FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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Ana Victória Ribeiro – M7 
FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
INTRODUÇÃO 
O sistema respiratório é constituído pelo nariz, 
pela faringe, pela laringe, pela traqueia, pelos 
brônquios e pelos pulmões. Suas partes podem ser 
classificadas de acordo com sua estrutura ou 
função. Estruturalmente, o aparelho respiratório é 
constituído por duas partes: 
(1) O sistema respiratório superior inclui o nariz, a 
cavidade nasal, a faringe e estruturas associadas; 
(2) o sistema respiratório inferior inclui a laringe, 
a traqueia, os brônquios e os pulmões. 
Funcionalmente, o sistema respiratório também é 
formado por duas partes. 
(1) A zona condutora consiste em várias cavidades 
e tubos interconectados (intrapulmonares e 
extrapulmonares). Estes incluem o nariz, a 
cavidade nasal, a faringe, a laringe, a traqueia, os 
brônquios, os bronquíolos e os bronquíolos 
terminais; sua função é filtrar, aquecer e 
umedecer o ar e conduzi-lo para os pulmões. 
(2) A zona respiratória consiste em tubos e tecidos 
nos pulmões onde ocorrem as trocas gasosas. 
Estes incluem os bronquíolos respiratórios, os 
ductos alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos 
e são os principais locais de trocas gasosas entre o 
ar e o sangue. 
 
 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
O processo de troca gasosa no corpo, chamado de 
respiração, tem três passos básicos: 
1. A ventilação pulmonar, ou respiração, é a 
inspiração (inalação) e expiração (exalação) do ar 
e envolve a troca de ar entre a atmosfera e os 
alvéolos dos pulmões. 
2. A respiração externa (pulmonar) é a troca de 
gases entre os alvéolos dos pulmões e o sangue 
nos capilares pulmonares através da membrana 
respiratória. Neste processo, o sangue capilar 
pulmonar ganha O2 e perde CO2 . 
3. A respiração interna (tecidual) é a troca de 
gases entre o sangue nos capilares sistêmicos e as 
células teciduais. Nesta etapa, o sangue perde O2 
e ganha CO2. Dentro das células, as reações 
metabólicas que consomem O2 e liberam CO2 
durante a produção de ATP são denominadas 
respiração celular. 
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Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a 
atmosfera e os alvéolos dos pulmões em 
decorrência das diferenças de pressão alternadas 
produzidas pela contração e pelo relaxamento dos 
músculos respiratórios. A taxa de fluxo de ar e o 
esforço necessário para a respiração também são 
influenciados pela tensão superficial alveolar, 
complacência dos pulmões e resistência das vias 
respiratórias. 
MUDANÇAS DE PRESSÃO DURANTE A 
VENTILAÇÃO PLMONAR 
O ar se move para dentro dos pulmões quando a 
pressão de ar intrapulmonar é menor do que na 
atmosfera. O ar se move para fora dos pulmões 
quando a pressão de ar intrapulmonar é maior do 
que a pressão do ar na atmosfera 
INSPIRAÇÃO 
A respiração envolve a inspiração (inalação). 
Pouco antes de cada inspiração, a pressão do ar 
dentro dos pulmões é igual à pressão do ar na 
atmosfera, que ao nível do mar é de 
aproximadamente 760 milímetros de mercúrio 
(mmHg), ou 1 atmosfera (atm). Para o ar fluir para 
os pulmões, a pressão intra-alveolar tem de se 
tornar mais baixa do que a pressão atmosférica. 
Esta condição é alcançada aumentando o 
tamanho dos pulmões. A pressão de um gás em 
um recipiente fechado é inversamente 
proporcional ao volume do recipiente. Isto 
significa que se o tamanho de um recipiente 
fechado for aumentado, a pressão do gás no 
interior do recipiente diminui, e que se o tamanho 
do recipiente for diminuído, então a pressão em 
seu interior aumenta. Esta relação inversa entre o 
volume e a pressão, chamada de lei de Boyle. 
Diferenças de pressão causadas por alterações no 
volume do pulmão forçam o ar para dentro dos 
pulmões quando inspiramos e expiramos. Para 
que a inspiração ocorra, os pulmões precisam se 
expandir, o que aumenta o volume pulmonar e, 
assim, diminui a pressão nos pulmões para níveis 
inferiores aos da pressão atmosférica. O primeiro 
passo na expansão dos pulmões durante a 
inspiração tranquila normal envolve a contração 
do principal músculo inspiratório, o diafragma, 
com a resistência dos intercostais externos. 
Durante inspirações tranquilas, a pressão entre as 
duas camadas pleurais na cavidade pleural, a 
chamada pressão intrapleural (intratorácica), é 
sempre subatmosférica (inferior à pressão 
atmosférica). Pouco antes da inspiração, ela mede 
aproximadamente 4 mmHg a menos do que a 
pressão atmosférica, ou aproximadamente 756 
mmHg a uma pressão atmosférica de 760 mmHg. 
À medida que o diafragma e os músculos 
intercostais externos se contraem e o tamanho 
global da cavidade torácica aumenta, o volume da 
cavidade pleural também cresce, o que faz com 
que a pressão intrapleural diminua para 
aproximadamente 754 mmHg. Durante a 
expansão do tórax, as pleuras parietal e visceral 
normalmente estão firmemente aderidas uma à 
outra, em decorrência da pressão subatmosférica 
entre elas e da tensão superficial criada pelas suas 
superfícies úmidas adjacentes. Conforme a 
cavidade torácica se expande, a pleura parietal 
que reveste a cavidade é “puxada” para fora em 
todas as direções, e a pleura visceral e os pulmões 
são puxados com ela. 
Conforme o volume dos pulmões aumenta desta 
maneira, a pressão no interior dos pulmões, a 
chamada pressão alveolar (intrapulmonar), cai de 
760 para 758 mmHg. Uma diferença de pressão é 
então estabelecida entre a atmosfera e os 
alvéolos. Como o ar flui sempre da região de 
pressão mais alta para a região de pressão mais 
baixa, ocorre a inspiração. O ar continua fluindo 
para os pulmões enquanto existir diferença de 
pressão. Durante inspirações profundas e 
forçadas, os músculos acessórios da inspiração 
também atuam no aumento do tamanho da 
cavidade torácica. 
EXPIRAÇÃO 
O ato de soprar o ar, na chamada expiração 
(exalação), é também decorrente de um gradiente 
de pressão, mas neste caso o gradiente é no 
sentido oposto: a pressão nos pulmões é maior do 
que a pressão atmosférica. A expiração normal 
durante a respiração tranquila, ao contrário da 
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inspiração, é um processo passivo, pois não há 
contrações musculares envolvidas. Em vez disso, a 
expiração resulta da retração elástica da parede 
torácica e dos pulmões, sendo que ambos têm 
uma tendência natural de retornar à posição inicial 
depois de terem sido distendidos. Duas forças 
dirigidas para dentro contribuem para a retração 
elástica: (1) a retração das fibras elásticas que 
foram distendidas durante a inspiração e (2) a 
força para dentro da tensão superficial decorrente 
da película de líquido alveolar. 
A expiração começa quando a musculatura 
inspiratória relaxa. À medida que o diafragma 
relaxa, sua cúpula se move superiormente, graças 
a sua elasticidade. Conforme os músculos 
intercostais externos relaxam, as costelas são 
deprimidas. Estes movimentos reduzem os 
diâmetros vertical, lateral e anteroposterior da 
cavidade torácica, o que diminui o volume do 
pulmão. Por sua vez, a pressão alveolar aumenta 
para aproximadamente 762 mmHg. O ar então 
flui da área de pressão mais elevada nos alvéolos 
para a área de pressão mais baixa na atmosfera. 
OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM A 
VENTILAÇÃO PULMONAR 
Como você acabou de ver, as diferenças de 
pressão no ar controlam o fluxo de ar durante a 
inspiração e a expiração. No entanto, outros três 
fatores afetam a taxa de fluxo de ar e a facilidade 
da ventilação pulmonar: a tensão superficial do 
líquido alveolar, a complacência dos pulmões e a 
resistência das vias respiratórias. 
TENSÃO SUPERFICIAL DO LÍQUIDO ALVEOLAR 
Como já foi mencionado, uma fina camada de 
líquido alveolar reveste a face luminal dos alvéolos 
e exerce uma força conhecida como tensão 
superficial. A tensão superficial surge em todas as 
interfaces ar-água, porque as moléculas de água 
polares são mais fortemente atraídas umas pelas 
outras do que o são pelas moléculas de gás no ar. 
Quando o líquido envolve uma esfera de ar, como 
em um alvéolo ou em uma bolha de sabão, a 
tensão superficialproduz uma força dirigida para 
dentro. As bolhas de sabão “estouram” porque se 
retraem por causa da tensão superficial. No 
pulmão, a tensão superficial faz com que os 
alvéolos assumam o menor diâmetro possível. 
Durante a respiração, a tensão superficial deve ser 
ultrapassada para expandir os pulmões a cada 
inspiração. A tensão superficial é também 
responsável por dois terços da retração elástica 
pulmonar, o que diminui o tamanho dos alvéolos 
durante a expiração. 
O surfactante (uma mistura de fosfolipídios e 
lipoproteínas) presente no líquido alveolar reduz a 
sua tensão superficial abaixo da tensão superficial 
da água pura. A deficiência de surfactante em 
prematuros provoca a síndrome da angústia 
respiratória do recém-nascido, em que a tensão 
superficial do líquido alveolar é grandemente 
aumentada, de modo que muitos alvéolos 
colabam ao final de cada expiração. Então é 
necessário grande esforço na próxima inspiração 
para reabrir os alvéolos colabados. 
COMPLACÊNCIA DOS PULMÕES 
A complacência se refere a quanto esforço é 
necessário para distender os pulmões e a parede 
torácica. Uma complacência alta significa que os 
pulmões e a parede torácica se expandem 
facilmente, enquanto uma complacência baixa 
significa que eles resistem à expansão. 
Os pulmões normalmente têm complacência alta 
e se expandem facilmente porque as fibras 
elásticas do tecido pulmonar são facilmente 
distendidas e o surfactante no líquido alveolar 
reduz a tensão superficial. A redução da 
complacência é uma característica comum em 
condições pulmonares que (1) levam a cicatrizes 
no tecido pulmonar (p. ex., tuberculose), (2) fazem 
com que o tecido pulmonar se encha de líquido 
(edema pulmonar), (3) provocam deficiência de 
surfactante ou (4) impedem a expansão pulmonar 
de alguma maneira (p. ex., paralisia dos músculos 
intercostais). A complacência pulmonar diminuída 
ocorre no enfisema pulmonar. 
RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
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Do mesmo modo que o sangue flui pelos vasos 
sanguíneos, a velocidade do fluxo de ar pelas vias 
respiratórias depende da diferença de pressão e 
da resistência: o fluxo de ar é igual à diferença de 
pressão entre os alvéolos e a atmosfera dividida 
pela resistência. As paredes das vias respiratórias, 
especialmente os bronquíolos, oferecem alguma 
resistência ao fluxo normal de ar para dentro e 
para fora dos pulmões. À medida que os pulmões 
se expandem durante a inspiração, os bronquíolos 
se ampliam porque suas paredes são “puxadas” 
para fora em todas as direções. Vias respiratórias 
mais calibrosas têm menor resistência. A 
resistência das vias respiratórias então aumenta 
durante a expiração conforme o diâmetro dos 
bronquíolos diminui. O diâmetro das vias 
respiratórias também é regulado pelo grau de 
contração e relaxamento do músculo liso das 
paredes das vias respiratórias. Os impulsos da 
parte simpática da divisão autônoma do sistema 
nervoso causam o relaxamento deste músculo 
liso, o que resulta em broncodilatação e 
diminuição da resistência. 
Qualquer condição que estreite ou obstrua as vias 
respiratórias aumenta a resistência, de modo que 
é necessário mais pressão para manter o mesmo 
fluxo de ar. A característica da asma brônquica ou 
da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – 
enfisema pulmonar ou bronquite crônica – é o 
aumento da resistência das vias respiratórias 
decorrente de sua obstrução ou colapso. 
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 
Em repouso, um adulto médio saudável respira 12 
vezes por minuto, movendo a cada inspiração e 
expiração aproximadamente 500 mℓ de ar para 
dentro e para fora dos pulmões. O volume de uma 
respiração é chamado volume corrente (VC). 
A ventilação minuto (VM) – o volume total de ar 
inspirado e expirado a cada minuto – é dada pela 
frequência respiratória multiplicada pelo volume 
corrente: 
VM = 12 ciclos/min × 500 mℓ/respiração = 6 
ℓ/min 
O volume corrente varia consideravelmente de 
uma pessoa para outra e na mesma pessoa em 
momentos diferentes. Em um adulto típico, 
aproximadamente 70% do volume corrente (350 
mℓ) alcança efetivamente a zona respiratória do 
sistema respiratório – bronquíolos respiratórios, 
ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos – e 
participa na respiração externa. Os outros 30% 
(150 mℓ) permanecem nas vias respiratórias de 
condução do nariz, faringe, laringe, traqueia, 
brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. 
Coletivamente, as vias respiratórias de condução 
com ar que não é submetido à troca respiratória 
são conhecidas como espaço morto anatômico 
(respiratório). Nem toda a ventilação minuto pode 
ser usada nas trocas gasosas, pois um pouco dela 
permanece no espaço morto anatômico. 
A taxa de ventilação alveolar é o volume de ar por 
minuto que efetivamente alcança a zona 
respiratória. No exemplo dado, a taxa de 
ventilação alveolar seria de 350 mℓ/respiração × 
12 incursões respiratórias/min = 4.200 mℓ/min. 
Vários outros volumes pulmonares são definidos 
em relação à respiração forçada. Em geral, esses 
volumes são maiores no sexo masculino, 
indivíduos mais altos e adultos mais jovens, e 
menor nas mulheres, indivíduos mais baixos e 
idosos. 
Ao realizar uma inspiração muito profunda, você 
pode inspirar mais 500 m ℓ de ar. Este ar inspirado 
adicional, chamado de volume de reserva 
inspiratório, é de aproximadamente 3.100 mℓ em 
um homem adulto médio e 1.900 mℓ em uma 
mulher adulta média. 
Ainda mais ar pode ser inspirado se a inspiração 
seguir uma expiração forçada. Se você inspirar 
normalmente e depois expirar com o máximo de 
força possível, você deve ser capaz de expulsar 
consideravelmente mais ar, além dos 500 mℓ do 
volume corrente. Os 1.200 mℓ adicionais no sexo 
masculino e 700 mℓ nas mulheres é chamado de 
volume de reserva expiratório. 
Mesmo depois que o volume de reserva 
expiratório é expirado, um volume considerável de 
ar permanece nos pulmões, porque a pressão 
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intrapleural subatmosférica mantém os alvéolos 
discretamente insuflados, e um pouco de ar 
permanece nas vias respiratórias não colabáveis. 
Este volume, que não pode ser medido pela 
espirometria, é chamado de volume residual. 
Representa aproximadamente 1.200 mℓ nos 
homens e 1.100 mℓ nas mulheres. 
As capacidades pulmonares são combinações de 
volumes pulmonares específicos. A capacidade 
inspiratória é a soma do volume corrente e do 
volume de reserva inspiratório (500 mℓ + 3.100 mℓ 
= 3.600 mℓ nos homens e 500 mℓ + 1.900 mℓ = 
2.400 mℓ nas mulheres). A capacidade residual 
funcional é a soma do volume residual e do 
volume de reserva expiratório (1.200 mℓ + 1.200 
mℓ = 2.400 mℓ nos homens e 1.100 mℓ + 700 mℓ 
= 1.800 mℓ nas mulheres). A capacidade vital é a 
soma do volume de reserva inspiratório, volume 
corrente e volume de reserva expiratório (4.800 
mℓ nos homens e 3.100 mℓ nas mulheres). Por 
fim, a capacidade pulmonar total é a soma da 
capacidade vital e do volume residual (4.800 mℓ + 
1.200 mℓ = 6.000 mℓ nos homens e 3.100 mℓ + 
1.100 mℓ = 4.200 mℓ nas mulheres).
RESPIRAÇÃO EXTERNA E INTERNA 
A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é 
a difusão do O2 do ar nos alvéolos pulmonares 
para o sangue dos capilares pulmonares e a 
difusão do CO2 na direção oposta. A respiração 
externa nos pulmões converte o sangue venoso 
(discretamente depletado de O2) que vem do lado 
direito do coração em sangue oxigenado 
(saturado com O2) que retorna para o lado 
esquerdo do coração. Conforme o sangue flui 
pelos capilares pulmonares, capta O2 do ar 
alveolar e descarrega CO2 no ar alveolar. Embora 
este processo geralmente seja chamado de 
“troca” gasosa, cada gás se difunde 
independentemente da área em que sua pressão 
parcial é maior para a área em que sua pressão 
parcial é menor. 
O O2 se difunde do ar alveolar, onde sua pressão 
parcial é de 105 mmHg, para o sangue nos 
capilares pulmonares, onde a PO2 é de apenas 40 
mmHg em uma pessoa em repouso. Se você está 
se exercitando, a PO2será ainda menor, porque as 
fibras musculares em contração estão usando 
mais O2. A difusão continua até que a PO2 do 
sangue capilar pulmonar aumenta para coincidir 
com a PO2 do ar alveolar, 105 mmHg. Como o 
sangue que sai dos capilares pulmonares próximos 
dos alvéolos se mistura com um pequeno volume 
de sangue que fluiu pelas partes condutoras do 
sistema respiratório, onde não podem ocorrer 
trocas gasosas, a PO2 do sangue nas veias 
pulmonares é discretamente menor do que a PO2 
nos capilares pulmonares, de aproximadamente 
100 mmHg. 
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Enquanto o O2 está se difundindo do ar alveolar 
para o sangue desoxigenado, o CO2 está se 
difundindo no sentido oposto. A PCO2 do sangue 
venoso é de 45 mmHg em uma pessoa em 
repouso, e a PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg. 
Em decorrência dessa diferença na PCO2, o 
dióxido de carbono se difunde do sangue 
oxigenado para os alvéolos até que a PCO2 do 
sangue diminua para 40 mmHg. A expiração 
mantém a PCO2 alveolar em 40 mmHg. O sangue 
oxigenado retorna para o lado esquerdo do 
coração pelas veias pulmonares; portanto, tem 
uma PCO2 de 40 mmHg. 
Existem muitos capilares próximos dos alvéolos 
nos pulmões, e o sangue flui por estes capilares 
lentamente o suficiente para captar o máximo de 
O2. Durante o exercício vigoroso, quando o débito 
cardíaco aumenta, o sangue flui mais rapidamente 
pelas circulações sistêmica e pulmonar. Como 
resultado, o tempo de trânsito do sangue nos 
capilares pulmonares é mais curto. Ainda assim, a 
PO2 do sangue nas veias pulmonares 
normalmente alcança 100 mmHg. No entanto, em 
doenças que diminuem a taxa de difusão de gases, 
o sangue não é capaz de entrar em equilíbrio 
completo com o ar alveolar, especialmente 
durante o exercício. Quando isso acontece, a PO2 
declina e a PCO2 aumenta no sangue arterial 
sistêmico.
O ventrículo esquerdo bombeia sangue oxigenado 
para a aorta e pelas artérias sistêmicas para os 
capilares sistêmicos. A troca de O2 e CO2 entre os 
capilares sistêmicos e as células teciduais é 
chamada de respiração interna ou trocas gasosas 
sistêmicas. Conforme o O2 deixa a corrente 
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sanguínea, o sangue oxigenado é convertido em 
sangue venoso. Ao contrário da respiração 
externa, que ocorre somente nos pulmões, a 
respiração interna ocorre nos tecidos de todo o 
corpo. 
A PO2 do sangue bombeado para os capilares 
sistêmicos é maior (100 mmHg) do que a PO2 nas 
células teciduais (40 mmHg em repouso), porque 
as células usam constantemente O2 para produzir 
ATP. Em razão desta diferença de pressão, o 
oxigênio se difunde para fora dos capilares em 
direção às células teciduais e a PO2 do sangue cai 
para 40 mmHg no momento em que o sangue sai 
dos capilares sistêmicos. 
Enquanto o O2 se difunde dos capilares sistêmicos 
para as células teciduais, o CO2 se difunde no 
sentido contrário. Dado que as células teciduais 
estão constantemente produzindo CO2, a PCO2 
das células (45 mmHg em repouso) é maior do que 
a do sangue capilar sistêmico (40 mmHg). Como 
resultado, o CO2 se difunde das células teciduais 
pelo líquido intersticial para os capilares 
sistêmicos até que a PCO2 no sangue aumenta 
para 45 mmHg. O sangue desoxigenado então 
retorna para o coração e é bombeado para os 
pulmões para outro ciclo de respiração externa. 
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO DE 
CARBONO 
A maior parte do O2 é transportada pela 
hemoglobina como oxi-hemoglobina (HbO2 ) nos 
eritrócitos; a maior parte do CO2 é transportada 
no plasma sanguíneo como íons bicarbonato 
(HCO3 – ).
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TRANSPORTE DE OXIGÊN IO 
O oxigênio não se dissolve facilmente em água, de 
modo que somente aproximadamente 1,5% do O2 
inspirado está dissolvido no plasma sanguíneo, 
que é composto principalmente por água. 
Aproximadamente 98,5% do O2 no sangue está 
ligado à hemoglobina nos eritrócitos. Cada 100 mℓ 
de sangue oxigenado contém o equivalente a 20 
mℓ de O2 gasoso. Usando as porcentagens 
indicadas, a quantidade dissolvida no plasma é de 
0,3 mℓ e a quantidade ligada à hemoglobina é de 
19,7 mℓ. 
A porção heme da hemoglobina contém quatro 
átomos de ferro, cada um capaz de se ligar a uma 
molécula de O2. O oxigênio e a hemoglobina se 
ligam em uma reação facilmente reversível para 
formar a oxi-hemoglobina: 
 
Os 98,5% do O2 que estão ligados à hemoglobina 
estão “presos” nas hemácias, de modo que apenas 
o O2 dissolvido (1,5%) é capaz de se difundir para 
fora dos capilares teciduais para as células 
teciduais. 
RELAÇÃO ENTRE A HEMOGLOBINA E A PRESSÃO 
PARCIAL DE OXIGÊNIO 
O fator mais importante para determinar quanto 
O2 que se liga à hemoglobina é a PO2 ; quanto 
maior for a PO2 , mais O2 se combina à Hb. 
Quando a hemoglobina reduzida (Hb) é 
completamente convertida em oxi-hemoglobina 
(HbO2), diz-se que a hemoglobina está totalmente 
saturada; quando a hemoglobina é constituída por 
uma mistura de Hb e HbO2 , está parcialmente 
saturada. 
Em outras palavras, quanto maior a PO2 , mais O2 
vai se ligar à hemoglobina, até que todas as 
moléculas de hemoglobina disponíveis estejam 
saturadas. Portanto, nos capilares pulmonares, 
onde a PO2 é alta, uma grande quantidade de O2 
se liga à hemoglobina. Nos capilares teciduais, em 
que a PO2 é menor, a hemoglobina não prende 
tanto O2, e o O2 dissolvido é descarregado nas 
células teciduais via difusão. 
OUTROS FATORES QUE AFETAM A AFINIDADE DA 
HEMOGLOBINA AO OXIGÊNIO 
Acidez (pH) 
Conforme a acidez aumenta (pH diminui), a 
afinidade da hemoglobina ao O2 diminui, e o O2 
se dissocia mais facilmente da hemoglobina. 
Assim, o pH reduzido expulsa o O2 da 
hemoglobina, disponibilizando mais O2 para as 
células teciduais. Em contraste, o pH elevado 
aumenta a afinidade da hemoglobina pelo O2 e 
desloca a curva de dissociação oxigênio-
hemoglobina para a esquerda. 
Pressão parcial de dióxido de carbono 
Conforme a PCO2 sobe, a hemoglobina libera O2 
mais facilmente. A PCO2 e o pH são fatores 
relacionados, porque o baixo pH do sangue 
(acidez) resulta em PCO2 elevada. Conforme o 
CO2 entra no sangue, grande parte dele é 
temporariamente convertido em ácido carbônico 
(H2CO3), em uma reação catalisada por uma 
enzima nos eritrócitos chamada de anidrase 
carbônica (AC): 
 
O ácido carbônico assim formado nos eritrócitos 
se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. 
Conforme a concentração de H + aumenta, o pH 
diminui. Assim, um aumento na PCO2 produz um 
ambiente mais ácido, o que ajuda na liberação de 
O2 da hemoglobina. 
Temperatura 
Conforme a temperatura aumenta, o mesmo 
acontece com a quantidade de O2 liberado da 
hemoglobina. Em contraste, durante a hipotermia 
(temperatura corporal reduzida), o metabolismo 
celular desacelera, a necessidade de O2 é reduzida 
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e mais O2 permanece ligado à hemoglobina (um 
deslocamento da curva de saturação para a 
esquerda). 
BPG 
Uma substância encontrada nos eritrócitos 
chamada 2,3bisfosfoglicerato (BPG), antigamente 
chamada de difosfoglicerato (DPG), diminui a 
afinidade da hemoglobina pelo O2 e, assim, ajuda 
a descarregar o O2 da hemoglobina. 
Quanto maior for o nível de BPG, mais O2 é 
descarregado da hemoglobina. Determinados 
hormônios, como a tiroxina, o hormônio de 
crescimento humano, a epinefrina, a 
norepinefrina e a testosterona, aumentam a 
formação de BPG. O nível de BPG também é maior 
em pessoas que vivem em altitudes mais elevadas. 
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO 
Em condições normais de repouso, cada 100 mℓ 
de sangue venoso contêm o equivalente a 53 mℓ 
de CO2 gasoso, que é transportado no sangue de 
três maneiras principais: 
CO2 dissolvido 
Uma pequena porcentagem – aproximadamente 
7% – está dissolvida no plasma sanguíneo. Ao 
alcançar os pulmões, o CO2 dissolvido se difunde 
no ar alveolar e é expirado. 
Compostos carbamino 
Aproximadamente 23%. A hemoglobina que se 
ligou ao CO2 é denominada carbamino-
hemoglobina (HbCO2). Nos capilares teciduais, a 
PCO2 é relativamente elevada,o que promove a 
formação de carbamino-hemoglobina. Mas nos 
capilares pulmonares, a PCO2 é relativamente 
baixa, e o CO2 se separa facilmente da globina e 
entra nos alvéolos por difusão. 
Íons bicarbonato 
O maior percentual de CO2 – aproximadamente 
70% – é transportado no plasma sanguíneo como 
íons bicarbonato (HCO3 – ). Conforme o CO2 se 
difunde para os capilares sistêmicos e entra nos 
eritrócitos, ele reage com a água na presença da 
enzima anidrase carbônica (AC) para formar o 
ácido carbônico, que se dissocia em H + e HCO3 –. 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
Em repouso, aproximadamente 200 mℓ de O2 são 
utilizados a cada minuto pelas células do corpo. 
Durante o exercício extenuante, no entanto, o 
uso de O2 tipicamente aumenta de 15 a 20 vezes 
em adultos saudáveis e normais, e em até 30 
vezes em atletas de resistência de elite. Diversos 
mecanismos ajudam a adequar o esforço 
respiratório à demanda metabólica. 
CENTRO RESPIRATÓRIO 
O tamanho do tórax é alterado pela ação dos 
músculos respiratórios, que se contraem como 
resultado dos impulsos nervosos transmitidos dos 
centros no encéfalo e relaxam na ausência de 
impulsos nervosos. Estes impulsos nervosos são 
enviados de grupos de neurônios localizados 
bilateralmente no tronco encefálico. Este grupo 
amplamente disperso de neurônios, chamados 
coletivamente de centro respiratório, pode ser 
dividido em duas regiões principais de acordo com 
sua localização e função: 
(1) o centro respiratório bulbar no bulbo; 
(2) o grupo respiratório pontino na ponte. 
CENTRO RESPIRATÓRIO BULBAR 
O centro respiratório bulbar é composto por duas 
coleções de neurônios chamados de grupo 
respiratório dorsal (GRD), antigamente chamado 
de área inspiratória, e o grupo respiratório ventral 
(GRV), antigamente chamado de área expiratória. 
Durante a respiração tranquila normal, neurônios 
do GRD produzem impulsos para o diafragma por 
meio dos nervos frênicos e para os músculos 
intercostais externos por meio dos nervos 
intercostais. 
Quando os impulsos nervosos alcançam o 
diafragma e os músculos intercostais externos, 
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eles se contraem e ocorre a inspiração. Quando o 
GRD se torna inativo após 2 s, o diafragma e os 
músculos intercostais externos relaxam por 
aproximadamente 3 s, possibilitando a retração 
passiva dos pulmões e da parede torácica. Em 
seguida, o ciclo se repete. 
Localizado no GRV está um aglomerado de 
neurônios chamado de complexo pré-Bötzinger, 
que se acredita ser importante na geração do 
ritmo respiratório. Este gerador de ritmo, análogo 
ao do coração, é composto de células marca-passo 
que estabelecem o ritmo básico da respiração. 
No entanto, acredita-se que as células marca-
passo contribuam para o GRD ao controlar a taxa 
na qual os neurônios do GRD disparam potenciais 
de ação. Os neurônios restantes do GRV não 
participam da respiração tranquila normal. O GRV 
é ativado quando é necessária respiração forçada, 
como durante o exercício, ao tocar um 
instrumento de sopro ou em altas altitudes. 
 
Grupo respiratório pontino 
O grupo respiratório pontino (GRP), antigamente 
chamado de área pneumotáxica, é uma coleção de 
neurônios na ponte. 
Os neurônios no GRP estão ativos durante a 
inspiração e a expiração. O GRP transmite 
impulsos nervosos para o GRD no bulbo. O GRP 
participa tanto na inspiração quanto na 
expiração, modificando o ritmo básico da 
respiração produzido pelo GRV, como ao 
exercitar-se, falar ou dormir. 
REGULAÇÃO DO CENTRO RESPIRATÓRIO 
INFLUÊNCIAS CORTICAIS NA RESPIRAÇÃO 
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Como o córtex cerebral tem conexões com o 
centro respiratório, podemos alterar 
voluntariamente nosso padrão respiratório. 
Podemos até mesmo parar de respirar 
completamente por um curto período de tempo. O 
controle voluntário é protetor, pois nos possibilita 
evitar que água ou gases irritantes entrem nos 
pulmões. No entanto, a capacidade de não 
respirar é limitada pelo acúmulo de CO2 e H + no 
corpo. Quando a PCO2 e a concentração de H + 
aumentam a um certo nível, os neurônios do GRD 
do centro respiratório bulbar são fortemente 
estimulados, impulsos nervosos são enviados 
pelos nervos frênico e intercostal à musculatura 
inspiratória, e a respiração é retomada, quer a 
pessoa queira ou não. 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO POR 
QUIMIORRECEPTORES 
Os quimiorreceptores em dois locais do sistema 
respiratório monitoram os níveis de CO2 , H + e O2 
e fornecem informações ao centro respiratório. 
Os quimiorreceptores centrais estão localizados 
no bulbo ou próximo a ele na parte central do 
sistema nervoso. Eles respondem a mudanças na 
concentração de H + ou PCO2 , ou ambos, no 
líquido cerebrospinal. Os quimiorreceptores 
periféricos estão localizados nos glomos para-
aórticos (que são aglomerados de 
quimiorreceptores localizados na parede do arco 
da aorta) e nos glomos caróticos, que são nódulos 
ovais na parede das artérias carótidas comuns 
direita e esquerda no ponto em que elas se 
dividem em artérias carótidas interna e externa. 
Estes quimiorreceptores fazem parte do sistema 
nervoso periférico e são sensíveis a alterações na 
PO2, H + e PCO2 no sangue. Os axônios dos 
neurônios sensitivos dos glomos para-aórticos 
fazem parte do nervo vago (NC X), e aqueles dos 
glomos caróticos são parte dos nervos 
glossofaríngeo (NC IX) direito e esquerdo. 
Normalmente, a PCO2 no sangue arterial é de 40 
mmHg. Se ocorrer aumento, mesmo que discreto, 
da PCO2 – uma condição chamada hipercapnia ou 
hipercarbia – os quimiorreceptores centrais são 
estimulados e respondem vigorosamente ao 
aumento resultante no nível de H + . Os 
quimiorreceptores periféricos também são 
estimulados tanto pela PCO2 elevada quanto pelo 
aumento em H + . 
Como resultado do aumento da 
PCO2, diminuição do pH 
(aumento de H + ) ou 
diminuição da PO2 , as 
aferências dos 
quimiorreceptores centrais e 
periféricos fazem com que o 
GRD se torne muito ativo, e a 
frequência e a profundidade da 
respiração aumentam. A 
respiração rápida e profunda, a 
chamada hiperventilação, 
possibilita a inspiração de mais 
O2 e a expiração de mais CO2 
até que a PCO2 e o H + sejam 
reduzidos ao normal. Se a PCO2 
arterial for inferior a 40 mmHg 
– uma condição chamada de 
hipocapnia ou hipocarbia – os 
quimiorreceptores centrais e 
periféricos não são estimulados, 
e os impulsos estimulantes não 
são enviados para o GRD. Como 
resultado, os neurônios do GRD 
definem seu próprio ritmo 
moderado até que o CO2 se 
acumule e a PCO2 suba para 40 
mmHg. 
ESTIMULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO POR 
PROPRIOCEPTORES 
Assim que você começa a se exercitar, a sua 
frequência e profundidade respiratória 
aumentam, mesmo antes que haja alterações nos 
níveis de PO2 , PCO2 ou H + . O principal estímulo 
para essas mudanças rápidas no esforço 
respiratório são as aferências dos 
proprioceptores, que monitoram o movimento 
das articulações e músculos. Os impulsos nervosos 
dos proprioceptores estimulam o GRD do bulbo. 
REFLEXO DE INSUFLAÇÃO 
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Similares aos dos vasos sanguíneos, receptores 
sensíveis ao estiramento chamados 
barorreceptores ou receptores de estiramento 
estão localizados nas paredes dos brônquios e 
bronquíolos. Quando estes receptores são 
distendidos durante a hiperinsuflação dos 
pulmões, impulsos nervosos são enviados pelo 
nervo vago (X) para o grupo respiratório dorsal 
(GRD) no centro respiratório bulbar. Em resposta, 
o GRD é inibido e os músculos diafragma e 
intercostais externos relaxam. Assim, a inspiração 
adicional é interrompida e a expiração começa. 
Conforme o ar sai dos pulmões durante a 
expiração, os pulmões se esvaziam e os receptores 
de estiramento não são mais estimulados. Assim, 
o GRD não é mais inibido, e começa uma nova 
inspiração. Esse reflexo é chamado de reflexo de 
insuflação ou reflexo de Hering-Breuer. Em 
recém�nascidos, o reflexo parece funcionar na 
respiração normal. Em adultos, no entanto, o 
reflexo não é ativado até que o volumecorrente 
(normalmente 500 mℓ) alcance mais do que 1.500 
mℓ. 
OUTRAS INFLUÊNCIAS 
 Estimulação do sistema límbico. A 
antecipação de uma atividade ou a 
ansiedade emocional podem estimular o 
sistema límbico, que envia impulsos 
excitatórios para o GRD, aumentando a 
frequência e a profundidade da respiração 
 Temperatura. A elevação da temperatura 
corporal, como ocorre durante episódios 
de febre ou exercício muscular vigoroso, 
aumenta a frequência respiratória. A 
diminuição da temperatura corporal reduz 
a frequência respiratória. Um estímulo frio 
repentino (como mergulhar em água fria) 
leva à apneia temporária, a ausência de 
respiração. 
 Dor. A dor súbita e intensa provoca breve 
apneia, mas a dor somática prolongada 
aumenta a frequência respiratória. A dor 
visceral pode diminuir a frequência 
respiratória Estiramento do músculo 
esfíncter do ânus. Esta ação aumenta a 
frequência respiratória e, às vezes, é usada 
para estimular a respiração em um recém-
nascido ou em uma pessoa que parou de 
respirar; 
 Irritação das vias respiratórias. Irritação 
física ou química da faringe ou laringe 
provoca a cessação imediata da respiração, 
seguida de tosse ou espirro 
 Pressão arterial. Os barorreceptores 
caróticos e aórticos que detectam 
alterações na pressão arterial têm um 
pequeno efeito sobre a respiração. Um 
aumento súbito na pressão arterial diminui 
a frequência respiratória, e uma queda na 
pressão arterial aumenta a frequência 
respiratória. 
EXERCÍCIO E SISTEMA RESPIRATÓRIO 
Os sistemas respiratório e circulatório fazem 
ajustes na resposta tanto à intensidade quanto à 
duração do exercício. 
Recorde-se de que o coração bombeia o mesmo 
volume de sangue para os pulmões que para o 
restante do corpo. Assim, quando o débito 
cardíaco aumenta, o fluxo sanguíneo para os 
pulmões, denominado perfusão pulmonar, 
também aumenta. Além disso, a capacidade de 
difusão de O2 , uma medida da velocidade com 
que o O2 pode se difundir do ar alveolar para a 
corrente sanguínea, pode triplicar durante o 
exercício máximo, porque os capilares pulmonares 
se tornam mais maximamente perfundidos. Como 
resultado, existe maior área de superfície 
disponível para difusão de O2 para os capilares 
pulmonares. 
Quando os músculos se contraem durante o 
exercício, eles consomem muito O2 e produzem 
bastante CO2 . Durante o exercício vigoroso, o 
consumo de O2 e a respiração aumentam 
drasticamente. No início do exercício, um 
aumento abrupto na respiração é seguido por um 
aumento mais gradual. No exercício moderado, o 
aumento é decorrente principalmente do 
incremento na profundidade da respiração, em 
vez de um aumento na frequência respiratória. 
Quando o exercício é mais árduo, a frequência 
respiratória também aumenta. 
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O aumento abrupto na respiração no início do 
exercício é decorrente de alterações neurais que 
enviam impulsos excitatórios para o grupo 
respiratório dorsal (GRD) do centro respiratório 
bulbar no bulbo. Estas modificações incluem (1) 
antecipação de atividade, o que estimula o 
sistema límbico; (2) impulsos sensitivos de 
proprioceptores nos músculos, tendões e 
articulações; e (3) impulsos motores do córtex 
motor primário (giro pré-central). 
O aumento mais gradual na respiração durante o 
exercício moderado é decorrente de alterações 
químicas e físicas na corrente sanguínea, incluindo 
(1) PO2 discretamente diminuída, em razão do 
aumento no consumo de O2 ; (2) PCO2 
discretamente aumentada, decorrente do 
aumento na produção de CO2 pelas fibras 
musculares em contração; e (3) aumento da 
temperatura, decorrente da liberação de mais 
calor conforme mais O2 é utilizado. Durante o 
exercício extenuante, o HCO3 – tampona o H + 
liberado pelo ácido láctico em uma reação que 
libera CO2 , o que aumenta ainda mais a PCO2. 
Ao final de uma sessão de exercícios, a diminuição 
abrupta na respiração é seguida por um declínio 
mais gradual até o nível de repouso. A diminuição 
inicial é principalmente decorrente de mudanças 
nos fatores neurais quando o movimento para ou 
desacelera; a fase mais gradual reflete o retorno 
mais lento dos níveis químicos e da temperatura 
do sangue ao estado de repouso. 
 
 Referência: TORTORA, Anatomia e 
Fisiologia.