FARMACOLOGIA exercícios resolvidos

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(Responder na ordem proposta, colocando sempre o enunciado da pergunta, 
inclusive das questões objetivas. Enviar em word ou pdf.) 
 
1) P.S.M é uma criança que apresenta sucessivas crises de asma. A médica 
decide prescrever prednisona oral e pede aos pais para observarem se as 
doses sempre estão sendo tomadas corretamente. Após o início do 
tratamento P.S.M começa a ter melhoras nos sintomas da asma. Mais tarde, a 
médica decide mudar a prednisona oral pela inalada, suspendendo assim a 
forma oral. P.S.M começa a apresentar febre e suspeita de infecção. Por tratar-
se de uma criança em tratamento com corticoide, a avaliação do crescimento 
linear é importante? Porque? (0,55pts) 
 
 R: O problema em usar os corticoides orais por muito tempo é que eles podem 
provocar graves efeitos colaterais, já que atuam em todo o organismo, já nas 
crianças a obesidade e o retardo do crescimento são os efeitos colaterais mais 
comuns como imunidade baixa por ser imunossupressor no qual podemos explicar a 
promoção de uma infecção passivelmente instalada na criança já com baixa 
imunidade 
A importância de monitorar o crescimento linear é mesurada em estudos quais 
vieram a demostrar que ensaios de médio a longo prazo mostram uma supressão 
de crescimento induzida por ICS pequena, mas estatisticamente significativa (uma 
redução média de -0,48 cm / ano na taxa de crescimento linear) no primeiro ano de 
tratamento em crianças pré-púberes com asma persistente leve a moderada, e os 
efeitos tendem a ser menos pronunciados nos anos subsequentes de tratamento. A 
supressão do crescimento induzida por ICS parece ser dependente da molécula, 
com alguns medicamentos de primeira geração tendo um efeito supressor 
ligeiramente maior do que os medicamentos mais novos. Existem também algumas 
evidências de uma relação dose-resposta. Evidências limitadas sugerem que a 
diminuição inicial na altura atingida relacionada ao ICS na idade pré-púbere pode 
persistir como uma redução na altura adulta que não é progressiva nem cumulativa. 
 Um menor efeito supressor de crescimento relacionado ao ICS pode ser esperado 
em crianças asmáticas vistas na prática clínica diária, conforme demonstrado por 
estudos observacionais da vida real. Por sua vez, relatos anedóticos, mas bem 
documentados, de deficiência grave de crescimento causada por ICS administradas 
em doses normalmente consideradas seguras indicam respostas idiossincráticas 
(sensibilidade aumentada aos efeitos sistêmicos de ICS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Explique detalhadamente, baseado no mecanismo de ação, a utilização da 
aspirina 100mg na profilaxia do infarto do miocárdio. Por que para o uso 
nestas situações não se recomenda aspirina 500mg? (0,55pts) 
 R: Quando a camada íntima dos vasos sanguíneos é lesada, como por exemplo após um 
ferimento ou a ruptura de uma placa aterosclerótica, o colágeno subendotelial e os fatores de 
von Willebrand são expostos para a circulação sanguínea. As plaquetas séricas aderem ao 
colágeno subendotelial e aos fatores de von Willebrand por meio das glicoproteínas ia / IIa e aos 
receptores Ib/V/IX. A adesão plaquetária estimula a ativação plaquetária, que promove 
mudanças na forma das plaquetas e liberação de quantias elevadas de cálcio para dentro das 
plaquetas. 
O aumento da concentração de cálcio ionizado livre dentro das plaquetas acarreta diversas 
consequências. Primeiro, induz a uma mudança conformacional nos receptores plaquetários da 
glicoproteína IIb/IIIa, permitindo que as plaquetas se liguem a proteínas adesivas da circulação, 
tais como o fibrinogênio. Segundo, catalisa a liberação de moléculas ativas dos grânulos 
plaquetários para a circulação sanguínea, onde elas podem se ligar aos receptores de superfície 
de plaquetas adjacentes - estimulando suas ativações. Terceiro, promove a ação da fosfolipase 
A2 - responsável pela produção de ácido araquidônico. 
O ácido araquidônico plaquetário é convertido em TXA2, em uma reação catalisada pela enzima 
ciclooxigenase 1 (COX-1), para formar prostaglandina G2/H2, e tromboxane sintase, para formar 
TXA2. O TXA2 aumenta a expressão dos receptores de fibrinogênio na superfície plaquetária e é 
liberado na circulação, aonde interage com os receptores de tromboxane da superfície das 
plaquetas adjacentes, estimulando suas respectivas ativações. O TXA2 também age 
sinergicamente com outros produtos liberados pelas plaquetas ativadas, tais como, ADP, 
fibrinogênio e fator V, intensificando a ativação plaquetária. Além disso, o TXA2 é um potente 
vasoconstritor. 
A aspirina (ácido acetilsalicílico) reduz a ativação plaquetária por meio da acetilação irreversível 
da COX-1, e, portanto, reduz a produção de TXA2 pelas plaquetas. A inibição da COX-1 é 
rápida, saturável em baixas doses, isto é, dose-dependente, irreversível e permanente por toda 
a vida da plaqueta - visto que a mesma não apresenta maquinário biossintético para sintetizar 
novas proteínas. Após dose única de 325 mg de aspirina, a atividade da COX-1 plaquetária se 
recupera em aproximadamente 10% por dia devido à nova formação plaquetária. A aspirina 
também apresenta efeitos antitrombóticos dose-dependente sobre a função plaquetária e a 
coagulação sanguínea que não estão relacionados à sua habilidade de inibir a COX-1 
plaquetária. 
A aspirina pode também influenciar a hemostasia e as doenças cardiovasculares por 
mecanismos independentes da produção de prostaglandina (PG). Embora pouco claramente 
definido, os efeitos da aspirina não mediados por PG na hemostasia são postulados a serem 
dose-dependente e não relacionados à atividade da COX-1. Estes efeitos incluem antagonismo 
da vitamina K, redução da produção plaquetária de trombina, e acetilação de um ou mais fatores 
de coagulação. A aspirina pode também prejudicar a função plaquetária ao inibir a ativação 
plaquetária mediada pelos neutrófilos. Além disso, a aspirina pode potencialmente alterar a 
patogênese da doença cardiovascular ao proteger as lipoproteínas de baixa densidade da 
modificação oxidativa, ao melhorar a disfunção endotelial em pacientes com aterosclerose e ao 
atenuar a resposta inflamatória por agir como um antioxidante. 
As propriedades antiinflamatórias da aspirina são evidentes, mas não claramente conhecidas O 
tratamento com aspirina mostrou inibir a disfunção endotelial mediada por processos 
inflamatórios, apesar do mecanismo responsável por este efeito ainda permanecer 
desconhecido. Além disso, em pacientes normais, a terapia com baixas doses de aspirina 
mostrou reduzir a liberação plaquetária de interleucina 7 e reduzir os níveis plasmáticos desta 
citocina. Estas observações sugerem que parte dos efeitos benéficos da aspirina podem ser 
mediados pela redução da inflamação vascular. 
 
3) “A Organização Mundial de Saúde (OMS) elaborou a escada analgésica como diretriz 
para tratamento da dor oncológica e orientou o uso de AINES para dor leve no primeiro 
degrau, opióide fraco para dor moderada no segundo e opióide potente para dor intensa 
no terceiro degrau. Fármacos adjuvantes podem ser associados em todos os degraus”. 
Com base no texto anterior, responda: Qual é o objetivo da introdução de metadona, a 
partir de um determinado momento, no tratamento de pacientes que fazem uso crônico de 
morfina? (0,55pts) 
 
O uso prolongado de opioides provoca inúmeras alterações celulares responsáveis pelo 
desenvolvimento de três fenômenos clínicos: tolerância, síndrome de abstinência e 
dependência. 
É usada para evitar a síndrome de abstinência e bloquear os efeitos de euforia do consumo de 
opioides 
Trata-se de um narcótico do grupo opioides utilizado principalmente no 
tratamento dos toxicodependentes pela heroína e outros opioides 
A metadona é praticamente idêntica nas suas propriedades com a morfina 
agindo nos mesmos receptores e com os mesmos efeitos. Diferenças 
importantes incluem maior duração de ação (24h contra 8hda morfina e 
menos ainda da heroína) e síndrome de abstinência física mais leve, mas 
mais prolongado. Além disso o facto de não ser injetada, mas consumida via 
oral, evita sintomas de grande prazer súbito que ocorrem com a heroína, o 
que ajuda a vencer a dependência psicológica também. 
 
 
 
 
4) Por que os glicocorticóides inalados são mais seguros do que os glicocorticóides por 
via oral no tratamento a longo prazo da asma? (0,55pts) 
 
 a) Os glicocorticóides inalados liberam o fármaco localmente para limitar a exposição sistêmica 
a longo prazo aos glicocorticóides. 
 b) Os glicocorticóides inalados liberam o fármaco localmente para limitar as exacerbações a 
longo prazo da asma. (X) 
 c) Os glicocorticóides inalados limitam o desenvolvimento de candidíase orofaríngea e a 
conseqüente irritação brônquica que ela causa. 
 d) Os glicocorticóides inalados liberam uma maior porcentagem de cada dose do fármaco aos 
pulmões. 
 e) Os glicocorticóides inalados são ativados pelo metabolismo de primeira passagem no fígado 
para exercer um efeito farmacológico mais potente. 
 
 5) Com base no texto acima, assinale a opção CORRETA, a respeito dos antiinflamatórios 
não-esteroidais (AINEs). (0,55pts) 
 
 a) Os AINEs atuam na biossíntese das prostaglandinas, agindo diretamente na inibição de 
enzimas da via da cicloxigenase. (X) 
b) O paracetamol é um exemplo de AINE com alta atividade antiinflamatória. 
 c) A aspirina possui baixos efeitos antiinflamatório, antipirético e analgésico 
d) Os AINESs atuam na biossíntese das prostaglandinas, agindo diretamente na inibição da 
enzima fosfolipase A2. 
 e) Os AINEs são medicamentos seguros para pacientes que apresentam desconforto gástrico 
ou indicativo de úlcera péptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6) Em relação à corticoterapia e aos AINES, assinale a alternativa CORRETA: (0,55pts) 
 
a) Secreções endógenas de cortisol são predominantemente noturnos, por isso deve-se 
incentivar o uso de corticóides sempre ao deitar, para imitar fielmente o ritmo circadiano. 
 b) A isoforma ciclooxigenase-2 é considerada do tipo constitutiva em nosso organismo. 
c) Cortisol e os AINES auxiliam no tratamento de doenças auto-imunes e rejeição de 
transplantes. 
 d) A corticoterapia induz a diminuição da resistência à insulina, aumentando episódios de 
hipoglicemia no paciente. (X) 
 e) É comum casos de hipersensibilidade aos AINES, pois diferentemente dos corticoides, os 
AINES não bloqueiam a via dos leucotrienos. 
 
 
 
 
 
 
7) Em relação aos analgésicos opióides é INCORRETO dizer que: (0,55pts) 
 
a) Em caso de intoxicação por opióides, emprega-se a naloxona, antagonista 
específico sem qualquer propriedade agonista. 
 b) A codeína também ser empregada como antitussígeno 
c) A metadona pode ser utilizada na manutenção de dependentes de narcóticos 
podendo também ser empregada na dor moderada. 
 d) O tramadol pode ser indicado para dor aguda e seu principal efeito colateral é 
intensa depressão respiratória. (X) 
 e) O fentanil é uma opção para pacientes alérgicos a morfina no tratamento/alívio 
da dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8) Sobre os antagonistas de angiotensina II, qual é o mecanismo de ação deles 
para o controle da pressão arterial? Cite dois efeitos da angiotensina II em 
nosso organismo. (0,55pts) 
 
R: Os principais mecanismos reflexos que atuam na regulação da pressão arterial 
são o barorreflexo, os reflexos cardiopulmonares, o quimiorreflexo e o reflexo 
renorrenal. O controle hormonal envolve, principalmente, o sistema renina-
angiotensina. 
O mecanismo de ação dos ARA II interfere no sistema fisiológico renina-
angiotensina-aldosterona. Agem por antagonismo total, competitivo e específico nos 
receptores AT1da angiotensina II, sem atuação no subtipo AT2. 
O bloqueio dos receptores AT1 por antagonismo inibe a contração da musculatura 
lisa vascular causada pela angiotensina II assim como previne e revertem todos os 
seus demais efeitos conhecidos. Como consequência, ocorre vasodilatação, 
excreção de sódio e diminuição da atividade noradrenérgica. O antagonismo do 
receptor AT1 reduz os efeitos de ativação desse receptor como, por exemplo, 
proliferação celular, crescimento tecidual e aumento da secreção de aldosterona. 
Uma vez que estes antagonistas somente bloqueiam os receptores AT1, não 
interferem com as respostas fisiológicas resultantes da estimulação crônica dos 
receptores tipo II (e outros) que poderiam resultar em aumento de renina ou 
liberação de angiotensina. 
A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias 
(arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II também 
provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e da 
vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. 
 
9) Qual a influência da bradicinina na via dos medicamentos inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (IECA)? Explique relacionado efeitos 
terapêuticos e efeitos adversos. (0,55pts) 
 
 R: Bradicinina responsável em promover a vasodilatação (oxido nítrico e 
prostaciclinas), so que as enzimas angiotensinas II degragam a bradicinina, o ocorre 
diminuição da vasodilatação coronariana, o uso dos medicamentos IECAs vão 
diminuir as ECAs, promovendo aumento da bradicinina. 
 Os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os níveis de 
bradicinina. Portanto, ocorre a vasodilatação de arteríolas e veias. Reduzindo os 
níveis de angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de 
aldosterona, resultando em menor retenção de sódio e água. Os efeitos desses 
fármacos ainda atuam diminuindo pré-carga e pós-carga cardíaca, reduzindo, dessa 
forma, o trabalho cardíaco. 
 IECAs diminuim a pressão arterial, reduzindo a resistência vascular periférica sem 
aumentar reflexamente o débito cardíaco, a frequência cardíaca ou a contratilidade 
cardíaca, bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o potente 
vasoconstritor angiotensina II. A ECA também degrada a bradicinina, um peptídeo 
que aumenta a produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos os 
quais são vasodilatadores. 
 
Efeitos terapeuticos relacionados com a badicinina: 
Os IECAs são fortemente indicados para o uso em pacientes com nefropatia 
diabética, pois retardam a progressão dessa entidade nosológica e diminuem a 
Albuminuria. Os efeitos benéficos na função renal resultam da diminuição da 
pressão intraglomerular devido a vasodilatação da arteríola eferente. 
Os IECAs são os fármacos de primeira escolha para tratar insuficiência cardíaca, os 
pacientes hipertensos com DRC e os pacientes com risco elevado de doença 
arterial coronariana. 
Efeitos adversos relacionados 
Os principais efeitos colaterais dos IECAS são a tosse (pelo acúmulo da bradicinina 
que é metabolizada pela ECA) e angioedema, esses efeitos não são vistos nos BRA 
e frequentemente levam a suspensão e troca do medicamento. Mesmo após a 
suspensão do IECA, a tosse pode persistir por dias a semanas. 
 
10) Por que no uso do nitroprussiato de sódio é recomendado dose 
máxima por períodos curtos e mesmo que não atinja efeito na dose 
máxima é obrigatória a redução de dose? Explique. (0,55pts) 
 
R: O nitroprussiato é um fármaco de ação rápida e curta duração, os primeiros 
efeitos já ocorrem com cerca de 30 segundos do início da infusão e sua meia-vida 
plasmática é de 3 a 4 minutos. Assim, como ele reduz rapidamente a pressão 
arterial, seu efeito também cessa em pouco tempo, cerca de 1 a 10 minutos após a 
suspensão da infusão. 
É rapidamente metabolizado no sangue do paciente, liberando NO e cianeto. O NO, 
entra nas fibras do músculo liso vascular onde é metabolizado. O cianeto, por sua 
vez, é metabolizado no fígado pela enzima rodanase, necessitando de um doador 
de enxofre, em tiocianato (um produto menos tóxico), que é excretado quase que 
completamentepelo sistema urinário. 
A necessidade de redução da dose mesmo que a dose máxima não tenha seu efeito 
desejável em questão, deve-se a um dos seus efeitos adverso em promover uma 
complicação séria de intoxicação por cianeto, ocorrendo especialmente em infusões 
maiores 2 mcg/kg/min e/ou por um tempo prolongado, geralmente mais 3 dias. É 
particularmente importante em pacientes heatopatas e nefropatas, nos quais a 
metabolização e excreção do cianeto estão prejudicadas. Causa acidose láctica, 
sinais e sintomas incluem: ansiedade, confusão mental, coma, convulsões, 
cefaleias, fraqueza generalizada, náuseas, vômitos, dor abdominal, dispneia e 
bloqueio cardíaco inexplicado. 
 
11) Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) impedem a 
conversão mediada pela ECA da angiotensina I no vasoconstritor 
angiotensina II. Os efeitos dos inibidores da ECA também incluem: (0,55pts) 
 
a) diminuição da liberação de aldosterona, promovendo a natriurese(X) 
b) aumento do metabolismo da bradicinina, contribuindo para o desenvolvimento de 
tosse crônica 
c) prevenção da liberação de renina e proteção da taxa de filtração glomerular 
 d) inibição da ligação da angiotensina II a seus receptores, facilitando a 
vasodilatação 
e) desenvolvimento de uma síndrome semelhante aos lúpus, resultando em 
insuficiência renal aguda. 
 
 
 
12- ) Explique o termo “resistência a insulina”? Isso pode ser relacionado com 
a obesidade? Justifique a sua resposta. 
 
 R: É quando as células do corpo não respondem bem à insulina, por isso, a glicose 
não consegue entrar nelas facilmente. Num primeiro momento, o pâncreas aumenta 
a produção de insulina para vencer essa resistência, mantendo normal o nível de 
glicose no sangue. Porém, em longo prazo, se a resistência à insulina não for 
tratada, o pâncreas "cansa" e não consegue produzir insulina suficiente para manter 
a glicemia normal. 
Quando consumimos carboidratos, proteínas e gorduras em excesso, os estoques 
de glicogênio muscular e hepático saturam e o açúcar excedente é transformado em 
gordura no corpo. A resistência à insulina está relacionada ao aumento 
principalmente da gordura visceral e não da gordura subcutânea. A gordura visceral 
está distribuída centralmente no abdome, é a famosa "barriga de chope", que pode 
ser encontrada mesmo em indivíduos que não consomem bebidas alcoólicas. 
 
 
 
13) Por que diabéticos tipo I não podem utilizar as sulfoniluréias? Explique. 
(0,55pts) 
 R: Risco de ocorrer hipoglicemia pelo uso concomitante a insulina 
Sulfonilureias (glibenclamida, glimepirida ou glicazida): é chamado de “secretagogo 
de insulina”, o que significa que esse medicamento promove a liberação de insulina 
pelas células beta do pâncreas. Por aumentar a secreção de insulina, esse fármaco 
pode causar hipoglicemia. 
 
14) Descreva o mecanismo de liberação da insulina. (0,55pts) 
 
 R: A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana 
plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando 
mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do 
metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular. Os receptores 
não são componentes fixos, podendo variar o número de receptores para cada tipo 
de célula, com isso variando o grau de resposta. A ligação do complexo hormônio-
receptor é forte, mas não covalente, sendo equivalente à união de um efetor 
alostérico com a enzima que o regula. A ativação do receptor gera um sinal que, 
eventualmente, resulta na ação da insulina sobre a glicose, lipídeos, o metabolismo 
de proteínas, garantindo diferentes efeitos metabólicos. Os efeitos promotores do 
crescimento de insulina aparentemente ocorrem através da ativação de receptores 
da família de fatores de crescimento semelhantes à insulina. Anormalidades no 
número de receptores de insulina, falha na atividade quinase do receptor e os vários 
passos de sinalização pós-receptor na ação da insulina ocorrem em estados de 
doença que conduzem a resistência dos tecidos 
Podemos então relatar que efeito da insulina sobre a diminuição da glicose 
sanguínea deve-se à absorção facilitada de glicose, após a ligação da insulina aos 
receptores nos músculos e nas células gordurosas e da simultânea inibição da 
produção de glicose pelo fígado. 
 
 
 
15) O que é antibiograma? (0,55pts) 
 O Antibiograma é um exame que identifica a sensibilidade da bactéria aos 
antibióticos, possibilitando ao médico indicar o antibiótico mais aconselhado para 
agir sobre a infecção do paciente. O exame Antibiograma é geralmente feito com 
amostra de sangue ou de urina, porém existem casos em que é possível fazê-lo 
com fezes, saliva ou células contaminadas. Após a coleta, a amostra será cultivada 
em meio favorável ao seu desenvolvimento e multiplicação. Após isso, os grupos de 
bactérias já estarão formados, cerca de 48 horas do início da cultura. Depois de 
constituídas, elas são expostas aos antibióticos para que a sensibilidade ou 
resistência seja reconhecida. A substância que destruir a atividade microbiótica terá 
a eficácia como resposta na antibioterapia contra infecção instalada no paciente. 
 
16) A penicilina pertence à classe mais amplamente prescrita de antibióticos que atuam 
sobre a parede celular bacteriana. Qual o mecanismo de ação da penicilina? Explique. 
(0,55pts) 
 
 R: As penicilinas possuem ação bactericida. Elas atuam por inibição da síntese da 
parede celular bacteriana através do bloqueio da síntese da camada de 
peptidoglicano da parede celular interferindo na transpeptidação, tanto de bactérias 
gram-positivas quanto de gram-negativas. Ao inibir a síntese da parede celular, as 
penicilinas levam a bactéria a lise osmótica e morte. 
 
17-) Diferencie o mecanismo de ação dos macrolídeos e das cefalosporinas. 
(0,55pts) 
 
 R: A diferença no mecanismo de ação dos macrolideos com as cefalosporinas é 
que os macrolídeos pertencem a um grupo de antimicrobianos quimicamente 
constituídos por um anel macrocíclico de lactona, ao qual ligam-se um ou mais 
açúcares. Pertencem a este grupo azitromicina, claritromicina, eritromicina, 
espiramicina, miocamicina, roxitromicina, etc. O espectro de ação é semelhante, 
diferindo apenas na potência contra alguns microrganismos. Sua ação ocorre 
através da inibição da síntese protéica dependente de RNA, através da ligação em 
receptores localizados na porção 50S do ribossoma, particularmente na molécula 
23S do RNA, impedindo as reações de transpeptidação e translocação. Sendo que 
as cefalosporinas constituem um grupo de antibióticos beta-lactâmicos por terem em 
sua estrutura química um anel beta-lactâmico acoplado a um anel tiazolidínico, 
exercem sua ação antimicrobiana ao se ligarem e inativarem as PBPs. Assim, pela 
ação inibitória na síntese da parede celular, a bactéria sofre lise osmótica. 
 
 
 
 
 
 
18-) Paciente com quadro infeccioso no trato respiratório, relata ao médico ser 
alérgico à penicilina, por sua vez, o médico consultou o setor de farmácia para 
saber qual dos antimicrobianos padronizados no serviço poderia ser utilizado 
com segurança e eficácia pelo paciente. Com base no exposto, poderia ser 
oferecido ao paciente azitromicina ou cefalexina? Justifique. (0,65pts) 
 
R: Com certeza pode substituir a penicilina pela azitromicina, pois medicamentos de 
classes diferentes (azitromicina é um macrolídeo e penicilina um Beta-lactâmico). 
Não tem reação cruzada. Já a substituição pela cefalexina provavelmente sim, se a 
sua ação farmacológica seja primordial na terapia. A penicilina e a cefalexina fazem 
parte da mesma família de antibióticos, os beta-lactâmicos, e possuem estruturas 
semelhantes porem não iguais. Os estudos mais recentes mostraram que a reação 
cruzada entre eles é menor do que 5%. mais seguro seria fazer um teste de 
provocação antes do uso.