CASO 08 - HIV

Prévia do material em texto

Nathália Machado – MED FTC 
Tutoria 
 
 
 
ID: J.C.A., masculino, 27 anos, natural e procedente de Salvador 
Queixa Principal: “Dor abdominal há 01 ano” 
HMA: Paciente em consulta no ambulatório de gastroenterologia da UniFTC, refere que 
apresenta dor abdominal há 1 ano. Refere dor de caráter intermitente, tipo queimor em região 
epigástrica e relata eventualmente sensação desagradável de retorno do alimento a boca. 
Refere ainda “pigarro” principalmente à noite, quando vai se deitar. Refere que toma chá de 
boldo e às vezes Magnésia bisurada. Refere também que já foi prescrito na UPA omeprazol, mas 
que ele não fez uso. 
Interrogatório Sistemático: Nega outros sintomas além dos já referidos na HMA. 
História Patológica Pregressa: Sedentário, dislipidêmico, hipertenso e diabético. 
História Fisiológica: Refere ritmo intestinal normal, mas que notou ultimamente as fezes mais 
escura. 
História Familiar: Genitor diabético, Genitora hipertensa, Avô materno portador de DPOC, avó 
paterna diabética. 
História Social: Solteiro, Natural de Salvador, Trabalha como Motoboy, confessa hábitos de vida 
pouco saudáveis, sedentário, fuma cigarro aos finais de semana, quando consome bebidas 
alcoólicas (4-5 garrafas de cerveja), nega uso de drogas ou substâncias psicoativas de uso 
recreacional, não usuário de drogas ilícitas. Mora com os pais e cursa Faculdade de 
Administração na UniFTC. 
História Alimentar: Alimenta-se mal, com horários irregulares para as suas refeições. 
Alimentação pobre em frutas, legumes e verduras, dieta rica em gorduras e carboidratos. 
Exame Físico: 
Geral: Bom estado geral, idade aparente compatível com a referida, corado, hidratado, 
anictérico, normotenso, eupneico em ar ambiente. Altura 1,69m; Peso 92Kg; IMC 32,16 PA: 
150x90mmHg; FC 98bpm; FR 18ipm; Tax 35,8ºC 
Pele: Corado, com turgor e elasticidade normais, mucosas normocoradas, não palpo linfonodos 
em cadeias cervicais, submandibulares, axilares, infraclavicular, sem alterações dos pelos. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, 
dentes em perfeito estado de conservação. Orofaringe sem hiperemia em úvula e palato, sem 
presença de petéquias, sem hipertrofia de amígdalas. 
Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, istmo da tireoide pouco palpável, lobos palpáveis, 
sem nódulos, consistência elástica. 
Ap. Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório (tiragens ou uso de 
musculatura acessória) Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente 
palpável bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem 
distribuídos sem ruídos adventícios (MVBD s/ RA). 
Ap. Cardiovascular: Precórdio normodinâmico. Ictus de VE invisível, palpável em 5º EIC na LHCE 
medindo cerca de 2 polpas digitais, não propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T c/ BNF. Ausência 
de sopros ou extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP) Pulsos arteriais 
periféricos simétricos, sincrônicos e com boa amplitude. 
Abdome: Globoso às custas de panículo adiposo, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação 
colateral ou herniações. Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros 
em focos arteriais abdominais. Hepatimetria medindo cerca de 12 cm (lobo direito). Espaço de 
Traube livre. Sem visceromegalias. Abdome doloroso à palpação profunda em região epigástrica 
(intensidade 3/10). Ausência de massas. 
Membros: Ausência de edema, lesões de pele, sinais de insuficiência venosa ou arterial. 
Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis simétricos e amplos. 
Sistema nervoso: lúcido e orientado. Sem déficit motor aparente. Pupilas isocóricas e 
fotorreagentes. Reflexos superficiais profundos presentes simétricos e sem anormalidades. 
Ausência de sinais de irritação meníngea. Glasgow 15. 
Conduta: Solicitado exames laboratoriais, Exames de fezes com parasitológico e pesquisa de 
sangue oculto nas fezes, EDA com pesquisa de H. Pylori e Manometria. Prescrito esomeprazol 
magnésio 20mg/dia. 
 
INFORMAÇÕES RELEVANTES DO CASO 
 
 
 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
1 – DRGE 
2 – HDA (DUP, H. pylori) 
3 – Síndromes Dispépticas (pirose, dispepsia, 
SII) 
O QUE ESTUDAR 
 
 
Principais sintomas do aparelho 
digestivo 
As queixas do paciente podem ser 
consideradas do aparelho digestivo alto 
ou do aparelho digestivo baixo. 
A queixa digestiva é considerada alta 
quando se refere a sintomas 
provavelemnte decorrentes de alteração 
esofagogastroduodenal. Porém, mesmo 
se a queixa for alta, deve investigar o 
funcionamento intestinal, e se a queixa 
for baixa, investigar possíveis sintomas 
altos. 
Dentre os sintomas de alterações do 
trato gastrointestinal alto, temos a 
pirose. Segundo o tratado de 
gastroenterologia, pirose é definida 
como uma sensação de queimação ou 
ardência e que por mais que ao 
dicionário Aurélio descreva como uma 
sensação de localização retroesternal, 
do ponto de vista médico, deve-se 
considerar também como pirose a 
sensação de queimação em epigástrio. 
A pirose é a manifestação mais comum 
da DRGE com ou sem esofagite, e pode 
ter início em epigástrio irradiando para a 
região retroesternal, ou somente 
retroesternal. A pirose de localização 
unicamente epigástrica sugere origem 
gástrica ou duodenal e costuma surgir 
em tempos variáveis após as refeições, 
desperta o sono, mas não ocorre 
durante a deglutição. 
A melhora obtida com a ingestão de 
antiácidos ou antissecretores indica a 
ácido-dependência desse sintoma. 
A regurgitação é a sensação de retorno 
dos alimentos à boca, facilitado pela 
posição supina, mas sem a violência do 
vômito e sem ser precedido por náuseas. 
É um forte indicativo de DRGE quando 
acompanhado de pirose. 
DRGE 
Condição crônica que se desenvolve 
quando ocorre o refluxo do conteúdo 
gástrico para esôfago e órgãos 
adjacentes, causando sintomas 
desagradáveis e complicações. 
A agressividade do material refluxado se 
deve a: HCl+, pepsina, sais biliares e 
tripsina. 
O diagnóstico é frequentemente 
baseado: 
→ Na presença de sintomas típicos 
(pirose e regurgitação) ou sintomas 
 
Nathália Machado – MED FTC 
atípicos e extraesofágicos (dor torácica 
não cardíaca, tosse, pigarro e disfonia); 
→ Por resposta a terapia supressora de 
ácido com tratamento empírico usando 
IBP; 
→ Achados na endoscopia de lesões de 
mucosa relacionadas ao refluxo e pelo 
monitoramento prolongado do refluxo 
pela pHmetria ou impedância-pHmetria 
esofágica. 
A importância da DRGE se deve a 
elevada prevalência, número crescente 
de novos casos, piora da qualidade de 
vida do paciente e pela incidência do 
adenocarcinoma esofágico relacionado 
ao esôfago de Barret. 
Fatores de risco: 
 Obesidade 
 Baixo nível educacional 
 Baixo status socioeconômico 
 Genética 
 Tabagismo 
 Consumo de álcool 
 Postura inclinada 
 Refeições noturnas 
 Estresse 
 Mais comum em mulheres 
 Gestação 
 Hernia hiatal: relaciona-se às 
formas mais graves 
 
DRGE ou pirose funcional? 
Pirose é a sensação de queimação 
retroesternal que se irradia do manúbrio 
esternal até a base do pescoço, ocorre 
em 30-60 min após a ingestão de 
alimentos, principalmente se grande 
volume de ingestão de alimentos ou rica 
em gordura ou ácido. Alivia ao uso de 
antiácido ou água. 
Alguns pacientes apresentando pirose, 
sintoma típico de DRGE, pode 
apresentar durante a investigação, uma 
EDA normal, pHmetria prolongada 
normla e resposta parcial ou ausente aos 
inibidores de bomba de prótons. 
Esses representam 10% dos pacientes 
com pirose e são classificados como 
portadores de pirose funcional. 
Pirose funcional: pirose clínica + EDA + 
pHmetria prolongada normais. 
A fisiopatologia está relacionada a uma 
hipersensibilidade visceral, em que a 
pirose ocorrepor alterações sutis de pH 
ou por outros fatores como distensão 
luminal, alterações motoras, como 
contrações na camada muscular do 
esôfago. 
Hipersensibilidade visceral: 
Hiperativação de receptores sensitivos 
→ amplificação de sinal aferente no 
córtex. O diagnóstico é realizado por 
exclusão. 
Medicamentos podem causar pirose 
com o uso prolongado: 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatogenia 
 
As lesões características da DRGE 
ocorrem quando a mucosa do órgão é 
exposta ao refluxo gástrico que contém 
agentes agressores como ácido, 
pepsina, sais biliares e enzimas 
pancreáticas. 
Em condições normais, ocorrem 
episódios de curta duração e rápida 
depuração, denominado refluxo 
fisiológico. 
São vários os fatores que podem 
contribuir para que o refluxo se torne 
patológico, com destaque as aberturas 
transitórias ou relaxamentos transitórios 
do esfíncter inferior do esôfago. 
Essas aberturas ou relaxamentos 
ocorrem independente de deglutição, 
principalmente em indivíduos com 
pressão basal normal. 
Em alguns casos, que são poucos, pode 
ocorrer hipotensão esfincteriana como 
principal mecanismo fisiopatológico. 
Uma observação interessante, é que o 
refluxo, particularmente o que ocorre no 
período pós-prandial, se origina de um 
reservatório gástrico de ácido, 
sobrenadando o conteúdo gástrico. 
Essa “bolsa ácida” recém secretada não 
se mistura com a refeição e pode ser 
detectada perto da junção 
esofagogástrica, em torno de 20 
minutos após a refeição. 
Nos pacientes com DRGE, sobretudo 
aqueles com hérnia hiatal, a bolsa ácida 
é maior e se estende mais proximamente 
no esôfago quando comparado aos 
indivíduos saudáveis. 
O refluxo provoca diminuição da 
resistência do epitélio mucoso esofágico 
com dilatação do espaço intercelular e 
presença de erosões. 
Entretanto, a presença de erosões na 
mucosa pode não ocorrer, 
caracterizando-se a forma não erosiva 
da doença. 
A dilatação do espaço intercelular, por 
outro lado, é uma das mudanças 
morfológicas mais precocemente 
observadas no epitélio esofágico. Ela é 
 
Nathália Machado – MED FTC 
observada tanto em pacientes com a 
doença erosiva quanto naqueles com a 
doença não erosiva, podendo, em teoria, 
ser o mecanismo gerador ou 
perpetuador dos sintomas, mesmo nos 
pacientes em tratamento com inibidores 
da bomba protônica (IBP). 
A gravidade da esofagite se relaciona 
com a duração, o tempo de exposição 
ácida e ao pH do conteúdo gástrico 
refluído. 
Na etiopatogenia da DRGE, o refluxo 
ácido é muito mais comum do que o 
refluxo não ácido. Mais recentemente, 
tem sido sugerido maior importância 
para o refluxo não ácido (ou fracamente 
ácido) na gênese dos sintomas da 
doença, sobretudo, tosse, pigarro e 
globus, em pacientes em tratamento 
com IBP. 
A patologia ocorre devido a uma ruptura 
tênue entre o equilíbrio do mecanismo 
valvular e o gradiente de pressão 
transdiafragmático. 
Fatores protetivos: 
1- Secreção salivar rica em HCO3 
tampona e neutraliza o ácido 
refluído (depuração ácida); 
ondas peristálticas reflexas para 
menor tempo e volume de ácido 
refluído (depuração de volume). 
2- Epitélio escamoso não 
queratinizado com complexos 
juncionais intercelulares firmes. 
3- Válvula formada pelo esfíncter 
inferior do esôfago e pela 
musculatura diafragmática. Uma 
falha nessa válvula pode 
desencadear a doença. 
Doença do refluxo não erosiva 
x 
Doença do refluxo erosiva 
Não erosiva: 
A forma mais frequente da doença é 
definida pela presença de sintomas 
desagradáveis associados ao refluxo, 
com ausência de erosões ao exame 
endoscópico. 
Demanda a realização de um teste 
terapêutico, principalmente em 
pacientes com menos de 45 anos. 
Erosiva: 
Apresentação clássica com erosões 
ao exame endoscópico. Esse exame, 
apesar de importante, não apresenta 
especificidade elevada. 
Fatores que favorecem o refluxo: 
- Esvaziamento gástrico lento; 
- Aumento da pressão intra-
abdominal (obesidade/gestação); 
- A nível supraesofágico: 
xerostomia; 
- Corpo do esôfago: problemas de 
hipomotilidade, motilidade inefetiva, 
peristalse fragmentada, junções 
debilitadas; 
- Junção gastroesofágica: hérnia de 
hiato; 
- Estômago: retardo no 
esvaziamento, hipersecreção de 
ácidos. 
Curiosidades: 
H. Pylori: Evidências demonstram 
que não tem relação a infecção por 
H.Pylori e a DRGE. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Esôfago de Barret: é a substituição 
do epitélio escamoso estratificado 
do esôfago por epitélio colunar 
contendo células intestinalizadas. É 
uma condição que ocorre quando a 
mucosa é exposta ao refluxo crônico. 
O diagnóstico inicia com suspeita ao 
exame endoscópico e confirmado 
com exame histológico de biópsia. 
Manifestações Clínicas 
Típicas: 
- Pirose 
- Regurgitação ácida 
Sintomas por 2 ou mais dias por 
semana, por um período mínimo de 
4-8 semanas. 
Atípicas: 
- Tosse crônica, asma (exacerba 
quadros asmáticos), bronquiectasia, 
pneumonia recorrente (aspiração do 
conteúdo que ascende; 
- Rouquidão, pigarro, sinusite 
crônica; 
- Halitose, erosão dental, aftas. 
- Dor torácica não cardíaca (pode 
simular dor cardíaca), globus 
faríngeo (sensação de bolo na 
garganta); 
As manifestações típicas ajudam no 
diagnóstico principal, as atípicas 
costumam auxiliar no diagnóstico 
diferencial. 
Complicações: 
→ Esofagite erosiva: ulcerações no 
esôfago em consequência a 
exposição crônica. 
→ Esôfago de Barret: metaplasia do 
tecido esofagiano, alterando o tipo 
celular para células semelhantes à da 
mucosa intestinal. É um fator de risco 
para adenocarcinoma. 
→ Adenocarcinoma esofágico 
→ Estenoses pépticas: pontos de 
estenose por conta da agressão 
ácida, essa agressão provoca fibrose 
do tecido e pontos de estreitamento. 
Diagnóstico 
Inicia-se com uma anamnese 
cuidadosa: 
Deve identificar os sintomas 
característicos, definir sua 
intensidade, duração e frequência. 
Observar fatores desencadeantes e 
de alívio, determinar o padrão de 
evolução ao longo do tempo e o 
impacto na qualidade de vida dos 
pacientes. 
Sintomas típicos: pirose e 
regurgitação. 
Quando os sintomas ocorrem 
isoladamente, apresentam um valor 
preditivo para DRGE, porém com 
baixa especificidade. Quando os dois 
sintomas ocorrem simultaneamente, 
a probabilidade do paciente 
apresentar DRGE é bastante elevada, 
cerca de 90%. 
Paciente com tosse + regurgitação 
por dois ou mais dias, com duração 
de 4-8 semanas, é um forte 
candidato a DRGE. 
A pirose costuma ocorrer 30-60 
minutos após as refeições, 
 
Nathália Machado – MED FTC 
especialmente quando volumosas e 
gordurosas. 
Associados aos sintomas típicos 
pode ocorrer sialorreia, eructação e 
sensação de opressão retroesternal. 
Condições que elevam a pressão 
intra-abdominal podem exacerbar 
os sintomas, em especial a 
obesidade. 
A intensidade é tão importante 
quanto a frequência dos sintomas e 
existe uma relação entre a gravidade 
e a qualidade de vida. 
A dor torácica não cardíaca é 
importante, uma vez que afasta a 
etiologia cardíaca, a DRGE costuma 
ser a causa mais comum desse tipo 
de dor. 
A tosse crônica, laringite crônica e 
asma são processos multifatoriais 
que podem ser o refluxo como fator 
potencial de agravamento e, por 
isso, a DRGE pode são ser a única 
causa dessas manifestações. 
Manejo 
O diagnóstico normalmente é 
clínico, através da observação dos 
sintomas. 
O paciente com suspeita de DRGE 
será submetido a um tratamento 
empírico de supressão ácida com 
IBP. 
IBP: omeprazol, pantoprazol, etc. 
→ Inicia a terapia com uma dose de 
20 mg, uma vez ao dia, pela manhã, 
o ideal é que seja 30 minutos antes 
da primeira refeição. 
A terapia terá duração de 8 a 12 
semanas. 
Além do IBP, o paciente deve adotar 
medidas comportamentais 
(alimentação, redução de peso,elevação de cabeceira, tabagismo). 
Caso o paciente apresente 
refratariedade ao IBP, requisitar a 
EDA. 
Após a EDA: 
→ Se confirmado a DRGE, iniciar 
tratamento medicamentoso e 
comportamental. 
→ Caso não seja comprovado, 
encaminhar o paciente para testes 
de monitorização de refluxo 
ambulatorial. 
Se na terapia empírica o paciente já 
apresentou melhora, o diagnóstico 
está feito. 
Teste diagnóstico terapêutico 
No III Consenso da DRGE Brasileiro 
baseado em evidências, o teste 
diagnóstico terapêutico (IBP, 
administrado em dose plena por um 
período de quatro semanas) para os 
pacientes com menos de 45 anos e 
com manifestações típicas foi 
classificado como recomendação de 
grau A, o que quer dizer que é um 
procedimento válido e suportado 
pela literatura. 
Ainda assim, foi explicitamente 
recomendado que todo paciente 
com suspeita ou diagnóstico de 
DRGE realize a endoscopia digestiva 
alta (EDA) antes do início do 
tratamento. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Essa orientação baseia-se no fato de 
que a EDA é um procedimento 
seguro e facilmente executado, 
amplamente disponível e de baixo 
custo em nosso meio. Permite a 
visualização direta da mucosa e 
aumenta a acurácia diagnóstica nos 
casos de DRGE erosiva. Isto, além de 
identificar precocemente as 
complicações ou outras 
eventualidades, como neoplasias de 
esôfago e estômago. 
O teste diagnóstico terapêutico é 
uma conduta interessante, porém, 
determinados pacientes com DRGE 
eventualmente podem não 
apresentar resposta positiva ao 
teste, ou porque necessitam de dose 
maior do medicamento ou de sua 
utilização por período mais 
prolongado. 
Exame endoscópico e biópsia do 
esôfago 
O exame endoscópico é o método 
de escolha para o diagnóstico das 
lesões causadas pelo refluxo 
gastroesofágico. Permite a 
caracterização da presença de 
erosões da mucosa esofágica e 
possibilita a realização de biópsias. 
Assim, o exame endoscópico 
possibilita a classificação da DRGE 
em doença erosiva ou não erosiva 
que poderá ter implicações diretas 
na forma de abordagem terapêutica. 
As biópsias de esôfago têm 
indicação limitada apenas às 
complicações da doença: esôfago de 
Barrett, úlceras de esôfago e 
estenose, além de caracterizar o 
adenocarcinoma esofágico. 
O III Consenso Brasileiro da DRGE 
sinaliza que, em pacientes refratários 
ao tratamento com IBP, a 
observação das dimensões do 
espaço intercelular do epitélio do 
esôfago distal aumenta a 
probabilidade de certeza 
diagnóstica e permite a análise da 
resposta terapêutica. 
A dilatação do espaço intercelular 
pode, preferencialmente, ser 
observada à microscopia eletrônica, 
embora o diagnóstico nessa 
instância seja oneroso e não 
facilmente acessível. 
Convém lembrar que um número 
relativamente elevado de pacientes 
não mostra alterações da mucosa ao 
exame (erosões) ou revela alterações 
inespecíficas como, por exemplo, 
edema e eritema que não são 
características da DRGE e, portanto, 
não permitem estabelecer o 
diagnóstico. 
 É a ausência de alterações 
endoscópicas que, na dependência 
da ocorrência de sintomatologia 
típica, pode corresponder à forma 
não erosiva da enfermidade. 
Raio x contrastado de esôfago: 
baixa sensibilidade e especificidade 
para diagnóstico de DRGE. 
Cintilografia: pode demonstrar o 
refluxo do conteúdo após ingestão 
de contraste. Exame caro e pouco 
disponível, mas tem sido muito 
usado em diagnóstico de DRGE em 
crianças. 
Manometria 
 
Nathália Machado – MED FTC 
O diagnóstico de DRGE não pode ser 
baseado nos resultados do 
esofagograma ou da manometria, 
quer seja convencional ou de alta 
resolução. 
Manometria convencional: tem valor 
diagnóstico bastante limitado e está 
indicado em algumas condições: 
antes do exame pHmétrico para 
ajudar a precisar a localização do 
sensor de pH, no pré-operatório de 
DRGE – para afastar distúrbios de 
motilidade, pois esses contraindicam 
a fundoplicatura. Na investigação 
complementar de disfagia, 
principalmente quando se suspeita 
de alterações motoras de esôfago 
como o “esôfago em quebra-nozes” 
e o espasmo esofágico difuso. 
Manometria de alta resolução: mais 
específicos para determinar os tipos 
de acalasia, obstrução funcional da 
junção esofagogástrica e na 
definição do espasmo esofágico. 
Não tem muita vantagem em relação 
ao convencional quando se pensa 
em DRGE. 
pHmetria esofágica de 24 horas: 
Detecta episódios de refluxo 
medindo as diminuições do pH 
esofágico. 
Cateteres de impedância e pH 
posicionados por via transnasal no 
esôfago, avaliam a mudança da 
resistência elétrica conforme a 
composição química do material 
refluído e medem a direção do fluxo 
(anterógrado ou retrógrado), assim 
como, o pH esofágico. Assim, este 
último método é capaz de medir 
refluxos ácidos e não ácidos. 
É uma ferramenta valorosa para 
suspeita de DRGE, mas possui 
limitações, é preciso considerar 
quando usar cada método. 
A pHmetria prolongada é incapaz de 
determinar o volume ácido do 
refluxato, mas ainda assim, é 
considerado um método específico e 
sensível. 
Indicado: Para documentar a 
exposição ácida em paciente com 
endoscopia negativa, quando 
considerado para intervenção 
endoscópica ou cirúrgica. 
Na avaliação de pacientes com 
sintomas típicos de refluxo que 
apresentam endoscopia negativa e 
que são refratários ao tratamento 
com IBP. 
Não deve ser indicado 
rotineiramente, mas em certas 
condições pode ser útil: 
Na documentação da adequação do 
tratamento com IBP para controle 
ácido gástrico em pacientes com 
complicações como esôfago de 
Barrett. Na avaliação de pacientes 
com sintomas atípicos que 
apresentam a endoscopia negativa e 
que são refratários ao tratamento 
com IBP. 
pHmetria sem fio: A cápsula é 
afixada temporariamente por sucção 
na mucosa do esôfago distal, de 
onde transmite, via radiotelemetria, 
sinais para o receptor que é preso ao 
cinto do paciente. Após o período de 
 
Nathália Machado – MED FTC 
exame, a cápsula se desprende 
espontaneamente e é eliminada pelo 
tubo digestivo, e os sinais são 
analisados por um programa 
instalado em computador. 
Vale dizer que a utilização da cápsula 
sem fio ainda é restrita. É possível 
que a redução de custo venha tornar 
o seu uso mais disponível. 
Impedância esofágica: 
Este capta o registro da resistência 
elétrica gerada pela passagem do 
bolo, permitindo a obtenção de 
medidas de alta resolução da 
motilidade gastrointestinal e 
transporte do bolo. 
A impedância é a medida da 
resistência elétrica resultante de uma 
corrente elétrica gerada entre pares 
de eletrodos quando da passagem 
do bolo alimentar. 
O método é capaz de diferenciar o 
trânsito esofágico de sólidos ou 
líquidos, tanto no sentido 
anterógrado quanto no sentido 
retrógrado (refluxo gastroesofágico). 
A impedância não caracteriza o 
refluxo de natureza ácida e, por isso, 
a monitoração do volume e 
conteúdo ácido do material refluído 
não pode ser determinado pelo 
método. Para obviar essa deficiência, 
é incorporado ao sistema um 
eletrodo de pH (impedância-
pHmetria), que permite que o 
refluxato possa ser categorizado nas 
seguintes categorias: 
→ ácido (pH < 4); 
→ fracamente ácido (pH entre 4 e 7); 
→ fracamente alcalino (pH > 7); 
O método de impedância-pHmetria 
pode ser útil nos seguintes casos: 
Na avaliação de pacientes com 
sintomas de pirose e regurgitação e 
endoscopia negativa, a despeito de 
terapia adequada com IBP. Vale dizer 
que a acurácia diagnóstica 
aumentada da impedância sobre a 
pHmetria convencional é ainda 
maior quando o exame é realizado 
na vigência do tratamento com IBP. 
Em pacientes com queixas primárias 
de dor torácica ou sintomas 
extraesofágicos (refratários ao 
tratamento), embora nesse caso a 
utilidade do método não tenha sido 
efetivamentecomprovada. 
Tratamento 
A grande maioria dos pacientes se 
beneficia com o tratamento clínico, 
que deve abranger medidas 
comportamentais e farmacológicas, 
as quais devem ser implementadas 
simultaneamente. 
As medidas comportamentais ou de 
correção de hábitos de vida visam 
prevenir condições e alimentos que 
promovam ou facilitem o refluxo. 
Pacientes com distúrbio do sono, 
por exemplo, que pode ser 
consequente à pirose noturna, 
costumam se beneficiar com a 
elevação da cabeceira da cama. No 
entanto, essa recomendação pode 
ser desnecessária para aqueles sem 
sintomas noturnos. 
A redução do peso corporal deve ser 
recomendada rotineiramente para 
 
Nathália Machado – MED FTC 
os pacientes obesos ou com 
sobrepeso, dada a forte associação 
entre o aumento do índice de massa 
corporal e a probabilidade de 
aparecimento de sintomas relativos 
à DRGE. 
 
A inibição da secreção ácida gástrica 
é benéfica no tratamento dos 
pacientes com DRGE, haja vista 
ocorrer a melhora dos sintomas e a 
cicatrização da esofagite. 
A probabilidade de cicatrização da 
esofagite está diretamente 
relacionada com a potência do efeito 
antissecretor da medicação utilizada. 
No plano do tratamento 
farmacológico, os fármacos 
disponíveis são: 
→ Alcalinos (ou antiácidos) e 
sucralfato são empregados para 
neutralizar a secreção ácida gástrica, 
servindo apenas para controle 
imediato dos sintomas. Há escassez 
de evidências que suportem o seu 
uso e o ganho terapêutico é muito 
pequeno. 
São raramente empregados, estando 
indicados apenas em situações 
especiais para fornecer alívio 
sintomático passageiro para 
indivíduos com sintomas 
esporádicos. 
→ Alginato: é um polissacarídeo 
natural extraído da alga marrom que 
se polimeriza quando exposto ao 
ácido, formando uma matriz de gel 
sobrenadante ao conteúdo gástrico 
que posteriormente é estabilizada 
por íons cálcio. 
Assim, uma combinação de alginato-
antiácido tem se mostrado efetiva 
em prevenir o refluxo originário da 
bolsa ácida, compondo, desse modo, 
o racional para sua utilização na 
DRGE. 
A combinação de um inibidor da 
bomba protônica (IBP) com o 
alginato tem ganhado interesse 
crescente após a recente descoberta 
da bolsa ácida na porção proximal 
do estômago. 
→ Bloqueadores dos receptores H2 
da histamina (cimetidina, ranitidina, 
famotidina e nizatidina): apresentam 
bons resultados para a cicatrização 
de esofagite erosiva leve, mas não 
são ideais para o tratamento de 
doença moderada a intensa ou 
quando longo período é necessário, 
já que apresentam taquifilaxia. 
São eventualmente prescritos em 
situações em que não pode ser 
utilizado o IBP. 
→ Procinéticos (metoclopramida, 
domperidona e bromoprida): são 
eficazes para o alívio da pirose 
quando comparados a placebo. 
Porém, devem ser considerados 
medicamentos de exceção, uma vez 
 
Nathália Machado – MED FTC 
que não aumentam o índice de 
cicatrização da esofagite. 
Podem ser utilizados apenas em 
associação com IBP em pacientes 
com quadro de dismotilidade 
associada à DRGE (p. ex., 
empachamento pós-prandial). 
→ Inibidores da bomba de prótons: 
constituem a classe de fármacos 
mais indicada para o tratamento da 
DRGE, apresentando resultados 
significativamente melhores do que 
as classes anteriormente citadas de 
medicamentos. 
Os índices de cicatrização são 
elevados, portanto, são seguras e 
eficazes para o tratamento 
prolongado. 
Os IBPs devem ser considerados 
medicamentos de escolha (em ciclo 
de 4 a 8 semanas de tratamento para 
a fase aguda). 
São indicados em dose plena para o 
tratamento inicial da DRGE não 
complicada ou em dose dobrada 
para pacientes com complicações 
(estenose, úlcera ou esôfago de 
Barrett) ou com manifestações 
atípicas (por período prolongado, 
em geral, de seis meses de 
tratamento). 
 
Evidências sugerem fortemente os 
benefícios da utilização de IBP no 
tratamento de manutenção da DRGE 
(com ou sem esofagite erosiva). 
As doses do tratamento de 
manutenção costumam ser 
inferiores àquelas utilizadas no 
tratamento da fase aguda da 
enfermidade e, nesse sentido, os 
diferentes IBP se comportam de 
modo semelhante. 
Os eventos adversos mais comuns 
dos IBP são: cefaleia, diarreia, 
constipação e dor abdominal. 
Atenção especial deve ser dada ao 
uso dos IBP durante a gravidez, uma 
vez que, nessa condição, o 
omeprazol está enquadrado na 
categoria C e os outros IBP, assim 
como os antagonistas do receptor 
H2, na categoria B. 
Tratamento cirúrgico 
A princípio, o tratamento clínico 
constitui-se na primeira forma de 
abordagem no controle do refluxo e 
queixas do paciente. Boa parte 
melhora apenas com tratamento 
sintomático e a reeducação, 
centralizada em atividades físicas 
regulares e constantes, 
anteriormente referidas. 
A indicação cirúrgica da DRGE tem 
opiniões controversas. Os consensos 
nacionais ou internacionais, que 
abordam o tema, sugerem a 
correção cirúrgica nas seguintes 
condições: 
→ esofagites recidivantes após 
tratamentos bem conduzidos, de no 
mínimo seis meses; 
 
Nathália Machado – MED FTC 
→ pacientes que apresentem 
complicações da DRGE, inclusive as 
extraesofágicas; 
→ perspectiva de uso de inibidores 
da bomba de prótons por longos 
anos; 
→ hérnias de grande volume em 
pacientes com risco de volvo ou 
perfuração; 
→ baixa idade. 
Quando os sintomas afetam a 
qualidade de vida do paciente, a 
indicação pode ser também 
subjetiva. 
É interessante ressaltar que os 
melhores resultados das operações 
ocorrem precisamente nos casos em 
que o tratamento clínico promoveu 
bom resultado e, por entendimento 
entre o médico e o paciente, houve 
opção pela conduta cirúrgica 
Operação antirrefluxo, quer pela via 
laparotômica quer pela 
videolaparoscópica, é desenhada 
para diminuir a exposição esofágica 
ao suco gástrico pela criação de um 
mecanismo antirrefluxo sobre o 
esfíncter esofágico inferior. 
Como uma câmara de ar circular 
envolvendo o esôfago abdominal, 
quando ela se expande pela 
presença de ar deglutido durante a 
alimentação, “estrangula” o esôfago 
distal, a peristalse axial gástrica distal 
fisiológica empurra 
progressivamente o ar para o 
duodeno, e a válvula vai 
gradativamente afrouxando, 
livrando a zona esfincteriana da 
compressão pneumática extrínseca. 
Os procedimentos cirúrgicos mais 
utilizados são as fundoplicaturas 
totais e parciais feitas pela via 
laparoscópica, nas quais o esôfago 
distal é envolvido pelo fundo do 
estômago em 360° e 270°, 
respectivamente. Associa-se a elas o 
fechamento do hiato esofágico, 
fazendo-o retornar ao seu diâmetro 
normal. 
Nesses casos, o objetivo é restaurar 
o segmento intra-abdominal do 
esôfago, mantendo-o em posição 
anatômica, recriando uma zona de 
alta pressão na junção 
esofagogástrica. Aumenta-se, assim, 
a competência do esfíncter e 
indiretamente melhora-se a 
habilidade de clareamento do corpo 
esofágico e desaparecimento do 
processo inflamatório péptico que o 
refluxo estava promovendo. 
Das técnicas, a mais utilizada 
internacionalmente é a 
fundoplicatura total para os quadros 
de DRGE sem alteração da 
motilidade. Quanto a esta, sabe-se 
que em 93% dos casos ela é 
consequente à inflamação esofágica 
já referida e que, uma vez corrigido 
o refluxo com a operação, o esôfago 
volta ao movimento peristáltico 
normal. 
Contudo, atenção especial deve ser 
dedicada a esses casos, e estudo 
manométrico é necessário para 
descartar dismotilidade por outra 
causa que não o refluxo, por 
exemplo, a acalasia. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Caso se comprove que há alteração 
motora orgânica e não somente a 
funcional reacional, as 
fundoplicaturas parciais são aceitas 
como indicação preferencial e 
realizadas com válvulas longas. 
As hérnias paraesofágicas têm amesma forma de abordagem 
cirúrgica que as de deslizamento, 
devendo ser adicionada ao 
procedimento a ressecção do saco 
herniário, que normalmente é 
volumoso. 
Mais recentemente, foi introduzida 
uma nova tecnologia à abordagem 
cirúrgica, o Linx®, ainda não 
disponível no Brasil. Este consiste em 
um sistema que utiliza um pequeno 
anel expansível composto por contas 
de titânio magneticamente 
imantadas que promove o aumento 
mecânico da função do esfíncter 
esofágico inferior. 
O aparelho é implantado por via 
laparoscópica no esôfago distal ao 
nível da junção esofagogástrica. A 
atração magnética entre cada conta 
aumenta a pressão do esfíncter 
esofágico inferior. Quando ocorrem 
pressões maiores, as forças 
magnéticas são sobrepassadas, 
permitindo funções com deglutição, 
eructação e vômitos. 
A eficácia e a segurança desse 
aparelho foram prospectivamente 
testadas e apresentaram redução 
significativa dos sintomas 
relacionados com a DRGE, com 
relevante melhora na qualidade de 
vida dos pacientes relacionada à 
DRGE e 80% dos pacientes atingindo 
a normalização do pH esofágico. 
Houve redução significativa da dose 
do IBP utilizada e, na maioria dos 
pacientes, a sua suspensão. 
Não foram observados efeitos 
adversos importantes. O 
procedimento não altera 
significativamente a anatomia 
gástrica e pode ser revertido, se 
necessário. 
Dúvida: 
Devo enviar todos os pacientes com 
sintomas de DRGE para a EDA? 
Se: 
Paciente < 40 anos: sintomas típicos 
de DRGE, sem sinais de alarme, a 
conduta será tratamento empírico 
por um mês, com reavaliação após o 
final do prazo. Se sintomas atípicos, 
tratamento empírico por 8-12 
semanas e reavalia. 
Paciente > 40 anos: sintomas típicos 
ou atípicos, com ou sem sinais de 
alarme, a conduta é endoscopia para 
investigação de complicações de 
DRGE. 
O consenso recomenda que mesmo 
que seja possível dar o diagnóstico 
apenas através da clínica, é 
aconselhável que os pacientes com 
sintomas crônicos de refluxo e com 
> 40 anos, sejam submetidos a uma 
EDA em algum momento do 
acompanhamento. Não 
necessariamente na primeira 
consulta, mas deve ser encaminhado 
em algum momento. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 
Doença Ulcerosa Péptica 
Anatomia 
- Cárdia 
- Fundo 
- Corpo 
 Células parietais 
- Antro 
 
Dividindo o antro e o corpo, existem as 
incisuras angulares. 
Suprimento sanguíneo 
- Tronco Celíaco: irrigação artéria 
principal 
 Artérias gástricas D e E -> 
curvatura menor; 
 Artérias gastroepiplóica D e E -> 
curvatura maior; 
 Artérias frênicas inferiores e 
gástricas curtas. 
- Veias gástricas D e E -> desaguam na 
veia porta. 
- Veia gastroepiplóica D -> desagua na 
veia mesentérica superior. 
- Veia gastroepiplóica E -> desagua na 
veia esplênica. 
 
Drenagem linfática 
Importante quando pensamos em 
doenças malignas, porém em caso de 
doenças benignas, como a doença 
ulcerosa péptica, a drenagem linfática 
não terá tanta relevância. 
 
A drenagem é composta por 4 grupos 
de linfonodos: 
 Linfonodos gástrico superiores 
 Linfonodos suprapilóricos 
 Linfonodos subpilóricos 
 Linfonodos pancreáticolienais 
Inervação 
A inervação simpática será pelo plexo 
celíaco. 
A inervação parassimpática será pelo 
nervo vago direito e esquerdo: 
 Vago esquerdo -> divido em 
ramo hepático e nervo anterior 
de Latarjet. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
O ramo esquerdo emite um 
ramo que inerva o piloro. 
 Vago direito -> ramo para plexo 
celíaco. 
 
Existem três tipos de vagotomia: 
 Trancular: secção feita antes da 
subdivisão do nervo em hepático 
e Latarjet. Nesse tipo ocorre uma 
denervação de todo o estômago 
e do piloro. A denervação do 
piloro faz com que ele fique 
hipertônico, pois não existem 
mais as fibras simpáticas para 
fazer o relaxamento. 
Pode ser realizada a cirurgia de 
vagotomia troncular + 
piloroplastia, a piloroplastia 
serve para expandir o piloro e 
diminuir o problema ocasionado 
pelo hipertonismo. 
 Seletiva: será seccionado o vaso 
abaixo da subdivisão. Nesse 
caso, seccionando apenas o vago 
direito, teremos uma denervação 
do estômago, mas a inervação 
do piloro estará mantida e, 
portanto, funcionando 
perfeitamente. Não será 
necessário realizar piloroplastia. 
 Super seletiva: secção de ramos 
terminais para o estômago. 
Conceito 
A Doença Dispéptica é 
caracterizada conforme o 
Consenso de Roma IV: 
Presença de pelo menos um dos 
seguintes sintomas nos últimos 3 meses, 
com início há 6 meses, no mínimo: 
 Plenitude pós-prandial 
 Saciedade precoce 
 Dor epigástrica 
 Queimação epigástrica 
A dispepsia pode evoluir para uma 
úlcera péptica, que é uma solução de 
continuidade da mucosa secundárias ao 
efeito corrosivo do HCL e da pepsina, 
entendendo-se através da mucosa 
muscular, submucosa e podendo chegar 
a muscular própria. 
Lesões superficiais que não atingem a 
submucosa são chamadas de erosões e 
não deixam cicatrizes. 
Se > 0.5 cm: úlcera péptica 
Se < 0.5 cm: erosão 
Relevância 
É uma doença com grande incidência: 4 
milhões de novos casos ao ano. 
Acomete 5-15% dos indivíduos nas 
populações ocidentais. 
É responsável por cerca de 4mil mortes 
anuais no mundo. 
Após a descoberta do H.pylori, tem-se 
observado um declínio da doença. 
 
 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Patogênese 
Fatores protetivos: 
 Renovação celular e 
prostaglantinas; 
 Fluxo sanguíneo e fatores de 
crescimento; 
 Secreção de bicarbonato e 
produção de muco. 
Fatores agressivos: 
 Isquemia, AINEs e hipóxia; 
 Ingestão de álcool, tabagismo, 
refluxo de bile; 
 Pepsinas; 
 H. pylori e secreção de HCL. 
O desequilíbrio desses fatores protetivos 
e agressivos será responsável para o 
desenvolvimento de lesão da mucosa e, 
consequentemente, da evolução para 
úlcera. 
H. pylori 
Prevalência de 60% no Brasil. 
É o principal vilão na patogênese dessas 
úlceras, em 90% das úlceras duodenais e 
75% das gástricas terão a presença do H. 
pylori. 
Quanto o maior o tempo de contato 
desse agente com a mucosa, maior o 
risco de neoplasia. 
O H. pylori atua como um potente 
produtor de urease, transformando 
ureia em amônia e bicarbonato, 
aumenta a quantidade de gastrina, atrai 
neutrófilos e citocinas inflamatórias -> 
todo esse contexto atuará aumentando 
a secreção ácida e levando a lesão de 
mucosa. 
 
AINEs 
Não inibidores de COX1, inibem a 
produção de prostaglandinas na 
mucosa. 
O uso crônico pode favorecer o 
aparecimento de úlceras gástricas. 
Seu uso contínuo aumenta em até 10 
vezes o risco de complicações 
gastrointestinais. 
Hipersecreção ácida 
Alguns fatores podem contribuir com a 
hipersecreção ácida, que é um fator que 
pode desencadear lesão de mucosa. 
Esses fatores são: etilismo, tabagismo, 
corticoesteróides em longa duração, 
infecções, etc. 
Síndrome de Zollinger-Ellison 
Síndrome que causa uma hipersecreção 
ácida, nessa síndrome as úlceras 
costumam se formar em locais distintos 
dos habituais. 
Diagnóstico diferencial: paciente 
redicivantes apesar de erradicação do H. 
pylori e terapia antisecretora. 
As úlceras são múltiplas ou em 
localizações atípicas. 
Associada a doenças típicas de 
síndromes endócrinometabólicas. 
Fatores de risco 
 55-65 anos; 
 Sexo masculino; 
 Uso de AINEs; 
 Classes socioeconômicas 
inferiores; 
 Tabagismo; 
 Etilismo; 
 Corticóides. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Manifestações Clínicas 
Dor abdominal: 
 Mesogástrica; 
 Alivia com a alimentação; 
 Dor noturna (devido ao jejum); 
 Empachamento pós-prandial; 
 Saciedade precoce; 
Perfuração: 
 5-17% 
 Dor intensa, de início súbito, 
associada a taquicardia. 
 Dor epigástrica súbita + 
peritonite + pneumoperitônio. 
 Mortalidade: aproximadamente 
15%. 
Conduta: 
Debridar a borda da úlcera, encaminhar 
amostra para pesquisade malignidade, 
e fechar o orifício. Em alguns casos, pode 
suturar parte do omento para reforçar a 
sutura. 
 
Sangramento: 
 Complicação mais comum; 
 Perfuração da artéria 
gastroduodenal; 
 Paciente chega hipocorado e 
com dor abdominal, pode chegar 
hipotenso e com sudorese; 
 Pode ter melena, enterorragia e 
hematêmese. 
MOV + jejum + IBP venoso dose de 
ataque + reanimação volêmica + EDA 
em até 24h com pesquisa de H.pylori. 
Classificação de sangramento - FORREST 
 
Terapia endoscópica 
- Eletrocoagulação, injeções de etanol 
ou adrenalina, clips hemostáticos. 
- Bem-sucedido em até 75% 
- Recidiva pode ser tratada via EDA, 
terceira recidiva deve ser tratado 
cirurgicamente. 
Omeprazol (IBP) 
- 80mg IV 
- 8mg/h por 72h 
Tratamento cirúrgico: 
- Se paciente com hemorragia grave 
com choque refratário, tendo feito + de 
6 concentrados de hemácias. 
- Se hemorragia contínua, dando mais 
de 3 hemoconcentrados por dia. 
Vaso mais susceptível - artéria 
gastroduodenal por erosão da parede 
posterior. 
Obstrução: 
 Inflamação duodenal aguda ou 
crônica com fibroses repetidas e 
estenose. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 Sensação de empachamento 
mais importante, vômitos após 
se alimentar, e com o tempo essa 
obstrução vai aumentando. 
 Retardo do esvaziamento 
gástrico, anorexia, náuseas e 
vômitos. 
 Mais comum em úlceras 
duodenais ou gástricas tipo III. 
Conduta: descompressão por sonda 
nasogástrica + correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos + terapia 
antissecretória + biópsia guiada por EDA 
antes de proposta cirúrgica. 
Localização 
Gástricas: 
 Sempre biopsiar para fazer 
diagnóstico diferencial com 
carcinoma gástrico. 
 Tipo II e III sangram e obstruem 
mais. 
Duodenais: 
 Baixíssima chance de evoluir 
para lesão maligna. 
 A maior parte das vezes se deve 
a infecção por H. pylori. 
 
As úlceras gástricas podem ser 
tipificadas de acordo com a sua 
localização: 
Tipo 1 
 
Tipo 2 
 
Tipo 3 
 
Tipo 4 
 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Tipo 5 
 
Várias úlceras e são induzidas por 
fármacos. 
Radiografia 
 Tórax em ortostase; 
Pode ser utilizado na ausência de outros 
meios diagnósticos, utilizando contraste, 
mas tem baixa sensibilidade e 
especificidade. 
 
Importante para quando se suspeita de 
úlcera perfurada, ao raio x pode-se 
encontrar dois sinais importantes: 
- Sinal de Rigler 
 
Nesse sinal podemos perceber que 
houve entrada de ar na cavidade 
peritoneal –> pneumoperitônio. 
As alças intestinais em condições 
fisiológicas, sairiam juntinhas ao RX, mas 
quando se tem entrada de ar na 
cavidade, esse ar preenche os espaços 
entre as alças, formando o sinal de 
Rigler. 
- Pneumoperitônio 
 
Na radiografia de tórax, em casos de 
abdome agudo perfurativo, pode se 
observar pneumoperitônio, 
caracterizado pelo ar livre coletado entre 
o fígado e o diafragma e entre o fundo 
gástrico e o diafragma. 
Nesse exemplo, temos um 
pneumoperitônio bilateral. 
Diagnóstico 
EDA 
 Exame sensível; 
 Possibilita a biópsia para 
neoplasia e H. pylori; 
 Possibilita realizar a terapêutica 
em caso de sangramento e 
obstrução. 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 
Quando indicar a EDA 
 Idade > 45 anos; 
ou 
 Sinais de alerta: sangramento, 
perda ponderal, disfagia, 
vômitos persistentes, massa 
epigástrica, doença ulcerosa 
péptica prévia e HF de câncer 
gástrico; 
ou 
 Refratário ao teste terapêutico e 
tratamento para H. pylori. 
Diagnóstico de H. pylori 
➔ Não invasivos 
Sorologia: importante valor diagnóstico, 
porém não serve para avaliar 
erradicação, uma vez que os títulos 
permanecem elevados por um longo 
período, mesmo após erradicação da 
bactéria. 
Teste respiratório de urease: possui 
importante valor diagnóstico, mas existe 
o risco de falso negativo caso seja 
utilizado em até 4 semanas após o 
tratamento. É o método de escolha para 
controle de erradicação. 
➔ Invasivos 
- EDA com biópsia 
 Ensaio rápido da urease: coleta 
uma amostra, insere no potinho 
contendo um reagente. Na 
presença do H. pylori, o líquido 
mudará de cor; 
 Histologia; 
 Cultura. 
Classificação de SAKITA 
 
Classificação das úlceras levando em 
consideração a inflamação. 
É dividida em: 
A – Active -> ativa 
H – Healing -> em processo de 
cicatrização 
S – Scar -> cicatrizada 
Teste respiratório da urease 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 
Tratamento 
Consiste em: 
 Alívio sintomático 
 Cicatrização de úlceras 
 Evitar recidivas 
Tratamento clínico 
 Erradicar H. pylori; 
 Inibir/neutralizar secreção ácida; 
 MEV: Tabagismo, AINEs, álcool, 
café, alimentação. 
Inibição/neutralização da secreção 
ácida 
- Antiácidos 
 Reagem com o HCL formando 
sal e água. 
 Tem efeito transitório, serve para 
alívio momentâneo de sintomas. 
- Antagonistas do receptor de H2 
 Meia-vida relativamente curta. 
- IBP (4 semanas) 
 Cicatrização mais rápida que 
antagonistas H2; 
 Necessitam de meio ácido para 
se ativarem; 
 Não utilizar em combinação com 
antiácidos ou antagonistas H2. 
Recidiva: 
75% sem tratamento 
25% com H2/IBP 
2% com tratamento para erradicação de 
H. pylori 
Esquema triplo (IBP + 2ATB) 
- Amoxicilina + claritromicina + IBP 
- PyloriPac: lansoprazil 30mg + 
claritromicina 500mg + amoxicilina 1g, 2 
vezes ao dia, por 7-14 dias. 
Esquema quádruplo (IBP + 2ATB + 
Bismuto) 
Usado quando há falha em esquema 
triplo. 
Quando repetir a EDA? 
➔ Deve repetir nos casos de úlcera 
gástrica, mesmo se a biópsia der 
negativa para malignidade. 
Se na segunda EDA a úlcera ainda está 
presente, provavelmente a lesão não se 
trata de uma úlcera e sim de um câncer, 
então uma nova biópsia deve ser 
realizada. 
Deve ser feito em 8-12 semanas após o 
início do tratamento. 
Úlceras refratárias 
Se tratou e na segunda EDA a úlcera 
ainda estava presente e a segunda 
biópsia deu negativa, verificar os fatores 
associados. 
Fatores associados: 
 Falha na erradicação do HP 
 Uso de AAS/AINE 
 
Nathália Machado – MED FTC 
 Baixa adesão ao tratamento 
 Úlcera não péptica 
 Hipersecreção ácida 
Iniciar IBP em dose plena e nova 
endoscopia após 8 semanas. 
Se ainda refratária: 
Se novamente não resolver a úlcera, 
considerar como intratabilidade clínica e 
o paciente ganha uma passagem para a 
cirurgia. 
Tratamento cirúrgico 
Será submetido a cirurgia aquele 
paciente com úlcera que não foi possível 
tratar clinicamente. 
Eletivos: 
- Suspender antissecretores 72h antes. 
Essa medida tem o objetido de permitir 
a acidez gástrica normal e evitar 
contaminação por hipercrescimento 
bacteriano. 
- Erradicar h. pylori previamente. 
Objetivos: 
- Reduzir secreção ácida: vagotomia 
- Inibir secreção de gastrina: antrectomia 
É possível associar as duas se for 
necessário. 
E se a úlcera for duodenal? 
Não precisa retirar a úlcera. 
O objetivo é reduzir a hipercloridria. 
 Vagotomia troncular com 
piloroplastia; 
 Vagotomia troncular com 
antrectomia (nessa será retirado 
o antro e o piloro); 
Duas opções de reconstrução: Billroth I e 
Billroth II. 
 Vagotomia gástrica proximal 
(superseletiva). 
 
Piloroplastia: 
 
Billroth 1 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Billroth 2 
 
Úlcera gástrica 
 
 
 
 
Distúrbios funcionais esofágicos 
São sintomas crônicos, tipicamente 
associados à doença esofagiana, mas 
sem que sejam identificadas quaisquer 
alterações anatômicas ou motoras que 
possam justificar o quadro. 
O consenso de Roma III definiu os 
distúrbios esofagianos e distinguiu em 4: 
 
Para o diagnóstico de síndromes 
funcionais de esôfago é essencial excluir 
alterações estruturais ou metabólicas 
que possam provocar os sintomas, a 
sintomatologia deve estar presente 
durante os últimos 3 meses e devem ter 
iniciado há 6 meses. Deve-se excluir 
DRGE através da EDA, pHmetria e testeterapêutico, excluir desordem motora 
como acalasia e esclerodermia. 
 
 
Nathália Machado – MED FTC 
Dispepsia funcional 
A dispepsia consiste em um grupo 
heterogêneo de sintomas persistentes ou 
recorrentes, localizados na região superior 
do abdome (epigástrio). 
Os sintomas dispépticos podem estar 
associados a uma doença digestiva 
específica (p. ex., úlcera péptica, neoplasia 
gástrica, parasitoses intestinais, dentre 
outras), classificada como orgânica. 
Contudo, a maioria dos pacientes com 
queixas dispépticas crônicas que se 
submetem a investigações laboratoriais, 
endoscópicas e ultrassonográficas não 
apresenta qualquer alteração que justifique 
os sintomas – são, portanto, considerados 
portadores de dispepsia funcional, um dos 
distúrbios gastrointestinais funcionais mais 
frequentes da prática clínica.