codificam uma
proteína não-estrutural (RNAp RNAd) e duas proteínas estruturais (VP1).
• Com base na analise de sequência completas do gene do capsídeo
(VP1), os norovírus foram classificados em 5 genogrupos (GI a GV) e
cada genogrupo é subdividido em clusters genéticos.
• Cepas dos genogrupos GI, GII e GIV são encontradas em humanos. GII
também é encontrado em porcos, enquanto GIII e GV são encontrados
em bovinos e murinos, respectivamente.
Norovírus: Classificação
Norovírus: Epidemiologia
Crianças
1. Rotavírus (A) 30-45%
2. Calicivírus 10-30%
3. Astrovírus 4-10%
4. Adenovírus 1-12%
Adultos
1. Calicivírus
2. Rotavírus (B-C)
3. Astrovírus
4. Adenovírus
Norovírus: Epidemiologia
 Os norovírus são a principal causa de surtos de GE não bacteriana
no mundo, em indivíduos de todas as idades.
 Depois dos rotavirus, são também os principais responsáveis por
internação de crianças.
 Normalmente, estão associados a surtos originados pela ingestão
de água ou alimentos contaminados.
 São os principais agentes virais de surtos de GE em locais
confinados tais como navios, asilos e ambientes hospitalares,
restaurantes, escolas e creches por exemplo.
 Transmissão: fecal-oral, aerossóis (pessoa a pessoa, alimentos e água
contaminados).
 Período de incubação: 16-36h.
 Faixa etária: todas as faixas.
 Sazonalidade controversa.
 Manifestações clinicas: náusea, diarréia, vômitos e dor abdominal (1-2
dias).
 O vírus pode continuar a ser eliminado nas fezes por >10 dias.
Norovírus: Transmissão e Manifestações clinicas
 Infecção limitada à mucosa intestinal.
 Na fase aguda da doença, a mucosa intestinal apresenta anormalidades
como achatamento e alargamento das vilosidades do intestino delgado e
desorganização das células epiteliais.
 Durante a fase aguda ocorre também uma diminuição da atividade
enzimática intestinal.
 Em geral, a doença causada pelos norovírus é branda, contudo,
ocasionalmente tem sido descrita como grave.
 Como os norovírus circulantes têm alta variabilidade genética, o período
de imunidade de uma pessoa à infecção é baixo e os episódios de
reinfecção são frequentes.
Norovírus: Patogênese
ASTROVÍRUS
Família Astroviridae
Gênero Mamastrovirus
Partícula Viral:
- forma de estrela (ME) =Astrovírus
- esférica
- sem envelope
- ~30nm de diâmetro
- simetria icosaédrica
- genoma: RNA fita simples , linear, polaridade positiva, 6.8kb
- o genoma esta organizado em três ORFs que codificam duas proteína
não-estruturais (RNAp RNAd) e uma poliproteína estrutural que vai
ser processada em pelo menos três polipeptídeos.
• 1975: Appleton e Higgins. visualizaram a partícula viral por
microscopia eletrônica em amostras fecais derivadas de um surto de
GE aguda numa maternidade na Inglaterra.
Astrovírus
• Os astrovírus humanos estão classificados em 8 sorotipos (tipos
antigênicos).
• Com base na analise de sequência do gene que codifica a poliproteína
estrutural que origina as proteínas do capsídeo, os astrovírus foram
também classificados em 8 genótipos (1 a 8) que estavam
correlacionados com os 8 sorotipos conhecidos.
• Prevalência dos genótipos: HAstV-1 > HAstV-2-5 > HAstV-6-8 (raros).
Astrovírus: Classificação
Crianças
1. Rotavírus (A) 30-45%
2. Calicivírus 10-30%
3. Astrovírus 4-10%
4. Adenovírus 1-12%
Adultos
1. Calicivírus
2. Rotavírus (B-C)
3. Astrovírus
4. Adenovírus
Astrovírus: Epidemiologia
Astrovírus: Epidemiologia
 Os astrovírus estão amplamente distribuídos na natureza, infectando
humanos e uma variedade de espécies de aves e mamíferos.
 As infecções por astrovírus tem mostrado um perfil espécie especifico,
não tendo sido descrita ate o momento a transmissão interespécie.
 Em humanos os astrovírus são encontrados no mundo todo e estão
associados a casos de GE aguda principalmente em crianças < 2 anos de
idade.
 Prevalência em crianças hospitalizadas: 2-16% (países desenvolvidos e
países em desenvolvimento).
 Transmissão: fecal-oral (pessoa a pessoa, alimentos e água
contaminados).
 Período de incubação: 24-96h.
 Faixa etária: principalmente crianças < 2 anos (adultos e idosos).
 Sazonalidade: inverno nas regiões temperadas e na estação chuvosa nas
regiões tropicais.
Eliminação: 1 trilhão de partículas/g de fezes.
 Manifestações clinicas: diarréia branda, febre, dor abdominal, com ou
sem vômito e náusea (2-4 dias).
Astrovírus: Transmissão e Manifestações clinicas
 Infecção limitada à mucosa intestinal.
 A replicação viral ocorre nas células epiteliais do intestino delgado,
seguida da desintegração das células epiteliais e atrofia leve da
microvilosidade, levando a malabsorção ou alteração da permeabilidade
seletiva do epitélio intestinal.
 Geralmente o quadro clinico é menos grave do que o causado pela
infecção por rotavírus, não requerendo hospitalização, e se resolve
espontaneamente.
 A infecção pode ser assintomática e cerca de 2% das pessoas
infectadas excretam vírus nas fezes sem apresentar os sintomas de GE.
Astrovírus: Patogênese
ADENOVÍRUS
Família Adenoviridae
Gênero Mastadenorovirus
• 1953-1954: Os adenovírus foram isolados em células primarias de
adenóides humanas e caracterizados como agentes virais por dois
grupos de pesquisadores (Rowe e col; Hilleman e Werner) que
estudavam a etiologia de infecções respiratórias agudas.
• 1962: foi demonstrado que o adenovírus humano do sorotipo 12 pode
induzir o desenvolvimento de tumores em roedores, foi a primeira
descrição de um patógeno viral humano capaz de induzir ontogênese.
•1973-1983: vários adenovírus foram isolados de crianças com diarréia
e/ou vômito na Holanda e Alemanha, vírus sorologicamente distintos
aos adenovírus responsáveis pelas infecções respiratórias agudas.
Adenovírus
Partícula Viral:
- esférica
- sem envelope
- ~90nm de diâmetro
- simetria icosaédrica
- genoma: DNA fita dupla , linear, não-segmentado, 36kb
Genoma:
- o genoma dos adenovírus humanos codifica 5 unidades de transcrição
iniciais, 3 unidades iniciais tardias e 1 unidade tardia que no seu
conjunto dão origem a pelo menos 11 proteínas estruturais e várias
proteínas não-estruturais.
Adenovírus
• Os adenovírus humanos estão classificados em 6 espécies (A-F) e 51
sorotipos (tipos antigênicos).
• Adenovírus entéricos: os sorotipos 40 e 41 (espécie F) são os mais
comumente associados à GE, os sorotipos 50 (espécie B) e 51 (espécie D)
foram descobertos em associação com GE em pacientes imunodeprimidos.
Adenovírus: Classificação
Crianças
1. Rotavírus (A) 30-45%
2. Calicivírus 10-30%
3. Astrovírus 4-10%
4. Adenovírus 1-12%
Adultos
1. Calicivírus
2. Rotavírus (B-C)
3. Astrovírus
4. Adenovírus
Adenovírus entéricos: Epidemiologia
Adenovírus entéricos: Epidemiologia
 Os adenovírus estão amplamente distribuídos na natureza, infectando
uma variedade de espécies de vertebrados.
 A patogênese das infecções por adenovírus tem mostrado um perfil
espécie especifico.
 Os adenovírus entéricos são considerados agentes etiológicos
importantes da doença diarréicainfantil em todo o mundo.
 Prevalência em crianças hospitalizadas: 1-12% (países desenvolvidos e
países em desenvolvimento).
 Podem, ainda, afetar jovens e adultos, principalmente em períodos de
surto, assim como indivíduos imunodeficientes.
 Transmissão: fecal-oral (pessoa a pessoa, água ou alimentos
contaminados).
 Período de incubação: 8 dias.
 Faixa etária: principalmente crianças < 4 anos (adultos e idosos).
 Manifestações clinicas: diarréia, febre e vômito (2-4 dias).
Adenovírus entéricos: Transmissão e Manifestações clinicas
 A GE causada por adenovírus dos sorotipos 40 e 41 produz lesões no
trato gastrointestinal que levam a atrofia das vilosidades e hiperplasia
compensatória das criptas, com subsequente malabsorção e perda de
fluídos.
 Geralmente o quadro clinico é menos grave do que o causado pela
infecção por rotavírus (menos associada a febre alta e desidratação).
 Mesmo durante epidemias de adenovírus entéricos muitas crianças
infectadas não desenvolvem GE (infecções assintomáticas) e podem
continuar excretando o vírus nas fezes por meses.
 Após a infecção, são produzidos anticorpos tipo-específicos que
induzem proteção contra re-infecções pelo mesmo sorotipo.
Adenovírus entéricos: Patogênese
Identificar e eliminar as fontes comuns
de contaminação.
Acesso a fontes seguras de água.
Evitar o consumo de alimentos crus.
Processamento higiênico dos alimentos.
Controle de indivíduos envolvidos na
preparação de alimentos, já que os vírus
podem ser excretados pelas fezes por
vários dias após o fim da fase
sintomática.
Lavar as mãos com água e sabão.
Correta desinfecção de utensílios e 
superfícies.
Viroses Entéricas: Prevenção e Controle
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
Objetivos da Vacina contra Rotavírus
● 1) Atenuar a gravidade da doença.
● 2) Reduzir a hospitalização e o impacto socio-econômico.
● 3) Reduzir a mortalidade nos países em desenvolvimento.
● Uma vacina não seria capaz de prevenir a infecção por
rotavírus, uma vez que as infecções que ocorrem naturalmente
não impedem as reinfecções.
● No entanto, as reinfecções são assintomáticas ou associadas a
diarréias brandas.
• RotaShieldTM: desenvolvida no NHI (EUA) e produzida pela industria
farmacêutica Wyeth Ayerst (EUA), tendo sido liberada pela FDA para
comercialização em 1998.
• Vacinas Neo-Jenerianas: vacinas de vírus atenuados produzidas pela
combinação in vitro de segmentos de origem humano e animal (bovina e
símia).
• Vacina tetravalente contendo os antígenos G1 a G4 (G1, G2 e G4 de
origem humana e G3 de origem símia).
• A vacina se revelou imunogênica e segura nos estudos clínicos com
eficácia de 57% a 90% na proteção das formas graves de infecção por
rotavírus.
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
• RotaShieldTM
• Após licenciamento e uso em larga escala nos EUA, com mais de um
milhão de doses aplicadas, foi verificado um aumento no número de casos
de intussuscepção (invaginarão intestinal) nos primeiros 14 dias após a
primeira e a segunda dose da vacina.
• Em 1999 a vacina foi então voluntariamente retirada do mercado pelo
fabricante.
• Aparentemente os casos de intussuscepção foram relacionados às
características de elevada replicação da cepa símia no intestino delgado,
porém permanece ainda incerto o exato mecanismo responsável pelo
desencadeamento de intussuscepção nos lactentes que receberam a
vacina RotashieldTM.
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
INTUSSUSCEPÇÃO: invaginarão intestinal
• RotaRixTM: produzida pela industria farmacêutica GlaxoSmithKline
(Bélgica), tendo sido liberada para comercialização no mercado
internacional em julho de 2004.
• No Brasil a vacina foi aprovada pela Anvisa em julho de 2005 e
introduzida no Calendário Básico de Imunização em marco de 2006, com
a denominação Vacina Oral de Rota vírus Humano.
• Vacina atenuada de vírus humano com especificidade G1P[8] (vacina
monovalente).
• Estudos multicêntricos mostraram que a vacina é pouco reatogênica, não
se associou a risco de intussuscepção e demonstrou eficácia de cerca de
e 85% em prevenir formas graves de infecção por rotavírus. Os estudos
demonstraram que a proteção é eficiente também contra sorotipos
diferentes do sorotipo vacinal.
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
Santos & Hoshino, 2005
Distribuição das combinações P-G dos Rotavírus Humanos 
tipo A após o inicio da campanha de vacinação no Brasil
Santos & Hoshino, 2005
Distribuição das combinações P-G dos Rotavírus Humanos 
tipo A após o inicio da campanha de vacinação no Brasil
• RotaTeqTM: produzida pelo industria farmacêutica Merk (EUA), foi
liberada para comercialização nos EUA em 2006. Esta vacina ainda não
esta disponível no Brasil.
• Vacina atenuada bovina-humana pentavalente com especificidade para
G1, G2, G3, G4 e P8. As proteínas humanas VP7 e VP4 foram
rearranjadas com as outras proteínas de origem bovina.
• Os estudos clínicos demonstraram eficácia de 98% para proteger contra
formas graves de infecção por rotavírus nos EUA. Os estudos revelaram
não haver risco de intussuscepção nos lactentes que receberam esta
vacina, que se mostrou segura e pouco reatogênica.
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
• RotaRixTM e RotaTeqTM
• Interações: pode ser aplicada simultaneamente a qualquer das seguintes
vacinas (hepatite B, pólio inativada, pólio oral (OPV), e pneumococo
conjugada heptavalente). Não há restrições sobre consumo de alimentos,
incluindo leite materno, antes ou depois da vacina.
• Contra-indicações: crianças com imunodeficiências primárias ou
secundárias, hipersensibilidade conhecida a componentes da vacina ou à
dose anterior, doença gastrointestinal crônica ou malformação congênita
do trato digestivo.
• A vacina deve ser adiada nas seguintes situações: doenças febris
agudas, e crianças com vômitos e/ou diarréia.
• Recomenda-se cuidados na higiene em relação à manipulação de
crianças imunizadas, pela possibilidade de eliminação do vírus vacinal.
Rotavírus: Prevenção - Vacinas
Viroses Entéricas: Tratamento
Não existe um tratamento antiviral especifico para a diarréia causada por
viroses entéricas.
O tratamento é sintomático: hidratação oral (Terapia de Reidratação Oral), ou
nos casos mais severos hidratação endovenosa, para reposição de fluidos e
eletrólitos, realimentação rápida com alimentos normais (incluindo sólidos),
e continuação da amamentação durante todo o tempo.
Medicamentos antiperistálticos ou anti-secretores e antimicrobianos são
formalmente contra-indicados nestes casos.
Viroses Entéricas: Diagnóstico laboratorial
Detecção da partícula viral: Microscopia eletrônica
Rotaviridae Adenoviridae 
Caliciviridae Astroviridae 
Viroses Entéricas: Diagnóstico laboratorial
Detecção do antígeno viral: Ensaio imunoenzimático (ELISA)
Viroses Entéricas: Diagnóstico laboratorial
Detecção do genoma viral: PCR / RT-PCR + Sequenciamento
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