DOENÇAS VIRAIS: LÍNGUA AZULE ARTRITE E ENCEFALITE CAPRINA; COLETA DE MATERIAL ENCEFÁLICO; ANEMIA INFECCIOSA EQUINA; ENCEFALITES EQUINAS VIRAIS; FEBRE DO NILO; DOENÇAS ASSOCIADAS AO CIRCOVIRUS SUÍNOS 2

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Vírus que causam doenças em pequenos 
ruminantes: 
 Caprinos e ovinos são afetados por essas 
doenças, porém é mais comum nos ovinos; 
 CAE ocorre mais em caprinos. 
 IMPORTÂNCIA 
 Doença viral infecciosa, não contagiosa; 
 Enfermidade de notificação compulsória – doença 
vesicular de notificação obrigatória; 
 Afeta ruminantes domésticos (ppt ovinos e bovinos) 
e selvagens; 
 Ovinos manifestam mais os sinais clínicos; 
 Outros ruminantes infectados servem de 
carreadores/reservatório para os animais mais 
suscetíveis (ovinos); 
 O vírus é transmitido para o hospedeiro por um 
inseto díptero do gênero Culicoide. Este inseto 
ocorre muito em regiões tropicais ou subtropicais, 
pois em regiões frias não há condições para sua 
multiplicação, levando a menor incidência da 
doença: 
 Em regiões não tropicais, se houver a entrada 
do vírus ocorrerá epidemia, pois os 
hospedeiros não estão habituados ao vírus; 
 Regiões tropicais são endêmicas, por isso, 
muitas vezes os animais não apresentam 
sinais por estarem habituados ao vírus. 
 Animais acometidos não se desenvolvem: não 
aumentam de peso, não crescem e abaixam sua 
produtividade  Impacto socioeconômico; 
 Alta morbidade e baixa mortalidade. 
 
 HISTÓRICO 
 Vírus vindo da Europa; 
 Foi descoberto pela primeira vez na África do Sul em 
ovinos vindos da Europa em 1976; 
 Mais tarde o mesmo vírus foi descrito nos EUA; 
 Europeus induziram carneiros no país, no final do 
século XVII; 
 Espécies Europeias são melhores produtoras de 
leite por conta do clima mais frio, por isso, ovinos 
foram importados da Europa e acabaram entrando 
no país e transmitindo o vírus. 
 
 ETIOLOGIA 
Gênero Orbivírus; 
Família Reoviridae; 
 Estrutura icosaédrica; 
 Envelopado; 
 Genoma de RNA fita dupla que apresenta 10-12 
segmentos independentes cuja 3 codificam 
proteínas (mais internos) não estruturais e outros 7 
codificam proteínas estruturais (mais externos). 
OBS.: VP2 e VP5 são instáveis e as proteínas não 
estruturais são as que conseguem diferenciar 
um sorotipo do outro; 
 25 sorotipos. Até o ano de 2008 eram conhecidos 24 
tipos de sorotipos do vírus no mundo  3 já foram 
identificados: 
 BTV25  Suíça em 2009; 
 BTV26  Kuait em 2011; 
 BTV27  França em 2014. 
 
 Características 
 Resistência às ações físicas e químicas: o vírus é 
inativado em altas temperaturas e em meio ácido 
(pH abaixo de 6) ou alcalino (pH acima de 8)  
Sobrevive melhor em pH neutro; 
 Resiste muito bem em presença de proteína  
Sobrevive por anos em sangue armazenado a -20 
ºC; 
 É inativado por compostos fenólicos e iodóforos. 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 A infecção ocorre em um grande número de 
animais, mas a doença significativa se dá 
principalmente nos ovinos; 
 Os bovinos são os principais hospedeiros 
reservatórios para os ovinos; 
 Ruminantes selvagens; 
 Morbidade: 50-75%; 
 Mortalidade: 20-50%; 
 Interação vírus/hospedeiro/vetor/ambiente; 
 Transmissão por Culicoides: 
 Espécies C. imicola (África), C. fulvus e 
C. actoni (Austrália) e C. varripennis 
(América do Norte); 
 Estação do frio: queda de vetor. 
 
 Distribuição 
 Disperso pelo mundo todo, porém casos dessa 
patologia são pouco notificados pelos países; 
 Latitudes entre 35 e 40: região considerada tropical 
(característica de alta temperatura e umidade e 
chuvas sazonais)  Condições necessárias para a 
multiplicação do vetor: 
 Regiões onde encontramos maior 
predominância do vetor e, portanto, maior 
predominância da infecção  Região 
endêmica; 
 A maioria dos animais infectados não 
apresentam sinais clínicos, por isso, ao serem 
levados para outra região propagam a doença; 
OBS.: Virus circulando em regiões mais frias causa 
epidemia. 
 
LÍNGUA AZUL E ARTRITE E ENCEFALITE 
CAPRINA (CAE) 
LÍNGUA AZUL OU BLUETONGUE 
 Espécies afetadas 
Ruminantes domésticos e selvagens. 
 Fatores predisponentes 
Raças de ovinos nativas de regiões tropicais são 
resistentes: se infectam, mas não mostram sinais 
clínicos; 
Raças europeias de ovinos são susceptíveis: 
mostram sinais clínicos ao serem infectados. 
 
 TRANSMISSÃO 
Por picada do inseto Culicoide: 
Inseto encontra animal virêmico e suga o sangue  O 
vírus vai até as glândulas salivares do inseto onde 
ocorre a replicação do vírus (vetor biológico) e 
distribuição do agente para outros tecidos do inseto  
Hemolinfa circulante nos insetos fica contaminada com 
o agente  Agente transmitido para outro hospedeiro 
quando picada  No hospedeiro, o vírus começa a se 
multiplicar no local de picada  O agente é 
disseminado para outros tecidos do hospedeiro, sendo 
comum ir para as mucosas dos tratos respiratório e 
digestivo  Ao entrar em contato com a mucosa, o 
vírus fica na superfície das células e não em seu interior 
 Os animais infectados podem ficar infectados por 
muitos anos e os testes darem negativos, pois o vírus 
fora da célula não pode ser identificado pelos testes. 
Além disso, o vírus consegue “fugir” da resposta imune 
da célula (mecanismo de escape imunológico)  Vírus 
adere em eritrócitos e plaquetas promovendo viremia 
prolongada, principalmente em bovinos e caprinos  
Hospedeiro não soroconverte. 
 
 PATOGENIA 
 
 PI: 5 a 10 dias após a picada do mosquito; 
 Mais grave em ovinos – em ovinos e cervos um 
retorno ao normal pode levar vários meses; 
 Viremia ocorre 4 dias após a infecção. 
 Bovinos e ruminantes selvagens: 
 Infecção subclínica; 
 Tropismo pelos eritrócitos e plaquetas é maior 
que pelas células endoteliais; 
 A interação vírus-eritrócito não só protege o 
vírus de sua neutralização pelos anticorpos 
como favorece a infecção dos Culicoides que 
se alimentam com o sangue, o qual é crítico 
para completar o ciclo natural da infecção. 
 
Mecanismos de persistência/resistência: 
Animais de grande porte na maioria das vezes 
conseguem se manter com o vírus por muito anos; 
O organismo infectado tem o agente disseminado em 
seus vários tecidos  Quando o período de reprodução 
do vetor termina (passa a fazer frio) o vírus fica no 
organismo do animal infectado (bovino)  Passando a 
época de frio e chegando novamente na época de calor 
há multiplicação do vetor que pica o hospedeiro 
infectado  O vírus entra nas células T e depois de 
chegar nos tecidos do hospedeiro permanece lá 
durante o período frio, em que não há vetores para 
disseminação  Nesses locais nunca é reconhecido 
por testes, nem pelos anticorpos e se mantém por muito 
tempo  Picada do mosquito gera reação inflamatória 
no local que promove a chegada de células de defesa, 
entre elas os linfócitos (células T), que chegam ao local 
e encontram blastócitos (fibroblastos) que estão ao 
nível da célula. Estes reagem com as células T e 
libertam o vírus  Recomeça a 
replicação/multiplicação viral  Reinício do ciclo de 
multiplicação e disseminação (viremia). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Os ovinos (pequenos ruminantes) morrem mais 
cedo que bovinos, mas em áreas enzoóticas a 
doença é muito menos grave e frequentemente 
inaparente: 
 Febre (5-6 dias); 
 Corrimento nasal, salivação, 
avermelhamento das mucosas bucal e nasal 
(sinais iniciais); 
 Aumento de volume de edema dos lábios, 
gengivas e língua; 
 Escoriação da mucosa bucal; 
 Úlceras necróticas nas porções laterais da 
língua; 
 Dispneia; 
 Lesões podais, como laminite e coronite 
aparecem somente em alguns animais, 
geralmente quando as lesões da boca 
começam a cicatrizar; 
 Cianose a nível de mucosa e língua em 
ovelhas devido a hipóxia (razão do nome da 
doença) – sangue que chega na região fica 
sem oxigênio, tomando a coloração azulada 
(cianótica)  Isso ocorre devido a lesões 
inflamatórias em tecidos vascularizados da 
língua e boca impedindo o fluxo normal de 
sangue pelo local; 
 Respiração dispneica (com dificuldade, 
respiração ofegante) – principalmente em 
locais superlotados; 
 Necrose na mucosa bucal; 
 Hemorragia de lábios e gengivas; 
 Edema facial; 
 Edema decabeça e pescoço; 
 Hiperemia de pele sem lã, edema de lábios e 
erosões no focinho; 
 Edema e cianose da língua; 
 Inflamações, edemas e úlceras na mucosa 
oral e como consequência salivação 
intensa; 
 Inflamação intensa, congestão de lábios, 
gengivas e desprendimento das mucosas; 
 Erosões e crostas sobre as bordas das 
narinas – se inicia com secreção serosa que 
se seca depois obstrui as cavidades nasais; 
 Congestão. 
Nos bovinos é caracterizada por uma viremia 
prolongada (infecção persistente) e a maioria das 
infecções é inaparente: 
 Febre (40-41ºC); 
 Rigidez e laminite dos quatro membros; 
 Edema dos lábios; 
 Inapetência; 
 Corrimento nasal; 
 Hálito fétido; 
 Hemorragia em focinho (bovinos); 
 Lesões nos tetos (bovinos); 
 Salivação excessiva (bovinos); 
 Em vacas prenhes: má formação congênita 
(hidrocefalia, microcefalia, cegueira e 
deformações mandibulares); 
 Em touros: animais podem enfrentar uma 
infertilidade passageira e infecção aguda. 
OBS.: Animal estéril não é viável para 
produtor, mesmo que seja uma esterilidade 
temporária. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Laboratorial 
Isolamento do vírus: cultivo celular ou ovos 
embrionados; 
Detecção do antígeno ou do ácido nucléico: 
Imunohistoquímica ou PCR; 
Testes sorológicos: IDGA ou ELISA (reação cruzada). 
 Necropsia 
Rúmen  hiperemia; 
Mucosa do omaso  Hiperemia, lesões, necroses e 
hemorragias; 
Pulmões  Edemas e hemorragias – hemorragia da 
artéria pulmonar; 
Degeneração muscular com mineralização (ao nível 
microscópico). 
 Diagnóstico diferencial 
Distrofia muscular nutricional associada a deficiência 
de selênio e vitamina E pelas características 
epidemiológicas. OBS.: Observação de epidemia se 
houver: alta morbidade, baixa mortalidade, altas 
temperaturas  Não é outro vírus, só pode ser o 
VLA. 
o Em ovinos 
Ectima contagioso, Febre aftosa, Fotossensibilização, 
Diarreia viral bovina, Rinotraqueíte infecciosa bovina e 
Estomatite vesicular. 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
Controle do vetor; 
Vacinação: 
 Vacina viva atenuada; 
 Não elimina a infecção, mas reduz a perdas; 
 Imunidade após 10 dias da aplicação; 
 Evitar antes do cruzamento, na prenhez; 
 Vacinas vivas 
 Controle sanitário (muito difícil e pouco 
eficiente) 
o Em áreas livres do vírus 
 Evitar importação de animais ou qualquer produto 
de origem animal de áreas contaminadas; 
 Sempre realizar quarentena e sorologia antes de 
introduzir animais na propriedade; 
 Controle vetorial (aviões saem de uma região e 
podem levar vetores consigo). 
o Em áreas infectadas: 
Controle vetorial (tarefa não fácil): 
Fumigação da região/propriedade (muito custoso). 
 
 Controle médico (forma mais eficiente de 
controle do VLA e da doença) 
 Vacinas de vírus vivos atenuados e de vírus mortos; 
 Vacinas recombinantes estão sendo desenvolvidas 
– essas vacinas ainda não são comercializadas no 
Brasil; 
 Cada sorotipo possui uma vacina específica  Não 
há proteção cruzada entre sorotipos; 
 Vacina viva atenuada: risco de transmissão da 
doença para animais livres devido a reação com as 
cepas do campo e formação de um novo sorotipo 
infectante. 
Importante: 
- Separar os animais positivos dos negativos; 
- Há vacina; 
- Eliminar os animais infectados é uma possibilidade. 
 ETIOLOGIA 
Vírus da artrite e encefalite caprina (CAEV): 
Família Retroviridae; 
Gênero Lentivirus. 
 Proteínas presentes na membrana/envelope do 
vírus possuem atividade antigênica; 
 Vírus de RNA diploide envelopado e esférico; 
 CAE e MVV tem reação cruzada: CAE atua mais em 
ovinos e MVV em caprinos (vírus do mesmo 
gênero); 
 São sensíveis a solventes e resistentes a radiação 
UV ou raio X; 
 Existem 5 sorotipos (de A a E): 
 Sorotipos A, B e E são divididos em sub-
sorotipos (subtipos): A1 até A15, B1 até B3 e 
E1 até E2; 
 Sorotipo E atua mais em caprinos (presença de 
sinais clínicos); 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição Mundial; 
 Inúmeras descrições sorológicas: Bahia, Ceará, 
Minas Gerais, Mato Grosso do Sul, Rio Grande do 
Sul, Santa Catarina, São Paulo. 
 Distribuição 
 Todos os países do mundo têm o vírus, mas a 
maioria nunca notificou a presença dele; 
 Foi pela primeira vez descrito na África do Sul 
(provindo da Europa) – 1915; 
 Mais tarde foi descrito nos EUA, também 
provavelmente vindos com animais importados da 
Europa – 1923; 
 No Brasil houve a importação de animais europeus 
na década de 80  Primeiro caso confirmado em 
1986 no Rio Grande do Sul. Atualmente quase todos 
os estados brasileiros possuem o vírus circulante; 
 Vírus de alta morbidade e baixa mortalidade – a 
ocorrência de sinais clínicos é rara embora o nível 
de infecção no Brasil seja alto; 
ARTRITE E ENCEFALITE CAPRINA (CAE) 
 A doença clínica é muito menos comum que a 
infecção, e a incidência anual (novos casos) em 
rebanhos intensamente infectados, geralmente é 
baixa (10%). OBS.: Incidência é a diferença das 
prevalências de um ano para o outro; 
 A prevalência da doença é alta (46%); 
 A positividade sorológica não consegue ser 
identificada por conta de mecanismo de escape do 
agente da imunidade do hospedeiro; 
 Qualquer raça caprina, independente de sexo e 
idade é suscetível à infecção. 
 
 IMPORTÂNCIA 
 Doença tem relação com vesículas  Notificação 
obrigatória; 
 Foi removida da lista de doenças da OIE em 2014; 
 Enfermidade infectocontagiosa e persistente – 
possui mecanismo de resistência semelhante ao da 
Língua Azul  Animais infectados: sorologia pode 
não detectar anticorpos. 
 Importância econômica 
 Morte de animais jovens; 
 Diminuição da produção de leite; 
 Encurtamento do período de lactação; 
 Perda de peso; 
 Comprometimento da cópula e/ou coleta de sêmen; 
 Restrição ao comércio e trânsito de animais entre 
estados e países. 
 
 TRANSMISSÃO 
Caprinos/Ovinos PI: reservatórios e fontes de 
infecção; 
Secreções e excreções ricas em células, 
principalmente macrófagos: 
 Transmissão por consumo de leite e colostro em 
cabritos em fase de amamentação (transmissão 
vertical)  Manifestação da doença em bezerro a 
nível de SNC (mais grave) e ocorre após a ingestão 
de colostro de animal soropositivo; 
 Animais que se infectam já adultos não possuem 
sinais da patologia no SNC; 
 Transmissão intrauterina, transcervical, saliva, 
urina e fezes; 
 Transmissão por contato direto; 
 Transmissão transplacentária (vertical) – o vírus 
já foi encontrado a membrana do útero, mas até 
então nunca se provou a transmissão do vírus do 
útero para o feto; 
 Transmissão por via venérea (vírus detectado em 
sêmen por PCR) e iatrogênica (fômites: agulhas, 
brinco). 
 
 PATOGENIA 
Normalmente o vírus infecta o animal através da 
superfície das mucosas dos tratos respiratório e 
intestinal: 
Vírus não se replica no monócito (provírus), mas o 
infecta  Monócito infectado diferencia-se em 
macrófago, no qual o vírus consegue se replicar  
Replicando no macrófago o vírus pode ser 
disseminado para outros tecidos  A infecção para 
uma célula hospedeira ocorre quando o vírus entra 
dentro da célula, pois ao entrar utiliza a enzima 
transcriptase reversa para mudar de RNA para DNA, 
formando DNA pró-viral que inicia a infecção  
Formação de imunocomplexos, infecção persistente e 
elevada produção de IFN. 
OBS.: Em testes dificilmente há detecção de 
soropositividade (vírus está escondido). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Forma nervosa 
o Animais de 1 a 6 meses de idade (cabritos) 
Dificuldade de ficar em pé, incoordenação motora, 
leves tremores da cabeça e pescoço, opistótono, 
torcicolo, paresia gradual dos membros posteriores que 
progride para paralisia e morte  Animais permanecem 
deitados, diminuição da produtividade, sinais clínicos 
relacionados ao comportamento nervoso (tetraparesia); 
o Animais adultos 
Claudicação, restrição aos movimentos, posturas 
anômalas e aumento , inflamação das articulações, 
pode ocorrer pneumonia crônica, inchaço de carpo e 
tarso (articulações), doresarticulares (animal deita), 
perda de peso (por não se mover e consequentemente 
não ir em busca de comida), alopecia, artrite da 
articulação do carpo, atitude postura e aprumos 
anormais (prostração); 
o Fêmeas 
Diminuição da vida produtiva e da produção leiteira, 
menor duração do período de lactação (perdas 
econômicas), retardo no crescimento, aumento da 
mortalidade de crias além da diminuição de eficiência 
reprodutiva, mastite (endurecimento na glândula 
mamária, mama inchada, dolorida e inflamada). 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico laboratorial 
Parecido com o da Língua Azul: 
 Isolamento viral em cultivo de células; 
 Detecção de antígenos virais; 
 Testes sorológicos (IDGA e ELISA) e PCR. OBS.: 
IDGA é o teste chave. 
 Isolamento viral, IHQ, Hibridização in situ e PCR; 
 Western bloting, ELISA e IDGA (OIE) – baixo custo, 
alta especificidade, sorologia (triagem e 
monitoramento). 
 Falso negativo: incubação, baixa imunológica, 
periparto; 
 Falso positivo: reação cruzada com MVV ou 
imunidade passiva colostral. 
 
Importante: 
 Nos ovinos (doença mais severa) observar animais 
febris, com edema na cabeça, mucosas 
congestionadas e úlceras  Quadro sugestivo para 
a doença da língua azul; 
 Em bovinos o diagnóstico é praticamente 
impossível, pois os animais não mostram sinais: 
 Isolamento do vírus (inoculação em ovos 
embrionados, ovelhas ou cultura de células); 
 Identificação e tipificação do agente por 
neutralização do vírus (soronerutralização); 
 Sorologia (padrão em IDGA – imunodifusão em 
ágar gel); 
 PCR (bastante usado em pesquisas); 
 FC; 
 ELISA. 
o Achados macroscópicos 
Espessamento do tecido periarticular e fibrose, artrite 
não supurativa, depósito de fibrina, hiperemia da 
membrana sinovial. 
o Achados microscópicos 
Pode haver infiltração de linfócitos e macrófagos. 
 
 Diagnóstico diferencial 
Doenças que produzem lesões no sistema nervoso 
central: Listeriose, Polioencefalomalácea, 
Toxoplasmose, Pasteurella multocida (pneumonia), 
Scrapie, Deficiência de cobre, traumatismo, 
Mycoplasmose. 
 
 CONTROLE E PREVENÇÃO 
 Não existe vacina nem tratamento para a doença 
até então; 
 Medidas de manejo são necessárias: evitar 
deslocamento de animais de locais infectados para 
locais livres, descartar animais soropositivos do 
rebanho se forem encontrados muitos casos. OBS.: 
A carne desses animais pode ser consumida 
sem problemas. 
 Pouca detecção de soropositivos: proprietário 
pode sacrificar os animais contaminados  Se não 
fizer isso, separar animais positivos dos negativos; 
 Animais negativos (controle): separar os 
neonatos no momento do nascimento, sempre fazer 
testes sorológicos, oferecer colostro e 
posteriormente leite bovino; 
 Manejo complementar: evitar fatores 
predisponentes a disseminação do vírus; evitar 
superlotação; colocar qualquer animal/caprino que 
entrar no rebanho em quarentena e ter certeza de 
que ele é soronegativo antes de introduzi-lo no 
rebanho; não compartilhar agulhas; na ordenha, 
iniciar por vacas soronegativas e primíparas antes 
das multíparas e só no final ordenhar vacas 
soropositivas; cruzar animais soronegativos. 
Importante: rebanho negativo: quando 100% dos 
animais forem sorologicamente negativos na prova de 
IDGA, por dois anos, com testes semestrais. 
 
 OUTRAS INFORMAÇÕES 
Para informações mais detalhadas consulte a última 
edição do Código Sanitário para animais Terrestres da 
OIE. 
 IMPORTÂNCIA 
 Animais importados para o Brasil  Casos de EEB 
nos países; 
 Animais com sintomatologia nervoso: coleta de 
400 amostras para provar que não ocorre EEB no 
Brasil; 
 Exame para identificação da Raiva: 
Imunofluorescência direta  Rápido, mas não é 
confirmatório – deve-se confirmar com inoculação 
em camundongo, que é a PROVA OURO (alta 
sensibilidade e especificidade). 
 
 
 Raiva 
Vacinação: 
 Esquema de 3 doses: dia 0, dia 7 e dia 28; 
 Sorologia anual (ideal: 0,5 UI/mL)  Menor 
que isso: revacinação – em áreas de risco 
frequente pode ser necessário realizar 
sorologia semestral. 
OBS.: Todo veterinário está sobre risco! 
 
IMPORTANTE.: Só proceder coleta de material 
encefálico mediante esses procedimentos, pois 
acidentes acontecem e a doença é letal. Quando 
necessário, utilizar EPI (óculos, luvas, bota e 
macacão/jaleco). 
 
 Materiais 
 Saliva: risco alto; 
 Sangue, fezes e urina: risco mínimo (vírus não faz 
viremia); 
 Leite: risco moderado. 
 
 Coleta 
Material para coleta: facas, machadinha (menor risco, 
pois não espirra tanto), cegueta, formão, tesoura, piça 
e colher. 
o Procedimentos 
1º passo: desarticular a cabeça; 
2º passo: retirada da pele da cabeça; 
3º passo: retirada dos chifres, se houve – não é 
obrigatório, a não ser que sejam posicionados para 
baixo (atrapalha o procedimento); 
4º passo: traçar as linhas imaginárias; 
5º passo: 
6º passo: corte frontal; 
7º passo: retirar a calota craniana; 
8º passo: expor o encéfalo (recoberto pela dura-máter); 
9º passo: retirar a dura-máter; 
10º passo: retirada do material encefálico a partir do 
corte dos nervos cranianos – utilização de colher; 
11º corte: retirar o gânglio do trigêmeo (V par de nervo 
craniano) – local de presença de Herpesvírus; 
OBS.: LCR serve para Raiva. 
12º passo: separação dos componentes encefálicos 
(tronco encefálico e cerebelo). 
 OBTÉM-SE: 2 hemisférios cerebrais, cerebelo, 
tronco encefálico, rede admirável e gânglios. 
 
IMPORTANTE.: 
- Óbex: região onde se fazia histopatologia para 
retirada de material para confirmação de EEB com 
ELISA; 
- Hipocampo é a porção com mais vírus da Raiva nos 
bovinos. No caso dos cavalos é importante enviar a 
medula. 
 
 Acondicionamento 
Material para acondicionamento: dois frascos de 
vidro de boca larga (cuidado para não contaminar a 
parte externa), formol (relação 1:9), gelo (ideal: gelox), 
caixas isotérmicas (isopor) e etiquetas para 
identificação (ppt se houver materiais de vários animais 
de propriedades diferentes). OBS.: Vidros bem 
fechados e acomodados para reduzir os ricos de o 
conteúdo vazar, enviados juntos a formulário com 
identificação do animal, outra espécie afetada, 
PRÁTICA COLETA DE MATERIAL ENCEFÁLICO 
PARA DIAGNÓSTICO DE RAIVA E 
ENCEFALITES ESPONGIFORMES 
quem notificou e quando, data e hora da coleta, 
sinais clínicos do animal. 
 
IMPORTANTE.: Refrigerar amostras (ideal), mas 
podem ser congeladas caso seja necessário manter o 
material por mais de 6h  Hipófise, gânglios e cerebelo 
não podem ser refrigerados/congelados: formol 10%. 
 ETIOLOGIA 
Vírus da Anemia Infecciosa Equina (EIA); 
Família Retroviridae (capacidade de se tornar 
prevalentemente presente no material genético do 
hospedeiro – DNA pró-viral); 
Gênero Lentivírus; 
Vírus esférico pleomórfico; 
Núcleo capsídeo icosaédrico; 
Envelopado – baixa resistência no ambiente e alta 
capacidade de infectividade. 
 
 GENOMA 
RNA; 
Diploide: 2 fitas senso +; 
9200 pares de base (pequeno); 
4 genes principais 5’-gag-pro-pol-env  gp90 e gp45. 
 
 REPLICAÇÃO VIRAL 
 
OBS.: 
 Depois que entra na célula perde o envelope e 
o capsídeo junto com seu material genético é 
transcrito pela transcriptase reversa e é 
adicionado ao DNA celular. Além disso, modula 
a produção de RNAm quando deseja aumentar 
ou diminuir a [ ] de partículas virais . OBS.: 
Presente em qualquer célula do corpo. 
 Receptores: proteínas transmembrana  Não 
é zoonose, pois não consegue se ligar em 
nenhum receptor de membrana específico, já 
que as células humanas não possuem. Bovinos 
também não possuem. OBS.: Equinos são 
infectados devido a coevolução dos dois 
organismos que permitiu várias passagens 
do vírus pelo hospedeiro e a capacidade de 
infectividade. 
 
 
 Aspectos epidemiológicos 
Soroprevalência: 
3.553.623 equídeos: 
Região Norte: 11,51%; 
Região Nordeste 3,36%; 
Região Centro-Oeste 8,0%; 
Região Sudeste 0,43% 
Região Sul 0,32%. 
Minas Gerais: considerada endêmica 3,1%. 
 
Presente em todas as regiões do país, em maior ou 
menorconcentração; 
Regiões Norte e Nordeste: alta prevalência devido a 
superpopulação de jumentos. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Espécies susceptíveis e reservatórios: 
 Família Equidae; 
 Doença clínica em equinos, muares e asininos. 
OBS.: Muares e asininos servem de reservatório 
para os equinos, pois não há preocupação sobre a 
prevalência da doença nessas espécies. 
 
Letalidade: 
De forma geral é muito baixa: 
 Estado físico do cavalo; 
 Quantidade e virulência do agente; 
 Resposta imune do hospedeiro. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Horizontal (não ocorre entre descendentes) 
Vetores mecânicos animais (apenas transportam o 
agente) – principais: Stomoxys calcitrans e tabanídeos 
(precisam causar lesão para favorecer a capacidade de 
transmissão); 
Iatrogênica – gênese vinda de um tratamento médico; 
Fômites – objetos que fazem parte do manejo do 
animal; 
Secreções e excreções??? (muco, saliva, lágrimas); 
Sêmen de garanhões na fase aguda (alta viremia) – nas 
fases subclínica e crônica não se encontra; 
Soro hiperimune, doador de sangue. 
 
 Vertical (entre descendentes) 
Transplacentária em éguas com viremia; 
Durante o parto; 
Colostro e leite. 
 
IMPORTANTE.: Pantanal (Mato Grosso e Mato Grosso 
do Sul) é a única região do país onde pode-se manter 
animais positivos. 
 
 PATOGENIA 
Penetração (sêmen, agulha, espora)  Sangue 
(disseminação)  Macrófagos (fagocitado para formar 
o pró-vírus)  Forma aguda, subaguda ou crônica. 
 Por que causa anemia? 
Quando o vírus sai da célula onde se replicou pode se 
ligar a membrana das hemácias, favorecendo a ligação 
de anticorpos  Hemácia marcada é destruída pelo 
sistema imune do animal. 
 
 Fase subaguda: animal não tem anticorpos 
suficientes para fazer a ligação e não apresenta 
anemia; 
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
 Fase aguda: após 18 dias há título visível de 
anticorpos e o animal começa a apresentar anemia 
depois de 20-30 dias de infecção  Por isso, o 
reforço vacinal é feito com 30 dias. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Febre ou súbitas flutuações de temperatura – 
febre: resposta do organismo a infecção, ocorre 
devido a liberação de mediadores inflamatórios 
(prostaglandinas, leucotrienos, citocinas e 
tromboxano) após a destruição celular e liberação 
de citoplasma. É uma síndrome caracterizada por 
perda de apetite, prostração e aumento da 
temperatura; 
 Aumento transpiração – a redução da oxigenação 
tecidual leva a aumento de FC, FR e do 
metabolismo para compensar; 
 Rápida perda de peso – animal em estado de 
caquexia se recupera ou se mantém caquético, mas 
não morre; 
 Olhos vermelhos com lacrimejamento – devido a 
redução das pressões oncótica e osmótica (sangue 
fica mais “ralo”), que leva a extravasamento de 
líquidos pela mucosa dos olhos (edema); 
 Edema nas patas e abdômen – sinal de Godet 
positivo; 
 Membranas mucosas pálidas ou ictéricas; 
 Batimentos cardíacos irregulares e/ou pulso 
fraco; 
 Hemorragias petequiais nas mucosas; 
 Depressão; 
 Inapetência; 
 Fadiga; 
 Taquipneias; 
 Franqueza; 
 Cólica; 
 Aborto em éguas; 
 Anemia severa; 
 Fezes sanguinolentas. 
 
 PATOLOGIA 
 Exame macroscópico 
 Edema subcutâneo; 
 Icterícia; 
 Hemorragias petequiais – a redução das pressões 
oncótica e osmótica diminui a viscosidade do 
sangue favorecendo seu extravasamento dos 
vasos; 
 Esplenomegalia – devido ao aumento da 
destruição de hemácias; 
 Hepatomegalia – devido ao aumento da destruição 
de hemácias e aumento da produção de proteínas 
plasmáticas; 
 Aumento dos linfonodos – devido ao grande 
número de macrófagos infectados. 
 Exame microscópicos 
 Hemossiderose no fígado, baço e linfonodos – 
devido a destruição de hemácias e liberação de 
ferro; 
 Vasculite em diversos órgãos - vírus se multiplica 
no endotélio; 
 Glomerulonefrite – acúmulo de imunocomplexos 
(Ag-Ac). 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico laboratorial 
o Testes sorológicos (vírus com alta 
antigenicidade): 
 Imunodifusão em ágar gel (IDGA) – Ag e Ac se 
difundem pelo gel e onde se encontram forma-se um 
precipitado  Risco que indica o positivo. 
Problema: leitura de 24-48h: Teste confirmatório. 
 
 ELISA – bem mais rápido e fácil: Teste de triagem. 
 
 Diagnóstico diferencial 
 Anemia Hemorrágica; 
 Babesiose; 
 Erlichiose; 
 Leptospirose. 
 
 CONTROLE 
 Não existe tratamento; 
 Não há método vacinal; 
 Isolamento do animal com sorologia positiva; 
 Sacrifício do animal após contra prova; 
 Sorologia de todos os animais da propriedade; 
 Exigência de atestado negativo para o trânsito de 
animais; 
DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA AO 
MINISTÉRIO 
 
 LEGISLAÇÃO 
 Definições 
Propriedade controlada: toda propriedade 
credenciada pelo órgão responsável pela Vigilância e 
Controle da AIE no Estado de Minas Gerais que possua 
assistência veterinária permanente e que não 
apresente animais reagentes positivos em duas provas 
consecutivas, de diagnóstico para AIE, realizadas com 
intervalo de 30 (trinta) a 60 (sessenta) dias, e que todo 
o seu efetivo equídeo seja submetido à prova, no 
mínimo, uma vez a cada 06 (seis) meses. 
OBS.: Propriedades não procuram ter o título de 
livre da doença, pois não há ganhos com isso, 
apenas gastos para a realização dos testes  Não 
vale o status. 
 
Do responsável pela realização do exame de AIE: 
 Quando positivo, o resultado do exame para 
diagnóstico laboratorial deverá ser encaminhado, 
imediatamente, ao SSA da DFA da UF onde se 
encontra o animal reagente e, eventualmente, para 
outro destino por ele determinado; 
 O resultado negativo deverá ser encaminhado ao 
médico veterinário requisitante ou ao proprietário do 
animal. 
 
 
 
 
Da coleta de material e do exame laboratorial: 
 O médico veterinário requisitante é o responsável 
legal pela veracidade e fidelidade das informações 
prestadas na requisição oficial para o exame 
laboratorial de AIE; 
 O preenchimento da requisição oficial para exame 
laboratorial de AIE deve ser feito de modo a 
identificar perfeitamente o animal, utilizando caneta 
de cor diferente do impresso. OBS.: A principal 
forma para identificação do animal é a resenha 
 Importante para não confundir os animais; 
 A validade do resultado negativo para o exame 
laboratorial de AIE será de 180 (cento e oitenta) dias 
para propriedades controladas é de 60 (sessenta) 
dias para os demais casos, a contar da data da 
colheita da amostra. 
 
Do foco: 
 Interdição da propriedade após identificação do 
equídeo portador, lavrando termo de interdição, 
notificando o proprietário da proibição de trânsito 
dos equídeos da propriedade e de objetos passíveis 
de veiculação do vírus de AIE; 
 Marcação dos equídeos portadores de AIE com 
ferro candente na paleta do lado esquerdo com um 
"A", contido em círculo de 08 (oito) centímetros de 
diâmetro, seguido da sigla do estado de Minas 
Gerais; 
 Sacrifício dos equídeos portadores; 
 Desinterdição da propriedade após realização de 02 
(dois) exames negativos para AIE, consecutivos e 
com intervalo de 30 (trinta) a 60 (sessenta) dias dos 
equídeos nela existentes. 
 Ao proprietário do animal sacrificado não caberá 
indenização; 
 Todas as despesas decorrentes do sacrifício 
sanitário do (s) equídeo(s) portador(es) constituem 
obrigação exclusiva do proprietário, ficando a união, 
o estado e município desobrigados de quaisquer 
ônus que porventura lhes venha a ser cobrado em 
juízo ou fora dele; 
 Somente será permitido trânsito de equídeos que 
estiverem acompanhados do documento de trânsito 
oficial e do resultado negativo ao exame laboratorial 
para diagnóstico de AIE; 
 Os equídeos comprovadamente destinados ao 
abate, ficam dispensados da prova de diagnóstico 
para AIE. OBS.: No Brasil, a venda de carne de 
cavalo para consumo é proibida. Os animais 
sacrificados geralmente apresentam problemas. 
 
IMPORTANTE.: Os animais infectados não conseguem 
ter o mesmo desempenho, mesmo após a cura da fase 
aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PRINCIPAIS CAUSAS DE ORIGEM 
INFECCIOSA Virais: 
 Encefalite Equina do Leste, Encefalite equina do 
Oeste e Encefalite Equina Venezuelana; 
 West Nile Virus. 
SÃO ZOONOSES! 
 
 HISTÓRICO 
 Encefalite equina do Leste (EEL) 
1831 – cavalos de Massachusetts afetados um vírus 
desconhecido desenvolveram encefalite; 
1933 – EEE: vírus isolado de cérebro de equino na 
costa leste dos Estados Unidos. 
 Encefalite equina do Oeste (EEO) 
1930 – WEE: vírus isolado na Califórnia  Karl Meyer 
isolou o agente de cérebro equino. Casos humanos de 
polioencefalomielite; 
1932 – replicação e transmissão do WEE vírus em 
laboratório (utilização de Aedes aegypti). OBS.: 
Controle do Aedes aegypti pode ser feito com 
Wolbachia. 
 Encefalite equina venezuelana (EEV) 
América Central e do Sul: 
1938 – vírus isolado de cérebro equino; 
1962-1964 – surto na Venezuela (23 mil casos em 
humanos); 
1967 – surto na Colômbia (220 mil casos em humanos 
e mais de 67 mil cavalos mortos). 
 
 ETIOLOGIA 
Gênero Alphavirus; 
Família Togaviridae – família dos Arbovírus (Dengue, 
Zika, Chikungunya e Febre Amarela). 
 Encefalite equina do Leste (EEL); 
 Encefalite equina do Oeste (EEO); 
 Encefalite equina venezuelana (EEV). 
Genoma RNA; 
Nucleocapsídeo; 
Camada lipídica – envelopado (sai da célula levando 
parte da membrana celular sem rompê-la); 
Proteínas transmembrana. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Não são estáveis no meio ambiente; 
Inativados por desinfetantes comuns; 
Sensíveis a desidratação, calor e pH ácido; 
Condições favoráveis: baixa imunidade dos animais, 
população de vetores (desafio) e presença de aves 
susceptíveis. 
Importante: controle extremamente difícil devido as 
condições favoráveis e ciclo biológico. 
 
 Ciclo biológico 
 
ENCEFALITES EQUINAS VIRAIS 
OBS.: 
Mantido nas aves (reservatórios); 
Cavalo e homem: hospedeiros terminais (não passam 
o vírus para frente). 
 
 
OBS.: Amplificadores: quando infectados 
produzem grande quantidade de cópias virais. 
 
Importante: 
Epidemia: número de casos acima do esperado, 
doença se inicia em local novo (surtos)  Muitos 
animais apresentam sinais clínicos (pico) e se curam 
ou morrem. 
X 
Endemia: vírus em equilíbrio com determinada região 
 Pequeno número de casos que se mantêm sem 
causar pico. 
 
 ENCEFALITE EQUINA VENEZUELANA 
(EEV) 
Cepas enzoóticas: 
Equinos adquirem proteção cruzada; 
Potencial para epidemias: 
 México (1993 e 1996); 
 Cepas mutantes virulentas. 
 
 PATOGENIA 
Multiplicação do vírus; 
Transmissão via saliva; 
1º replicação viral (geralmente ocorre em músculo e 
vaso sanguíneo, por onde o vírus entra a partir da 
picada do mosquito)  Proliferação viral  Linfonodo 
regional  Viremia  Musculatura estriada cardíaca 
 Tecido conjuntivo  2º ciclo de replicação viral  
Nova viremia  Difusão até o SNC  Invasão do 
fluido cérebro-espinhal  Presença do vírus em todo 
o SNC. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Infecções subclínicas – 10 a 15%; 
Hiperemia (41ºC) – 3 a 6 dias; 
Depressão profunda; 
Anorexia e perda de peso; 
Diarreia ou constipação; 
Posição de cavalete, cabeça pendente; 
Orelhas caídas e paralisia dos lábios; 
Sonolência. 
 Sintomas nervosos 
Incoordenação; 
Nistagmo; 
Ataxia; 
Andar em ciclos; 
Hiperexitação; 
Ranger de dentes; 
Pressionam a cabeça conta objetos; 
Convulsões e movimentos de pedalagem. 
Importante: característica autolimitante – letalidade 
baixa (casos fatais são raros). 
 
 DIANGÓSTICO 
 Clínico 
Associado a época de ocorrência. 
 Laboratorial 
Histopatologia – encefalomielite difusa; 
Direto – PCR; 
Indireto – sorologia. 
 Diferencial 
Raiva, Botulismo, infecções por Herpesvírus Equino-1, 
Mieloencefalopatia equina por protozoários, 
intoxicações, traumas. 
 
 TRATAMENTO 
Em casos nervosos  Prognóstico ruim; 
Controle da reação inflamatória: Flunixin Meglumine e 
Fenilbutazona. 
 
 PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Vacinação 
Vacina inativada – 6 em 6 meses; 
Vacina viva – anual; 
Alguns problemas: variantes enzoóticas e reversão de 
virulência. 
 
 RISCO PARA HUMANOS 
 EEL 
Risco maior para idosos; 
Casos fatais são raros. 
 EEO 
Risco para crianças com menos de 1 ano; 
Casos fatais são raros: 3%. 
 EEV 
Crianças mais comumente afetadas; 
Fatalidades são raras: <1%. 
 WEST NILE VIRUS 
Família Flaviviridae – outras encefalites, febre amarela 
e dengue; 
Gênero Flavivírus; 
Genoma RNA fita simples; 
Proteína do capsídeo – indução de apoptose celular. 
 
 HISTÓRICO 
Primeiro caso em Uganda – 1937; 
Europa, Ásia – década de 60; 
América do Norte (NY) – 1999; 
América do Sul – 2006 (Argentina). 
FEBRE DO NILO 
 TRANSMISSÃO 
 Ciclo biológico 
 
 
 PATOGENIA 
Multiplicação do vírus; 
Transmissão via saliva – 43 espécies de mosquitos 
(Culex). 
Difusão até o SNC  Presença do vírus no SNC  
Indução de apoptose celular. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Inespecíficos: 
 Lesões coração, baço, pâncreas, intestinos, 
pulmões, rins e cérebro; 
 Ataxia, fraqueza, depressão, febre, anorexia, 
espasmos musculares, cegueira e paralisia dos 
lábios. 
Importante: 
- 1/3 dos animais desenvolve sintomatologia clínica; 
- Característica autolimitante (letalidade baixa com 
casos fatais raros).; 
- Sinais – 2 a 15 dias após infecção; 
- Duração de 2 a 7 dias; 
- Pássaros – corvídeos são mais susceptíveis. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
 Laboratorial (PRINCIPAL) 
ELISA – IgM no líquido cérebro-espinhal ou soro. OBS.: 
Não precisa esperar o animal morrer como na 
Raiva. 
 Diferencial 
Raiva, Mieloencefalite protozoária equina, Botulismo e 
infecções bacterianas. 
 
 PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Vacinação 
2 doses; 
Reforço anual; 
Vigilância epidemiológica? 
Importante: NÃO EXISTE PARA HUMANOS. 
 
 TRATAMENTO 
Sintomático e de suporte – AINE’s, hidratação e 
antipirético (pode-se ter muitos casos sem saber, pois 
trata para outra coisa e obtém resultados); 
Eutanásia em alguns casos. 
 
 
 
 
 CONCLUSÕES 
Condições necessárias para o surgimento dos 
surtos: 
 Imunidade baixa do rebanho; 
 População de vetores; 
 Presença do vírus; 
 Presença de aves susceptíveis; 
 Umidade e temperatura; 
 Não utilização de vacinas. 
Várias doenças onde o Circovirus não é o único agente 
causal  Doenças multifatoriais. 
Necessidade de fatores ambientais (cofatores não 
infecciosos) e fatores infecciosos (outros agentes) para 
desenvolver a doença 
 
 IMPORTÂNCIA 
Por que conhecer a doença? 
Brasil é o 4º maior exportador de carne suína. 
 
 CIRCOVIROSE SUÍNA 
Porcine circovirus 2: 
 Primeiro relato no Canadá em 1995; 
 Vírus gênero Circovirus; 
 Vírus DNA fita simples circular, não 
envelopado, ~17nm diâmetro menor vírus de 
mamífero). OBS.: Os vírus de DNA fita 
simples possuem evolução genética muito 
parecida com os vírus de RNA, assim como 
Parvovírus canino (diferente dos vírus de 
DNA fita dupla). 
 5 produtos biológicos (expressos por 5 ORFs): 
4 moléculas de origem aminoacídica e 1 RNA 
– moléculas que alteram a biologia da 
molécula; 
 Formado por 4 proteínas – as principais são 
Rep (atua na replicação do vírus) e Cap 
(principal: proteína do capsídeo, codificada 
pela ORF 2); 
 Proteína expressa pela ORF 3 induz a 
apoptose da célula in vivo e in vitro – indução 
de apoptose permite a adaptação do 
organismo ao vírus: mecanismo de escape 
imunológico; 
 Atualmente é endêmico no mundo; 
 Mais prevalentes e importantes no mundo: 
PCV2a/PCV2b/PCV2c/PCV2d (mais recente). 
Importante: novos genótipos de circovirus  
Importância de atualização das vacinas. 
 
 Brasil 
1991-1995: identificação no Canadá; 
1998: primeiro isolamento e caracterização de PCV2; 
2000: primeiro isolamento pela Embrapa; 
2005: primeiro sequenciamento completo do genoma. 
 
 Consenso sobre as PCVADs 
 Doença Sistêmica/PCV2 - (PMWS) – pós-desmame 
dos animais (ficam muito magros); 
 Doença pulmonar/PCV2; 
 Depleção linfoide/PCV2; 
DOENÇAS ASSOCIADAS AO CIRCOVIRUS 
SUÍNO 2 (PCVADs) 
 Doença reprodutiva/PCV2 – retorno ao cio, 
abortamentos, fetos mumificados; 
 Miocardite e vasculite/PCV2; 
 Síndrome dermatitee nefropatia/PCV2 (PDRS); 
 Doença entérica /PCV2; 
 Infecção subclínica /PCV2. 
 
 Multifatorialidade 
Transporte, mosca, nutrição, frio, desinfecção (vazio 
sanitário), limpeza das instalações, mistura de lotes 
(estresse), falta de ventilação, outros agentes 
(bactérias), fatores genéticos podem causar a doença 
clínica. 
 
 Qual é o papel do vírus na indução da 
doença? 
Não segue os postulados de Koch – a doença não se 
desenvolve da mesma forma em todas as espécies; 
Todas PCVAD terão envolvimento com infecção por 
PCV2, no entanto, somente a infecção pelo vírus não é 
suficiente para gerar doença. Existem fatores de risco 
associados. 
 
 Fatores de risco 
Outros M.O. (coinfecções), ambiente, genética, 
condição do animal/rebanho, manejo e boas práticas de 
biosseguridade. 
 
3 concorrentes = PCV2 ≠ Circovirose 
 
OBS.: PCV2d é considerado o mais virulento. 
 
 Análise de risco 
 
 
 Transmissão 
Horizontal: principal forma é a secreção oronasal, 
bronquial, saliva, fezes, urina, sêmen (laboratório); 
Elevada resistência no meio ambiente; 
Reprodutores mantém a infecção via lactação, possível 
também a transmissão vertical. 
Vírus faz viremia e afeta órgãos linfoides (células 
brancas do plasma). 
 
 
 
 Doença sistêmica (PMWS) 
Ocorre em leitões 25 a 120 dias idade; 
Causa atraso no crescimento, perda peso (animal 
refugo com a espinha dorsal marcada) e aumento 
dos linfonodos; 
Sinais respiratórios ou digestivos; 
Severa depleção linfocitária com inflamação 
granulomatosa; 
Moderada a elevada quantidade de PCV2 nas lesões. 
 
 Síndrome Dermatológica e Nefropática 
Suína 
Lesões cutâneas hemorrágicas e necrotizantes – 
lesões causadas por depósitos de imunocomplexos na 
pele; 
Rins inchados e pálidos com petéquias corticais 
generalizadas – lesões renais causadas por depósitos 
de imunocomplexos nos rins, que levam a azotemia e 
morte por falha renal; 
Morbidade (5%); 
Mortalidade (50%). 
o PRRSV 
P. multocida; 
S. suis, H. parasuis, A. pleuropneumoniae; 
B. bronchiseptica; 
S. aureus ou Salmonella sp. 
 
 Pneumonias associadas 
Normalmente associadas as bactérias; 
IR, dispneia; 
Pneumonia granulomatosa ou broncointersticial e 
ausência das lesões linfoides indicadas na doença 
sistêmica; 
Moderada a elevada quantidade de vírus no pulmão; 
Ausência de lesões nos tecidos linfoides; 
Afetam recria e terminação. 
 
 
 
 Enterites associadas 
Causadas por depressões linfoides ou pelo próprio 
Circovirus: 
Diarreia; 
Enterite granulomatosa e depleção linfocitária (somente 
Peyer); 
Moderada a elevada quantidade de PCV2 na mucosa 
intestinal (destruição dos enterócitos) e Placas de 
Peyer. 
 
 Falhas reprodutivas 
Depende da imunidade da porca (ocorrem mais em 
animais mais jovens devido a imunidade menor): 
Abortos e mumificados; 
Falha reprodutiva no final da gestação; 
Miocardite fibrosa em fetos; 
Retornos a estro regulares; 
Posterior soroconversão a PCV2 ou positividade a 
PCV2 depois do retorno a estro. 
Importante: infecção transplacentária (animais recém-
nascidos positivos na avaliação. 
 
 Infecção subclínica 
Menor ganho médio diário (GMD) e ausência de sinais 
clínicos evidentes; 
Lesões histológicas leves ou ausentes (principalmente 
em tecido linfoide); 
Baixa carga viral em tecidos (linfoides) qPCR; 
Perdas produtivas podem ser medidas através do uso 
da vacinação. 
Importante: baixa carga viral = maior ganho de peso. 
 
 Diagnóstico 
 
Importante: para fechar o diagnóstico: 
Imunohistoquímica (marca proteína viral dentro do 
tecido). 
 
o Detalhando o diagnóstico 
 A presença de quadros clínicos; 
 Identificação de lesões microscópicas e 
macroscópicas; 
 Identificação da circulação do agente através de 
sorologia (não tem valor diagnóstico clínico, mas é 
usada para ver o desafio do MO sobre os animais) 
ou PCR; 
 A confirmação da presença do agente (PCR, IHC, 
ISH). 
 
 
 
Motivos de alguns suínos não desenvolveram as 
PCVADs: 
Efeito individual, efeito da leitegada (papel da porca na 
proteção passiva), manejo e biosseguridade. 
 Controle 
 Limitar o contato suíno-suíno; 
 Redução estresse; 
 Boa higiene; 
 Boa nutrição; 
 Biosseguridade; 
 Estabilização imunitária (vacinas). 
o Instalações/Manejo 
 Colostragem de qualidade; 
 Evitar desmame precoce (< 21 dias); 
 Evitar mistura de leitões pós desmame; 
 Evitar fluxo contínuo na transição; 
 Condições inadequadas de temperatura, densidade, 
mistura de lotes, idades; 
 Proximidade entre granjas < 3km. 
 
Apresentações clínicas descritas no Brasil (200-
2007) 
 PMWS-PNDS – falhas reprodutivas, enterites, 
doenças respiratórias; 
 Mortalidade entre 10-62%; 
 Grande prejuízo a suinocultura. 
 Importante: produtores passaram a produzir 
vacinas autógenas até 2007 (vacinas 
chegaram no Brasil). 
Importante: vírus evoluiu e o hospedeiro ficou mais 
susceptível. Apesar das vacinas, novos genótipos 
apareceram, levando os animais a apresentarem a 
doença clínica. 
 
 Coinfecções/Vacinações 
 Infecção com Parvovírus suíno (PPV); 
 Infecção com Mycoplasma hyorhinis; 
 Infecção com Mycoplasma hyopneumoniae; 
 Outras bactérias; 
 Porcas com lesões no pescoço por técnicas de 
injeção deficientes. 
Importante: 
- A vacina comercial é feita com genótipo para PCV2a, 
porém o genótipo PCV2b é o mais importante e 
disseminado pelo mundo; 
- Possuem proteção cruzada. 
 
 
OBS.: Vacina utilizando E.coli: mais barata e fácil. 
Também pode-se utilizar Papilomavirus. 
o Objetivos sanitários dos programas vacinais 
 Reduzir as manifestações clínicas; 
 Reduzir as taxas do limiar de infecção; 
 Redução dos efeitos da infecção subclínica: 
 Redução carga viral soro (gatilho da severidade); 
 Severidade das lesões linfoides; 
 Eliminação viral; 
 Produção de anticorpos totais e neutralizantes. 
 
o Objetivos produtivos dos programas vacinais 
 Melhorar no GMD; 
 Aumentar % carne magra; 
 Melhorar conversão alimentar; 
 Redução mortalidade; 
 Diminuição em refugagem; 
 Aumentar nascidos vivos; 
 Reduzir o número dias não produtivos por leitegada. 
 
o Quando vacinar? 
 
 
Importante: não existe um consenso de qual é o 
melhor momento para vacinar, o ideal seriam duas 
doses. 
 
 CONCLUSÃO 
 Doenças multifatorial; 
 Infecção amplamente disseminada; 
 Programas de vacinação controlam (atenção à 
infecção subclínica); 
 As medidas de controle e programas vacinais estão 
em mudanças; 
 A sanidade no rebanho envolve a vacinação e as 
boas práticas de biosseguridade; 
 Vacinas duplas (PCV2/Mhyo). 
 
 PORCINE CIRCOVIRUS 3 
 Vírus totalmente diferente (genoma totalmente 
diferente), mas também possui a proteína do 
capsídeo; 
 Síndrome da dermatite e nefropatia suína, 
problemas reprodutivos (nascimento de natimortos 
e fetos mumificados – maio frequência), morte de 
recém-nascidos (problemas cardíacos e infecções 
multissistêmicas), doenças respiratórias, tremores 
congênitos em lesões e diarreias em leitões 
desmamados; 
 No Brasil desde 2006-2007; 
 Associado em diferentes doenças (detecção de 
DNA viral). 
 
 
 
IMPORTÂNCIA 
Porcine Parvovirus suíno: Parvoviridae 
 Vírus DNA fita simples, não envelopado, 1 
única espécie/sorotipo, 20nm; 
 Tropismo células em multiplicação ativa – 
células jovens, de feto (em mitose)  usa a 
maquinaria da célula para poder replicar; 
 Capacidade de aglutinar hemácias; 
 Eliminação do vírus pelo animal adulto por 
aproximadamente 2 semana pós-infecção; 
 Permanência no ambiente 5 meses – muito 
estável (não envelopado); 
 Susceptibilidade: apenas suínos; 
 Clínica só ocorre em fetos infectados no útero. 
Importante: o nome do vírus foi alterado de Porcine 
Parvovirus 1 para Ungulate protoparvovirus (causador 
de problemas reprodutivos). As outras variáveis (1, 2, 3 
etc.) não estão associadas a problemas reprodutivos e 
nem se sabe se causam doenças. 
 
 TRANSMISSÃO 
Horizontal: contato direto (sêmen, fetos, envoltórios 
fetais – placenta); 
Vertical (principal forma de entrada na granja)– 
machos transmitindo verticalmente (sêmen transmite o 
vírus no momento da fecundação. 
 
 PATOGENIA 
 
OBS.: 
- Soroconversão: títulos de anticorpos positivos 
- Problema: coleta de sêmen do macho ou fêmea 
estante; 
- Infecção autolimitante: animal infectado durante 2 
semanas. 
 
OBS.: Sem sinais clínicos no animal adulto! 
PARVOVIROSE SUÍNA 
 SINAIS CLÍNICOS 
Infecção subclínica. 
Principais consequências: 
 Problemas reprodutivos; 
 Dependência de que etapa da gestação 
ocorreu a infecção; 
 Nascimento leitegada pequena, fetos 
mumificados desuniformes (fêmeas não 
vacinadas ou primíparas); 
 Aumento taxa de retorno ao cio; 
 Ausência de sinais nas fêmeas afetadas; 
 Pseudogestação; 
 Aumento de natimortos; 
 Leitegada com leitões mumificados e normais. 
 
 Fases da gestação 
 
Sinal clínico depende da fase gestacional: 
 A = 0-9 dias (fase pré-fixação blastocistos); 
 B = 10-35 dias (fase de embrião); 
 C = 36 a 70 dias (fase de feto); 
 D = 71 a 114 dias (fase de imunocompetência). 
 
 Fase de 0-9 dias (pré-fixação dos 
blastocistos) 
 
 
 Fase de 10-35 dias (fase de embrião) 
 
Importante.: Embrião x Feto: embrião não possui 
tecido ósseo  Mortalidade total. 
 
Fase de 36-70 dias (fase de feto) 
 
Importante: fêmea não consegue reabsorver devido a 
presença de tecido ósseo. 
Natimorto: morto próximo ao parto. 
 
 Fase de 71-114 dias (fase de 
imunocompetência 
Infecção de feto imunocompetente  Gestação 
prossegue ou feto nasce natimorto (miocardite que leva 
a morte ainda em útero) ou vivo (leitões soropositivos 
normais). 
 
 Lesões 
Animais não gestantes: 
Nenhuma. 
Fêmeas gestantes: 
Fetos antes da imunocompetência; 
Acúmulo de líquido sanguinolento; 
Acúmulo de células mononucleares, inflamatórias. 
Fetos imunocompetentes: 
Nenhuma. 
 
 Imunidade 
Imunidade passiva dura 21 dias; 
Imunidade ativa obtida por vacinação ou infecção 
natural. 
 
1 cobertura: 210 a 240 dias; 
Média duração de Ac passivos: 150-160 dias. 
 
Importante.: 
- Vacina inativada; 
- Vacinação antes do parto para nulíparas e depois do 
parto para primíparas e multíparas (1 dose 15 dias pós-
parto). 
 
 CONTROLE 
 Vacinação (porcas nulíparas e cachaços 
jovens): 
150 a 160 dias: 1ª dose; 
170 a 180 dias: 2º dose; 
15 dias antes da cobertura/monta; 
Porcas: 10 a 15 dias pós-parto; 
 Cachaços adultos (vacinação anual): 
180 dias (1 dose); 
210 dias 2 dose (14 dias antes da cobertura) 
Importante: vacina tríplice, associada com Erisipela e 
Leptospira. 
 
Retroinfecção (não recomendada): baia 
superinfectada (material contaminado: restos 
placentários, fetos natimortos ou mumificados), 
anteriormente a entrada na reprodução: procedimento 
barato, pode disseminar outras doenças sem o devido 
controle. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Pesquisa do Vírus 
 Fetos mumificados; 
 Restos fetais; 
 Fragmento de tecido: IFD, HA, PCR. 
 
 Pesquisa de anticorpos 
Natimortos e mumificados (PCR e PCR em tempo real); 
Leitões sem colostragem; 
IHA (inibição da hemaglutinação); 
ELISA. 
 
 Diagnóstico diferencial 
 
Doenças: Aujesky, PRRSV, Leptospirose, Peste Suína 
Clássica e Brucelose.