Farmacologia para N1 - SOI III

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Farmacologia 
Conceitos básicos em farmacologia 
O que é farmacologia? 
• Vem do grego: pharmakon 
• É o estudo da droga 
• O estudo dos efeitos dos fármacos no 
funcionamento de sistemas vivos 
• Estuda qualquer comporto biologicamente 
ativo 
Importância da farmacologia: 
• Compreender como um fármaco afeta um 
organismo 
• Compreender os efeitos terapêuticos ou não 
de um fármaco 
• Como escolher o fármaco correto 
• Posologia, (dosagem) e vias de administração 
O que é um fármaco: 
É uma substancia química que tem uma estrutura 
química conhecida, que não seja um nutriente e nem 
um ingrediente essencial da dieta, quando 
administrado a um ser viva produz um efeito 
biológico. 
Principio ativo: 
É a substancia que é responsável pelo efeito 
biológico, um fármaco pode ter mais de um principio 
ativo. 
Droga: 
Substancia capaz de modificar sistemas fisiológicos 
ou estados patológicos utilizada com ou sem 
intensão de benefício, se tem efeito benéfico é um 
fármaco, se tem efeito adverso é um agente toxico. 
Todo fármaco é uma droga, mas nem toda droga e 
um fármaco 
Medicamento: 
Preparação química que em geral contém um ou 
mais fármacos, administrado com a intenção de 
produzir determinado efeito terapêutico 
Forma farmacêutica: 
Um forma farmacêutica: pomada, comprimido, 
liquido, xarope, entre outras formas. 
Forma farmacêutica = substancia ativa + veiculo + 
corretivo 
A finalidade de se ter diferentes formas 
farmacêuticas é facilitar a administração, garantir a 
precisão da dose, proteger o princípio ativo, facilitar 
a aplicação. 
Remédio: 
É tudo aquilo que pode promover saúde e trazer 
bem estar, por tanto pode ser atividade física, 
meditação, yoga, massagem e por fim pode ser um 
medicamento 
Farmacocinética x farmacodinâmica: 
A farmacocinética estuda o que o organismo faz 
com o fármaco, o caminho do fármaco no 
organismo, a farmacodinâmica descreve como o 
fármaco atua no organismo. 
Farmacocinética: 
Estuda o que o organismo faz com o fármaco, qual o 
caminho dentro do corpo. 
• A farmacocinética avalia o sucesso ou 
insucesso de uma terapia 
• Avalia a extensão e velocidade com que o 
fármaco chega no local de ação 
• Prever condições não testadas 
experimentalmente 
Dividida em 4 etapas: 
1- Absorção a partir do local de administração 
2- Distribuição no organismo 
3- Metabolização 
4- Eliminação 
 
Fatores que determinam a via de administração: 
• Tipo de ação desejada 
• Rapidez desejada 
• Natureza do medicamento 
Absorção: 
• Cada forma farmacêutica apresenta uma 
velocidade de absorção 
• A absorção acontece através das membranas 
biológicas 
• Para um fármaco ser bem absorvido ele 
deve ser o mais parecido possível com a 
membrana 
• Regra do semelhante dissolve semelhante 
Fatores que afetam a absorção: 
• Lipossolubilidade e Hidrossolubilidade: o 
fármaco tem que ser o mais lipossolúvel 
possível para ter maior facilidade de 
absorção 
• Peso molecular 
• Concentração do fármaco 
• Estabilidade química 
• Forma farmacêutica 
• Carga elétrica 
Tipos de transporte pela membrana: 
• Difusão passiva 
• Difusão ativa 
• Transporte ativo 
• Endocitose 
Biodisponibilidade: 
• Concentração de fármaco na corrente 
sanguínea disponível para agir 
• Taxa e extensão que o fármaco administrado 
por um das vias alcança ao chegar na 
circulação sistêmica. 
• Exemplo: 
• 100mg ingeridos mas só 70mg chegam na 
circulação sistêmica, por isso a 
biodisponibilidade desse fármaco é de 70% 
Fatores que afetam a biodisponibilidade: 
• Características do fármaco 
• Características do paciente 
• Dose 
• Via de administração 
Distribuição: 
A medida com que o corpo absorve já vai 
distribuindo e o sistema circulatório é o principal 
responsável por essa distribuição. 
Fatores que afetam a distribuição: 
• Debito cardíaco 
• Fluxo sanguíneo 
Os medicamentos atingem quase todos os órgãos do 
corpo, menos: 
• Sistema nervoso central 
• Placenta 
• Testículos 
Metabolização: 
Processo que ocorre por meio de reações 
enzimáticas e tem como objetivo: 
• Inativar o fármaco para que ele seja 
eliminado 
• Gerar um metabolito ativo de droga ativa: 
gerar uma substancia adicional que contribui 
para os efeitos farmacêuticos 
• Ativação de uma droga inativa 
A metabolização tem duas fases: 
1- Oxidação, redução e hidrolise para ativação 
das drogas 
2- Reações químicas de conjugação para que o 
fármaco se torne hidrossolúvel e seja 
eliminado 
Interações medicamentosas: 
Fármacos indutores enzimáticos: induz a 
metabolização de outro fármaco 
Fármacos inibidores enzimáticos: inibem a 
metabolização de outro fármaco 
Excreção: 
Existem três principais vias de eliminação: 
• Biliar 
• Urinaria 
• Hepática 
Farmacodinâmica 
Avalia o mecanismo de ação dos medicamentos no 
organismo 
Fármaco não cria funções que não existem no 
organismo, ele somente modula as já existentes 
O efeito de um fármaco depende das funções que a 
célula já e capaz de executar 
O efeito é resultado do acoplamento do molécula 
em seu receptor. (o fármaco gera efeito após se 
ligar ao receptor que é geralmente proteico) 
Ação → função alterada → efeito 
Locais onde o fármaco pode se ligar: 
• Membrana celular 
• Núcleo 
• Canais iônicos 
• Enzimas 
Para produzir efeito farmacológico o fármaco 
precisa ter duas características principais: 
Afinidade pelo receptor: capacidade de se ligar 
Atividade intrínseca: capacidade de ativar um 
receptor, podem ser: 
• Agonista total: ativa totalmente o receptor 
• Agonista parcial: ativa boa parte dos 
receptores mas não todos 
• Agonista inverso: faz com que ocorra a 
estabilização do receptor, ele se liga no 
receptor e não permite com que outra 
molécula se ligue 
• Antagonista: se liga no receptor e faz com 
que a resposta não ocorra, mesmo que outra 
molécula se ligue no receptor. Pode ser 
reversível ou irreversível. 
Dessensibilizaçao do receptor: 
• Ocorre como medida protetiva do corpo 
• A exposição excessiva do receptor ao 
fármaco faz com que os receptores percam 
a capacidade de serem ativados 
• Diminuição do efeito do fármaco 
Sensibilização do receptor: 
Aumento da quantidade de receptores para que haja 
receptores reserva. 
Potência x eficácia 
Potência: quantidade de fármaco necessária para 
produzir um efeito de determinada intensidade 
Eficácia: tamanho da resposta que o fármaco causa 
quando interage com o receptor 
 
Interação medicamentosa: 
Modificações que acontecem na intensidade e na 
duração da resposta de um fármaco, devido a 
ingestão simultânea de outro fármaco, álcool ou 
determinados alimentos, que podem potencializar ou 
diminuir a ação do fármaco. 
O fármaco produz efeitos desejáveis e também 
indesejáveis, os indesejáveis podem ser não 
prejudiciais e prejudiciais. 
Classificação das interações químicas: 
• Aditiva: não ocorre alteração no efeito 
• Sinérgica: um medicamento mais o outro 
traz um efeito positivo maior que a soma do 
efeito dos dois 
• Potencialização: ocorre efeito toxico 
• Antagonismo: efeitos opostos 
Anti-hipertensivos 
O objetivo do tratamento com anti-hipertensivos é: 
 Reduzir a morbidades vascular 
 Diminuir o risco para doenças 
cardiovasculares 
 Redução de lesão em órgãos alvo 
 Manter a PA sistólica abaixo de 140 e a PA 
diastólica abaixo de 90 
Classificados em: 
 Diuréticos 
 Inibidores do sistema nervoso central 
 Vasodilatadores diretos 
 Bloqueadores das canais de cálcio 
 Inibidores da ECA (IECAS) 
 Inibidores do receptor da ANG 2 (BRAS) 
 Inibidores da renina 
Diuréticos: 
 
• Reduzem o volume e o debito cardíaco 
porem podem causar aumento da resistência 
periférica que pode normalizar em 6 a 8 
semanas. 
• São o tratamento adequado para hipertensão 
leve e moderada 
• Aumentam a excreção de água e sódio 
• Seguros, baratos e eficazes 
Classes dos diuréticos: 
Poupadoresde potássio: 
 Atuam no ducto coletor 
 Não promovem a excreção de potássio 
 Utilizados em associação com as outras 
classes para reverter a possível 
hipopotassemia causada por estes 
 Podem atuar de diversas formas como a 
amilorida e triantereno que inibem o 
transporte de sódio epitelial e a 
espironolactona e eplerenona que atuam 
sendo antagonistas da aldosterona 
De alça: 
 Atuam na alça de henle 
 Bloqueiam a reabsorção de sódio e cloreto e 
diminuem a resistência vascular renal o que 
aumenta o fluxo sanguíneo renal. 
 Causam a inibição reversível e competitiva 
do cotransportador de sódio-potássio-cloreto 
nos rins 
Tiazídicos: 
 Atuam no túbulo contorcido distal 
 Bloqueiam o NCC, cotransportador de cloreto 
e sódio 
 Causam diminuição de debito, volume e 
resistência periférica 
 Podem causar: hipopotassemia, hiperuricemia 
e hiperglicemia 
Beta bloqueadores: 
 
Atuam bloqueando os receptores beta causando 
diminuição do debito cardíaco e diminuição da 
atuação do sistema nervoso simpático 
Beta 1: é um receptor especifico do coração e tem 
função de aumentar o debito cardíaco, frequência e 
volume ejetado, também está associado a secreção 
de renina pelas células justa glomerulares 
Beta 2: receptor que se encontra em diversos locais 
como no pulmão, causando bronquiodilatação e nos 
músculos liso causando relaxamento visceral. 
Dessa forma existem: 
 Betabloqueadores não seletivos como o 
propranolol, nadolol e pindolol que inibem 
beta 1 e 2 
 Betabloqueadores cardiosseletivos como o 
atenolol, metaprolol e nebivolol que inibem 
apenas beta 1 
Além disso alguns betabloqueadores tem a ação 
vasodilatadora como um extra além das sua função 
como o carvedilol 
Efeitos adversos, os que não são seletivos tem mais 
efeitos adversos pois não agem somente no coração 
e não são indicados para pacientes com asma pois 
inibem a ação bronquiodilatadora. 
Alguns dos efeitos adversos são: hipotensão, 
bradicardia, fadiga, insônia e disfunção sexual 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECAS) 
Primeira linha para tratamento de pacientes que 
tem hipertensão e mais alguma doença como, 
diabetes, AVE, ICC ou que já infartaram. 
Diminuem a resistência vascular periférica pois 
inibem a conversão de ANG 1 em ANG 2 
(vasoconstritora). A ECA é responsável por degradar 
a bradicinina, um potente vasodilatador, e por isso 
quando ocorre a inibição da ECA mais bradicinina 
fica disponível. 
Também causam diminuição na secreção de 
aldosterona 
Efeitos adversos: tosse seca, erupção cutânea, 
hipopotassemia, hipotensão. 
Bloqueadores do receptor de angiotensina 2 (BRAS) 
 
Primeira linha de tratamento alternativo para os 
IECAS 
Bloqueiam AT1, receptor de ANG 2 
Não interferem nos níveis de bradicinina 
Produzem vasodilatação e bloqueiam a secreção de 
aldosterona e reduzem a retenção de água e sal 
Efeitos adversos: os mesmo que os IECAS, mas em 
menor gravidade 
Inibidores da renina: 
 
Bloqueiam a ação da renina para que o restante da 
cascata não aconteça 
Não se recomenta a utilização do mesmo com 
nenhuma outra medicamento que também atue no 
SRAA pois aumenta a ocorrência de efeitos adversos 
Efeitos adversos: tosse, diarreia, angioedema 
 
Bloqueadores dos canais de cálcio: 
 
São antagonistas dos canais de cálcio, bloqueando-os 
causando menor capacidade de contração do 
musculo, causando relaxamento da musculatura lisa 
das arteríolas 
Classificados em: 
 di-hidropiridinas: são vasoseletivos e por isso 
tem efeito vasodilatador maior 
 não di-hidropiridinas: não são vasoseletivos 
efeitos adversos: hipotensão, edema periférico, 
cefaleia, vertigem e rubor. 
Vasodilatadores diretos: 
Representantes: Hidralazina e Minoxidil 
Relaxam diretamente a musculatura lisa vascular e 
assim diminuem a resistência periférica 
Não são utilizados como tratamento primário e são 
usados na hipertensão moderada e grave, sua 
retirada deve ser gradual 
Utilizados em conjunto com os betabloqueadores e 
diuréticos 
Um efeito adversos é o aumento da secreção de 
renina o que causa aumento da PA 
Efeitos adversos: retenção, taquicardia e 
hipervolemia 
Agentes de ação central/alfabloqueadores 
 
Clonidina e metildopa: agentes de ação central 
Atuam bloqueando os receptores de alfa 1 
(alfabloqueadores) e ativam alfa 2 (agentes de ação 
central) 
 Alfa 1: associado ao aumento da PA 
 Alfa 2: promove menor liberação de 
noradrenalina, efeito simpático inibitório 
Tratamento não farmacológico: 
O tratamento inicial da HA deve ser realizado com 
medidas gerais, como: 
Diminuição da ingestão de sal: evitar alimentos 
industrializados e processados e não acrescentar sal 
aos alimentos prontos 
 Manter o peso ideal 
 Praticar atividade física regular 
 Reduzir ou eliminar a ingestão de bebidas 
alcoólicas 
 Aumentar ingestão de alimentos ricos em 
potássio 
 Abandonar o tabagismo 
 Evitar o estresse. 
 Atividade física aeróbica regular 
 Aumento do consumo de frutas e hortaliças 
e redução de peso na presença de obesidade 
ou sobrepeso 
Anticoagulantes, antiplaquetários e 
trombolíticos 
Aqui são descritos os fármacos que são uteis no 
tratamento de distúrbios da hemostasia. 
Trombose é a formação de um coagulo indesejado 
dentro de um vaso sanguíneo, essa e a anormalidade 
mais comum da hemostasia. Os distúrbios 
trombóticos incluem IAM, TVP, EP e AVE. Essas 
condições são tratadas com anticoagulantes e 
fibrinolíticos. 
Os distúrbios que envolvem sangramento são menos 
comuns e incluem a hemofilia e a deficiência de 
vitamina K 
Resposta plaquetária a lesão vascular: 
Quando ocorre um traumatismo no vaso sanguíneo, 
se inicia uma longa cascata de interação entre as 
células endoteliais, os fatores de coagulação e as 
plaquetas, que visam reestabelecer a homeostase e 
parar o sangramento. 
Quando não há lesão no vaso as plaquetas circulam 
livremente pois não há sinalização química para 
agregação. 
O oxido nítrico e as prostaciclinas atuam como 
inibidores da aglutinação plaquetária. As ultimas 
atuam se ligando as plaquetas que atuam na 
participação da síntese de AMPc. Quando não tem 
lesão no vaso os níveis de AMPc se mantem altos o 
que evita a aglutinação plaquetária, já quando as 
células são lesadas os níveis de AMPc caem e leva a 
aglutinação das plaquetas. 
A membrana da plaqueta também contém 
receptores de trombina, tromboxanos e colágeno 
exposto. No vaso sem lesão os níveis de trombina e 
tromboxanos circulantes são baixos e o endotélio do 
vaso cobre todo o colágeno por isso como os 
receptores estão desocupados não ocorre ativação 
plaquetária. 
Quando ocorre lesão os níveis de tromboxanos e 
trombina aumentam, o colageno fica exposto o que 
leva a ativação das plaquetas. 
Adesão plaquetária 
Quando o endotélio está lesado as plaquetas se 
aderem a ele e recobrem o colageno exposto e isso 
inicia a ativação plaquetária. 
Quando a superfície das plaquetas entra em contato 
com o colageno isso causa alteração morfológicas 
nas plaquetas e a liberação de mediadores químicos 
(tromboxano, ADP, trombina, fator de ativação 
plaquetária) essas moléculas se ligam as plaquetas 
em repouso ao redor da lesão e após isso ativa elas 
que iniciam a aglutinação. Tudo isso resulta no 
aumento de cálcio e diminuição de AMPc. 
O aumento do cálcio leva a: 
1- Liberação de mais mediadores 
2- Ativação da síntese de tromboxano 
3- Ativação dos receptores de glicoproteínas 
(GP) que se ligam ao fibrinogênio que se 
liga a um GP de plaqueta vizinhas, formando 
ligação cruzada e aglutinação. 
A estimulação local e a liberação dos mediadores 
resulta na formação da trombina que por sua vez 
transforma fibrinogênio em fibrina que forma o 
tampão fibrina-plaquetas. 
Depois no decorrer da cicatrização do corte a 
plasmina limita o crescimento do coagulo e dissolve 
a fibrina. 
Inibidores plaquetários: 
Os inibidores da aglutinação plaquetária diminuema 
formação de coágulos ricos em plaquetas e 
diminuem a ação dos sinais químicos promotores de 
aglutinação. 
Os inibidores descritos a seguir atuam na inibição da 
cicloxigenase-1 (COX-1) ou bloqueiam os receptores 
de GP ou ADP, interferindo assim na aglutinação 
plaquetária. 
Esses fármacos são benéficos na prevenção e no 
tratamento de doenças cardiovasculares oclusivas, na 
manutenção de transplantes vasculares e na 
potência arterial e como auxiliares dos inibido- res 
da trombina ou tratamento trombolítico no IAM. 
 
Ácido acetilsalicílico AAS (medicamento sublingual) 
Inibe a síntese de tromboxanos A2 que são 
mediadores químicos importantes para a agregação 
plaquetária. 
Mecanismo de ação: 
• O que é o COX-1: é uma enzima que atuma 
na transformação de ácido araquidônico em 
prostaglandina H2, a prostaglandina é 
convertida em tromboxano A2 que promove 
a aglutinação. 
• A inibição é irreversível e ocorre por meio da 
acetilação do resíduo serina no centro ativo 
da COX-1, 
• O efeito inibitório é rápido, e a supressão da 
tromboxano A2 e a consequente supressão 
da aglutinação das plaquetas induzida pelo 
AAS persistem por toda a vida da plaqueta, 
que é 7 a 10 dias aproximadamente. A 
administração repetida do AAS tem efeito 
acumulativo na função das plaquetas. O AAS 
é o único fármaco antiplaquetário que inibe 
irreversivelmente a função das plaquetas. 
Resumindo: ele inibe a COX-1 o que impede a síntese 
de tromboxanos e agregação plaquetária. 
Usos terapêuticos: O AAS é usado no tratamento 
profilático da isquemia cerebral transitória, para 
reduzir a incidência de IAM recorrente e para 
diminuir a mortalidade nas situações de prevenção 
do IAM primário e secundário. Ocorre inativação 
completa das plaquetas com 75 mg diários de AAS. 
Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel e ticagrelor: 
Inibem o receptor P2Y12 ADP, que bloqueia a 
aglutinação plaquetária. 
Mecanismo de ação: 
Atuam na inibição dos receptores de ADP e por isso 
inibem a ativação dos receptores GP que são 
necessários para que as plaquetas se liguem ao 
fibrinogênio e as demais plaquetas. 
O ticagrelor é o único dos 4 que produz uma 
inibição reversível. 
Usos terapêuticos: 
• O clopidogrel é aprovado para a prevenção 
de eventos ateroscleróticos em pacientes 
com IAM ou acidente vascular encefálico 
(AVE) recentes e naqueles com doença 
arterial periférica estabelecida. Ele também 
está aprovado para a profilaxia de eventos 
trombóticos na síndrome coronária aguda 
(angina instável ou IAM sem elevação do 
segmento ST). Além disso, o clopidogrel é 
usado para prevenir eventos trombóticos. 
• A ticlopidina é indicada para a prevenção de 
ataques isquêmicos transitórios (AITs) e 
AVEs em pacientes com evento trombótico 
cerebral prévio. Contudo, devido a reações 
adversas hematológicas ameaçadoras à vida, 
a ticlopidina em geral é reservada para 
pacientes intolerantes a outros tratamentos. 
• O prasugrel é aprovado para diminuir os 
eventos trombóticos cardiovasculares em 
pacientes com síndromes coronárias agudas 
(angina instável, IAM sem elevação ST e 
IAM com elevação ST tratado com ICP). 
• O ticagrelor é aprovado para a prevenção do 
tromboembolismo arterial em pacientes com 
angina instável e IAM incluindo aqueles 
submetidos a ICP. 
Abciximabe, eptifibatida e tirofibana: 
São inibidores da GB e por isso inibem a agregação 
plaquetária pois a um impedimento da formação da 
ligação com o fibrinogênio e com o fator de Von 
Willebrand. 
Usos terapêuticos: Esses fármacos são administrados 
por via IV, junto com heparina e AAS, como um 
auxiliar da ICP para a prevenção de complicações 
cardíacas isquêmicas. O abciximabe também está 
aprovado para pacientes com angina instável que 
não respondem ao tratamento médico convencional 
quando a ICP é planejada para as próximas 24 horas. 
Anticoagulantes: 
Processo de coagulação sanguínea: 
O processo de coagulação que gera trombina tem 
duas vias, a extrínseca e a intrínseca, essas vias 
envolvem uma cascata de eventos que transformam 
pro enzimas em enzimas ativas. 
A forma ativa de um fator tem “a” no final. Ao final 
da cascata é produzido o fator Xa que converte 
protrombina em trombina. 
A trombina atua na conversão do fibrinogênio em 
fibrina que forma a matriz do coagulo, ou seja, se 
não se formar trombina a coagulação é inibida. 
• A extrínseca inicia com a ativação do fator 
VII pelo fator tecidual (tromboplastina), 
esse fator tecidual é uma proteína de 
membrana que é separada do sangue pelas 
células endoteliais dos vasos, quando ocorre 
lesão esse fator fica exposto e então ele se 
liga ao fator VII e inicia a via extrínseca. 
• A via intrínseca é iniciada pela ativação do 
fator XII quando o sangue entra em contato 
com o colágeno da parede lesada. 
Essa cascata de coagulação precisa ficar restrita a 
lesão e ser controlada, para isso existem os 
inibidores da coagulação que incluem a proteína C e 
S, antitrombina III e inibidor da via do fator 
tissular. 
O mecanismo de ação de diversos fármacos 
anticoagulantes atuam na ativação dos inibidores, 
principalmente a antitrombina III. 
Heparinas e heparinas de baixo peso molecular: 
A heparina é um anticoagulante injetável de ação 
rápida utilizado para interferir de forma aguda na 
formação dos trombos. 
Mecanismo de ação 
• Se liga com a antitrombina III. 
• A antitrombina III inibe o fator Xa e o a 
trombina 
• A heparina aumenta em 1000x a ligação da 
antitrombina com o fator Xa e trombina. 
Heparina de alto peso/não fracionada: 
Atua inibindo o tanto o fator Xa quanto a trombina. 
 
Heparinas de baixo peso/fracionada: 
Atua se ligando apenas ao fator Xa 
 
 
Efeitos adversos: sangramento, hipersensibilidade e 
trombocitopenia 
Etexilato de dabigatrana: 
É um pro fármaco da molécula dabigatrana que é 
um inibidor direto da trombina, tanto a trombina 
livre quanto a ligada ao coagulo são inibidas 
Ele é aprovado para a prevenção de AVE e 
embolismo sistêmico em pacientes com fibrilação 
atrial não valvar. Devido à sua eficácia, à 
biodisponibilidade oral e a propriedades 
farmacocinéticas previsíveis, a dabigatrana pode ser 
uma alternativa- vá à enoxaparina para a 
tromboprofilaxia em cirurgias ortopédicas. 
Efeitos adversos: O principal efeito adverso é a 
hemorragia, como com outros anticoagulantes. A 
dabigatrana deve ser usada com cautela na 
insuficiência renal ou em pacientes com mais de 75 
anos, pois o risco de hemorragia é maior nesses 
grupos. Não há antídoto aprovado para reverter a 
hemorragia associada com dabigatrana 
 
Varfarina: 
Largamente utilizada como anticoagulante oral. 
Os fatores II, VII, IX e X precisam da vitamina K 
para sua síntese no fígado, esse fatores precisam da 
vitamina K para serem ativados. 
Uma vez que a vitamina K é utilizada para ativar os 
fatores ela se torna oxidada e para ser novamente 
utilizada ela tem que ser convertida em reduzida e 
quem faz isso é uma enzima chamada de VKOR. 
Essa enzima é inibida pela varfarina e por isso não 
ocorre a conversão da vit. K e assim os fatores não 
são ativados 
O efeito anticoagulante da varfarina pode ser 
anulado com a administração de vitamina K. Contudo, 
a reversão após a administração da vitamina K 
demora 24 horas (tempo necessário para a 
degradação dos fatores de coagulação já́ 
sintetizados) 
A varfarina é usada na prevenção e no trata- mento 
da TVP e da EP, na prevenção do AVE e do AVE na 
condição de fibrilação ventricular e/ou válvulas 
cardíacas prostética 
Efeitos adversos: O principal efeito adverso da 
varfarina é a hemorragia, e as embalagens advertem 
para o risco. Por isso, é importante monitorar com 
frequência a INR e ajustar a dosagem do fármaco. 
 
Fondaparinux: 
Esse fármaco inibe seletivamente apenas o fator Xa. 
Ligando- -se seletivamente à antitrombina III, o 
Fondaparinux potencializa (300- 1.000 vezes) a 
neutralização inata do fator Xa pela antitrombina 
III. O Fondaparinuxestá́ aprovado para o 
tratamento da TVP e EP e para a profilaxia do 
tromboembolismo venoso nos casos de cirurgias 
ortopédicas e abdominais. 
O Fondaparinux é eliminado com a urina 
principalmente inalterado, com meia-vida de 
eliminação entre 17 a 21 horas. É contraindicado em 
pacientes com insuficiência renal grave. Hemorragia 
é o principal efeito adverso do Fondaparinux. Não 
existe fármaco para reverter o sangramento 
associado com esse fármaco. 
Trombolíticos 
Atuam em doenças tromboembolicas (TVP, EP, IAM) 
na conversão de plasminogênio em plasmina que 
atua na hidrolisaçao da fibrina e dissolve o coagulo 
Os trombolíticos apresentam algumas características 
em comum, todos eles atuam direta ou 
indiretamente na conversão do plasminogênio em 
plasmina que então hidrolisa os trombos, quando 
mais jovem o trombo mais fácil de ser dissolvido ele 
é. 
Quando o trombo é dissolvido ele pode levar a 
formação de novos trombos e mais agregação 
plaquetária, por isso junto com os trombolíticos é 
indicado o uso de ASS ou heparina. 
Todos eles também produzem o mesmo efeito 
adverso, a hemorragia, já que os trombolíticos não 
diferenciam os tampões benéficos dos maléficos, 
são contraindicados para pacientes com AVE e 
ferimentos em cicatrização 
Estreptoquinase: 
Forma um complexo ativo com o plasminogênio que 
converte o mesmo em plasmina, a plasmina além de 
causar a hidrolização dos tampões de fibrina, 
degrada o fibrinogênio e os fatores V e VII da 
coagulação. 
Uroquinase: 
Hidrolisa diretamente a ligação angina-valina do 
plasminogênio que forma a plasmina. A uroquinase 
só́ está aprovada para a análise de êmbolos 
pulmonares. Usos extrabula incluem o tratamento de 
IAM, tromboembolismo arterial, trombose artéria 
coronária e TVP. Seu uso foi amplamente superado 
por outros fármacos com relação risco/benefício 
mais favorável. 
Ateplase, reteplase e tenecteplase: 
A ateplase tem baixa afinidade pelo plasminogênio 
livre mas ativa rapidamente o plasminogênio que 
está ligado a fibrina do trombo, pode ser 
considerada seletiva para fibrina 
Antimicrobianos 
Os agentes quimioterápicos foram criados para fazer 
o controle do crescimento dos patógenos in vivo. 
Para isso foi desenvolvido inúmero antimicrobianos 
com o intuito de interromper o processo infeccioso. 
Os antimicrobianos são um tipo de quimioterápico, 
utilizados para inibição ou morte de bactérias. 
Os fármacos antimicrobianos são eficazes no 
tratamento de infecções pois tem capacidade de 
lesar e matar os microrganismo sem lesar as células 
do hospedeiro. 
A escolha dos antimicrobianos depende de 6 fatores: 
1- Identificação do microrganismo 
2- Suscetibilidade do microrganismo ao 
fármaco 
3- Local de infecção 
4- Fatores do paciente 
5- Segurança do fármaco 
6- Custo do tratamento 
Dentro dos antimicrobianos temos: 
• Antibacterianos 
• Antifúngicos 
• Antiprotozoarios 
• Antivirais 
Antibiótico é o termo utilizado para denominarmos 
medicamentos que possuem atividade 
antimicrobiana, mas eles são apenas os 
medicamentos de origem natural, onde seus 
componentes químicos são retirados de 
microrganismos e tem capacidade de matar todos os 
microrganismos (vírus, bactérias e fungos). 
Antibacterianos: 
Categorias do tratamento antimicrobiano: 
• Profilaxia: ausência de infecção 
• Preventivo: caso suspeito, mas sem sintomas 
• Empírico: já tem a infecção e tem sinais e 
sintomas 
• Definitivo: você sabe qual patógeno 
especifico está acometendo 
• Supressor: objetivo é somente esperar a cura 
Classificação dos antibacterianos: 
Classificação dos antibacterianos: de acordo com o 
seu mecanismo de ação, mas também pode ser 
classificado segundo seu espectro, origem, atividade 
antibacteriana e coloração de gram. 
Classificação em gram: 
A classificação é baseada na coloração de gram, a 
parede células das bactérias é constituída de 
peptideoglicano, que atua como a proteção da célula, 
nos gram positivos ela é mais espessa e tem mais 
quantidade, nas gram negativas tem uma camada 
mais fina. 
• Gram positivas: roxas, pois como tem a 
parede mais espessa o corante roxo “gruda” 
bastante. 
• Gram negativas: rosas, pois a parede não 
retem o corante. 
Classificação em espectro de ação: 
Se refere a quantidade de bactérias que a 
antibacteriano consegue atingir: 
• Espectro estreito: atua contra uma família ou 
grupo especifico de bactérias 
• Espectro estendido: atua em mais de uma 
bactéria ou grupo de bactérias 
• Espectro amplo: vai atuar em várias famílias 
e grupos de bactérias 
Classificação por origem: 
• Antibióticos: produzidos por microrganismos 
• Quimioterápicos: sintetizados em laboratórios 
Classificação em atividade antibacteriana 
Bactericida: aquele que mata/ destrói a bactéria, 
reduz significativamente a quantidade de bactérias 
presentes. 
Bacteriostático: estabiliza a multiplicação bacteriana 
permitindo com que a bacteriana fique mais 
vulnerável ao sistema imune. 
 
Classificação segundo o mecanismo de ação: 
1- Inibição de síntese de parede celular 
2- Atuam na síntese do acido nucleico 
3- Inibidores de síntese proteica 
4- Afetam a síntese de metabolitos 
5- Inibidores das funções da membrana celular 
 
O insucesso da terapia antimicrobiana se deve por: 
• Escolha incorreta do antimicrobiano 
• Falha no calculo de dosagem 
• Antibiótico não atinge o sitio de infecção 
(erro no local de ação) 
• Antagonismo entre antibióticos 
• Microrganismo resistentes 
Resistência bacteriana: 
1- Numa população algumas células apresentam 
mutações que conferem resistência a antibióticos 
2- Os antibióticos matam as bactérias suscetíveis 
(inclusive as que não são a causa da infecção) 
3- As bactérias resistentes sobrevivem e tem 
condições para se multiplicar. 
4- Elas podem até mesmo transferir a capacidade 
de resistência para outras espécies 
Causas da resistência aos antibióticos: 
• Meio ambiente 
• Alimentação 
• Saúde humana 
• Agropecuária - antibióticos usados como 
estímulo para crescimento dos animais 
Tipos de resistência: 
• Natural ou intrínseca: está presente em 
todas as bactérias. 
• Adquirida: Podem ser cromossômicas, 
alterações no código genético da bactérias e 
passagem de célula mãe para célula filha, e 
plasmidial, é transmissível pois se transfere o 
plasmídeo de uma bactéria resistente para 
outra e pode contaminar bactérias de outros 
genes e bactérias. 
Existem quatro formas principais de resistência 
1- Produção de enzimas inativadoras de 
antimicrobianos, exemplo: através da beta 
lactamase (enzima inativadora) ela 
destroem o anel lactâmico e inibe a ação 
dos beta lactâmicos. 
2- Mecanismo ativo de efluxo de 
antimicrobianos, exemplo: a bomba de 
efluxo é a remoção ativa dos agentes 
antimicrobianos, assim que entra sai. 
3- Alteração de permeabilidade da bactéria 
(alteração das porinas) a bactéria adquire 
um gene de resistência que faz com que 
se perca o canal de porinas e assim o 
antimicrobiano não passa. 
4- Bloqueio do sítio de ligação dos 
antimicrobianos: mutação cromossômica 
que provoca uma mudança na estrutura do 
sítio de ligação o que não permite a ligação 
do antimicrobiano na célula bacteriana. 
 
Efeitos adversos dos antibacterianos: 
• Toxicidade gastrointestinal 
• Alteração do flora intestinal 
• Neurotoxicidade 
• Hepatotoxicidade 
Inibidores da síntese de parede celular 
Também são chamados de b-lactâmicos e tem em 
comum a sua estrutura química um anel beta 
lactâmico. 
Compartilham o mesmo mecanismo de ação, que é a 
inibição da síntese de parede celular bacteriana. 
Devido ao amplo uso indiscriminado dos beta 
lactâmicos algumas bactérias criaram um 
mecanismo de resistência que consiste na produção 
de enzimas chamadas betalactamases as quais 
destroem o anel beta lactâmico e por isso inibem o 
remédio. 
São compostos por 4 grupos: 
• Penicilinas 
• Cefalosporinas 
• Carbapenêmicos 
• Monobactâmicos 
 
Mecanismode ação: 
Está relacionado com estruturas chamadas de PLPs, 
proteínas ligadoras de penicilina, essas proteínas 
estão envolvidas na síntese do peptideoglicano da 
parede das células. 
Eles vão inativar as PLPs e com isso vai ocorrer a 
bloqueio de síntese de peptideoglicano porem as 
autolisinas que são responsáveis pela degradação da 
parede vão continuar atuando e com isso vai ocorrer 
a morte da bactéria. 
Além disso as PLPs atuam na formação das ligações 
cruzadas, as penicilinas atuam inibindo essa reação e 
assim as ligações cruzadas que são essenciais para 
estabilização da parede celular não acontece. 
Penicilinas: 
• Estão entre os fármacos mais eficazes e 
menos tóxicos conhecidos. 
• Atuam na última etapa de síntese de parede 
bacteriana (transpeptidação e ligações 
cruzadas) 
• Eficazes apenas em bactérias de 
crescimento rápido 
Cefalosporinas: 
tem o mesmo mecanismo de ação e são afetadas 
pelos mesmas formas de resistência, porem podem 
ser um pouco mais resistentes a cerca b-lactamases. 
 São divididas em 4 gerações: 
 
As cefalosporinas podem ser administradas 
principalmente por via intravenosa e intramuscular. A 
absorção oral das cefalosporinas não é significativa. 
Apesar disso tem a Cefalexina que pode ser 
administrada por via oral. 
Tem uma distribuição ampla assim como as das 
penicilinas, mas não são todas as cefalosporinas que 
conseguem atingir o liquido cefalorraquidiano. Mas a 
de 3° geração consegue atuar no liquido 
cefalorraquidiano e atuar nas infecções como 
meningites 
Excreção renal com exceção da CEFTRIAXONA que 
excretada pelas fezes 
Carbapenêmicos: 
São resistentes a maioria das b-lactamases. 
Também se ligam as PLPs e produzem o mesmo 
mecanismo de ação. 
O imipeném resiste à hidrólise pela maio- ria das b-
lactamases, mas não pelas metalo-b-lactamases. 
Esse fármaco tem papel no tratamento empírico 
devido à sua atividade contra microrganismos 
produtores de b-lactamase gram-positivos e gram-
negativos, anaeróbicos e P. aeruginosa (embora 
outras cepas de pseudomonas sejam resistentes e 
haja relatos de que cepas resistentes de P. 
aeruginosa aparecem durante o tratamento). O 
meropeném e o doripeném tem atividade 
antibacteriana similar à do imipeném 
Efeitos adversos: Imipeném + cilastatina podem 
causar náusea, êmese e diarreia. Eosinofilia e 
neutropenia são menos comuns do que com outros 
b-lactâmicos. Niveis elevados de imipeném podem 
provocar convulsões, o que é menos provável com os 
de- mais carbapenemos. 
Monobactâmicos: 
Também atuam na desorganização da síntese 
proteica 
 O aztreonam, que é o único monobactamo 
disponível comercialmente, tem atividade 
antimicrobiana, principalmente contra patógenos 
gram-negativos, incluindo as Enterobacteriaceae e P. 
aeruginosa. Ele não tem atividade contra gram-po- 
sitivos e anaeróbios. O aztreonam é resistente à 
ação da maioria das b-lactamases, com exceção das 
b-LEE. 
esse fármaco pode ser uma alternativa segura no 
tratamento de pacientes alérgicos a penicilinas, 
cefalosporinas ou carbapenemos. 
 
Inibidores de síntese proteica: 
 
Mecanismo de ação: 
Exercem seu efeito antibacteriano agindo nos 
ribossomos das bactérias e inibindo a síntese 
proteica. 
Os ribossomos bacterianos são diferentes dos 
humanos e esses fármacos tem seletividade pelos 
ribossomos bacterianos. 
Divididos em: 
• Tetraciclinas 
• Glicinas 
• Aminoglicosídeos 
Tetraciclinas: 
Entram por difusão passiva, se ligam a subunidade 
30S, e impedem com que o RNA transportador se 
ligue ao RNA mensageiro inibindo assim a síntese 
proteica 
Glicinas: 
A tigeciclina tem ação bacteriostática, ligando-se 
reversivelmente à subunidade ribossomal 30S e 
inibindo a síntese de proteínas 
Aminoglicosídeos: 
Os aminoglicosídeos difundem-se por meio de canais 
porina na membrana externa dos microrganismos 
suscetíveis. Esses microrganismos também têm um 
sistema dependente de oxigênio que transporta o 
fármaco através da membrana citoplasmática. 
Dentro da célula, eles se fixam na subunidade 
ribossomal 30S, onde interferem com a montagem 
do aparelho ribossomal funcional e/ou causam a 
leitura incorreta do código genético pela subunidade 
30S do ribossomo completo 
Inibidores da síntese de ácido nucleico: 
São chamadas de fluoroquinolonas 
Entram na bactéria através das porinas e atuam na 
DNA-girase e topoisomerase bacteriana IV 
A inibição da DNA-girase resulta em relaxamento do 
DNA super espiralado, promovendo quebra da fita de 
DNA. A inibição da topoisomerase IV impacta a 
estabilização cromossomal durante a divisão celular, 
interferindo com a separação do DNA recém-
replicado. Em microrganismos gram-negativos (p. ex., 
Pseudomonas aeruginosa), a inibição da DNA -girase 
é mais significativa do que a da topoisomerase IV, 
ao passo que, nos gram-positivos (p. ex., 
Streptococcus pneumoniae), é o contrário 
Inibidores da síntese de metabolitos 
Os microrganismos também precisam do ácido fólico 
para crescer ou reproduzir, sintetizando o folato a 
partir do PABA (ácido p-aminobenzóico), da pteridina 
e do glutamato. (Enquanto o organismo humano não 
tem a capacidade de sintetizar o ácido fólico, 
devendo captar o folato pré-formado na forma de 
vitamina da dieta). Os antibióticos antagonistas de 
folato são considerados bacteriostáticos, e, inibem a 
síntese do ácido fólico, constituindo, 
principalmente, os seguintes antibióticos: 
sulfonamidas e trimetoprima. 
Inibidores da função da membrana 
Afetam a membrana plasmática vão desestruturar a 
membrana plasmática, se liga nos constituintes 
lipoproteicos da membrana e desorganizam essa 
membrana. Afetam a sua 
permeabilidade/seletividade 
Antimicobacteriano 
Para tuberculose: 
 
O esquema para tratamento de tuberculose consiste 
em duas fases: 
• Fase intensiva: reduz rapidamente o número 
de bacilos, comporta por 4 medicamentos 
com duração de DOIS meses - RIPE 
• Fase de manutenção: eliminar os bacilos 
latentes e redução da possibilidade recidiva 
da doença, composta por dois medicamentos 
com duração de QUATRO meses – RI 
Rifampicina: 
Penetra os bacilos e se liga a sub-unidade beta do 
RNA polimerase dependente de DNA (RPOB) e 
forma um complexo fármaco-enzima. 
Essa ligação impede a síntese de RNA da bactéria 
Os tipos de resistência resultam na mudança do 
RPOB que diminuem a capacidade de ligação do 
fármaco com ele 
Isoniazida: 
É um pro fármaco (ativa pela KATG). que inibe as 
enzimas INHA e KASA as quais são essenciais para 
a síntese do ácido micolico. 
A inibição da síntese resulta na ruptura da parede 
bacteriana. 
Pirazinamida: 
O mecanismo de ação preciso é desconhecido. 
Basicamente ela causa a morte através da 
acidificação do bactéria. 
A pirazinamida precisa ser hidrolisada pela 
pirazinamidase a ácido pirazinoico, que é a sua 
forma ativa. 
O ácido é transportado para fora da célula e ali ele 
adquire um H+, se transformando em POAH, e é 
transportado de novo para dentro da célula e deixam 
o meio intracelular acidificado. 
O ácido pirazinoico interrompe o metabolismo da 
membrana celular das micobactérias e abala sua 
função de transporte 
Etambutol: 
O etambutol inibe as arabinosil-transferases das 
micobactérias que estão envolvidas na reação de 
polimerização do arabinoglicano, um componente 
essencial da parede celular das micobactérias 
Broncodiladores e glicocorticoides 
Pra asma: 
Broncodilatadores: 
Beta 2 adrenérgicos: 
Relaxam diretamente o musculo liso das vias aéreas, 
são usados para alivio rápido dos sintomas e 
também para tratamento de controle a longo prazo. 
Efeitos adversos, como taquicardia, hiperglicemia, 
hipopotassemia e hipomagnesemia, são minimizados 
quando os fármacos são administrados por inalação, 
em vez de por vias sistêmicas. 
B2 agonistas de curta duração: 
• Utilizados para alivio rápido dos sintomas e 
tem início da ação em 5 a 30 minutos 
• Proporcionam alivio de 4 a 6 horas• Usados no tratamento para alivio rápido da 
broncoconstrição aguda 
• Todos os pacientes asmáticos recebem um 
inalante BACA 
• Podem ser utilizados em pacientes com 
asma intermitente ou broncoespasmo 
induzido por exercícios 
• Os beta 2 agonistas de ação direta são o 
salbutamol e o vossalbutamol 
• Esses fármacos proveem broncodilatação 
significa cativa com poucos efeitos 
indesejados de estimulação a ou β 
B2 agonistas de longo prazo: 
• Salmeterol e formoterol são β2-agonistas de 
longa ação (BALAs) a análogos químicos do 
salbutamol. 
• O salmeterol e o formoterol tem duração de 
longa ação, proporcionando broncodilatação 
por pelo menos 12 horas.. 
• A monoterapia com BALA é contraindicada, 
devendo ser usada apenas combinada com 
um medicamento que controle a asma. Os 
corticosteroides por via inalatória (CSIs) 
permanecem como os fármacos de escolha 
para o controle da asma de longa duração, e 
os BALAs são considerados úteis como 
trata mento auxiliar para esse controle. 
Farmacodinâmica 
1- Remedinho se liga no receptor B2 
adrenérgico que está na superfície da 
proteína G. 
2- Ativa o receptor que causa ativação da 
Adenil ciclase 
3- Adenil ciclase acelera a reação de conversão 
de ATP em AMP cíclico 
4- AMP cíclico vai se ligar na proteína quinase 
A que libera a unidade catalítica 
5- As unidades catalíticas vão fosforilar 
proteínas 6- A fosforilação de proteínas 
causa relaxamento 
Corticosteroides: 
Usados para controle da asma a longo prazo ou 
asma persistente pois produzem efeito anti-
inflamatório direto das vias aéreas através da 
liberação de ácido araquidônico 
Ações: 
• Os CSIs inalados visam diretamente à 
inflamação subjacente das vias aéreas, 
diminuindo a cascata inflamatória 
(eosinófilos, macrófagos e linfócitos T), 
revertendo o edema de mucosa, diminuindo 
a permeabilidade dos capilares e inibindo a 
liberação de leucotrienos. 
• Após vários meses de uso regular, os CSIs 
reduzem a hiper-reatividade do músculo liso 
das vias aéreas a vários estímulos bronco 
constritores 
Para DPOC 
Broncodilatadores 
A inalação de broncodilatadores, incluindo os β2-
agonistas adrenérgicos e os anticolinérgicos 
(ipratrópio e tiotrópio), são a base do tratamento da 
DPOC 
• Esses fármacos aumentam o fluxo aéreo, 
aliviam os sintomas e diminuem a taxa de 
exacerbações. 
• Os fármacos de longa ação, BALAs e 
tiotrópio, são o tratamento de primeira 
escolha para todos os pacientes, exceto 
aqueles que estão sob risco baixo com 
menos sintomas. A associação de um 
anticolinérgico e um β2- agonista pode ser 
útil em pacientes com respostas 
inadequadas a um broncodilatador simples 
inalado. 
Corticosteroides 
• O acréscimo de um CSI a um 
broncodilatador de longa ação pode melhorar 
os sintomas, a função pulmonar e a 
qualidade de vida em pacientes de DPOC. 
Contudo, o uso de um CSI está associado 
com aumento do risco de pneumonia e, por 
isso, deve ser limitado. Não são 
recomendados para o tratamento de longa 
duração 
• Leve, moderada, grave: B2 longa duração ou 
anticolinérgico de longa (tiotrópio) 
• Muito grave: B2 longa duração + 
anticolinérgicos