hipersensibilidade tipo 1

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Reação de hipersensibilidade tipo 1 
Chamamos de reações de hipersensibilidade aquelas que ocorrem de forma exagerada ou de forma inapropriada. São reações oriundas de uma resposta normal, mas que em algum momento se processam de forma indevida e algumas vezes promove um processo inflamatório ou causa lesão tecidual. Estas reações não aparecem no primeiro contato do indivíduo com o antígeno, mas sempre num contato posterior. 
Nas reações do Tipo I, os antígenos (alérgenos) se combinam com anticorpos IgE específicos que estão ligados aos receptores de membrana sobre mastócitos teciduais e basófilos sanguíneos. A reação antígeno-anticorpo provoca a liberação rápida de potentes mediadores vasoativos e inflamatórios, que podem ser pré-formados (por exemplo, histamina triptase) ou recentemente gerados a partir dos lipídeos da membrana (por exemplo, leucotrienos e prostaglandinas). Durante horas, os mastócitos e basófilos também liberam citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, interleucina-4 e interleucina-13). Os mediadores produzem vasodilatação, maior permeabilidade capilar, hipersecreção glandular, espasmo da musculatura lisa e infiltração tecidual com eosinófilos e outras células inflamatórias. Machado, S. L., & Machado, R. D. (2014).
É caracterizada como uma reação alérgica que ocorre imediatamente após o contato com o antígeno ou alérgeno. Seus sintomas clínicos incluem asma, eczema, febre, urticária e alergia a comida. Geralmente ela ocorre em pessoas que apresentam algum histórico familiar de alergia também. As reações do tipo I são dependentes de IgE ligadas a mastócitos ou basófilos, pois a partir do momento em que a IgE se liga ao antígeno, ela sensibiliza os mastócitos a degranularem, desta forma levando ao processo inflamatório. Ao que parece, quando os mastócitos são ativados há a liberação de citocinas como a IL-3, IL-4, que atuam nos mastócitos, outras capazes de ativar os linfócitos B a produzirem e secretarem IgE; IL5, IL-8 e IL-9, que parecem ativar a quimiotaxia e ativação de células inflamatórias ao sítio de inflamação. A produção da IgE depende da apresentação do antígeno por uma APC e da cooperação entre células B e TH2. Assim que a IgE é produzida ela cai na circulação e se liga a receptores específicos para ela, presentes em basófilos e mastócitos (o receptor de Fc presente nestas células). Apesar de a IgE durar alguns dias, os mastócitos e basófilos permanecem sensibilizados para a IgE por meses, isto devido à alta afinidade que a IgE apresenta para o receptor Fc, o qual evita que a IgE seja destruída por proteases séricas. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2008). 
	Reagente autoimune 
	IgE
	Antígeno
	Antígeno solúvel 
	Mecanismo
	Ativação de mastócitos
	Exemplos 
	Rinite, asma, anafilaxia
Manifestações clínicas 
· Broncocostrição 
· Congestão nasal
· Erupções cultaneas 
· Dor abdominal
· Diarreia
· Choque 
· Alterações vasculares
· Alterações de musculo liso 
Tratamento 
Referências 
1. Manual de vigilância epidemiológica de eventos adversos pós-vacinação – 3. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2014. 250 p. : il.
2. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2008). Imunologia celular e molecular. Elsevier Brasil. 
3. Male, D., Brostoff, J., Roth, D. B., & Roitt, I. M. (2014).Imunologia. Elsevier Brasil.
4. Machado, S. L., & Machado, R. D. (2014). munologia básica e aplicada às análises clínicas. 
5. Kumar, V. (2010). Robbins & cotran-patologia bases patológicas das doenças 8a edição. Elsevier Brasil
6. CUPO, Palmira et al. Immediate hypersensitivity reactions following intravenous use of antivenom sera: predictive value of hypersensitivity skin test. Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, v. 33, n. 2, p. 115-122, 1991.