APG 2 - complicações agudas da Diabetes mellitus tipo 2

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APG O2:
Complicações Agudas da Diabetes
As complicações agudas da DM não são incomuns, mas quando ocorrem podem ser fatais.
As três mais importantes são: 1. Hipoglicemia 
2. Cetoacidose diabética
3. Síndrome hiperglicêmico hiperosmolar 
HIPOGLICEMIA
Define-se pela descida excessiva de glicemia para valores inferiores a 50mg/dL para pessoas normais, e abaixo de 70mg/dL para pacientes 
diabéticos. Decorre do excesso absoluto ou relativo de insulina.
Se não houver um controle rígido do quadro glicêmico da DM — no caso, da hiperglicemia — o paciente pode ter um quadro de 
hipoglicemia. É a alteração metabólica mais frequentes em pacientes tratados com fármacos antidiabético hipoglicemiantes, isso em razão do 
uso de insulina e sulfonilureais.
É a mais simples e comuns das complicações e que é facilmente tratável, porém, caso não tratada pode conduzir a lesão neurológica e 
morte.
Para minimizar a sua ocorrência é necessário um controle mais rígido da glicemia.
Níveis muito baixos de glicose no sangue podem interferir no funcionamento de vários sistemas de órgãos. O cérebro é sensível aos baixos 
níveis de glicose, porque o açúcar é sua principal fonte de energia e ele não faz estoque de glicose.
Assim, para evitar que os níveis de glicose caiam muito, o cérebro responde estimulando:
• As glândulas adrenais para liberar adrenalina (epinefrina)
• As glândulas adernais para liberar cortisol
• O pâncreas para liberar glucagon
• A glândula hipófise para liberar hormônio do crescimento 
Todos esses hormônios fazem com que o fígado secrete glicose no sangue!
A etiologia em pacientes com DM está ligada a:
• Dose excessiva de insulina ou de secretagogos da insulina
• Reduzida ingestão de carboidratos associada à aplicação de insulina rápida/ultrarrápida 
• Aumento do consumo muscular da glicose: exercício físico mais intenso que o habitual
• Ingestão alcoólica: bloqueia a gliconeogênese
• Insuficiência renal: diminui o clearance/eliminação de drogas hipoglicemiantes 
• Insuficiência adrenal 
As manifestações clínicas da hipoglicemia em razão de Diabetes são divididas em autonômicas (neuroendócrinas) e neuroglicopênicas.
1. Sinais e sintomas autonômicos: aparecem a partir de 55 a 60 mg/dL
Estão relacionados à ativação dos sistemas nervosos simpático e parassimpático, e também à liberação de catecolamina (desempenham função de 
hormônio ou neurotransmissor para iniciarem eventos que promovem mudanças adaptativas em células e tecidos com a função de proteger o organismo e garantir a sobrevivência). 
Alguns dos sinais e sintomas são: 
a) Sinais e sintomas adrenérgicos: palpitações, taquicardia, hipertensão sistólica, ansiedade e tremores
b) Sinais e sintomas colinérgicos: sudorese, parestesia e sensação de fome
2. Sinais e sintomas neuroglicopênicos: aparecem abaixo de 50 a 55 mg/dL
São aqueles relacionados à baixa oferta de glicose para o sistema nervoso central.
Alguns dos sinais e sintomas são: confusão, fraqueza, astenia, dificuldade de concentração, alterações do comportamento, agressividade, 
sonolência, torpor, convulsões, coma ou morte.
OBSERVAÇÃO: como os sintomas são pouco específicos, para a confirmação do diagnóstico é necessário que esteja presente os três critérios 
da tríade de Whipple: - Glicemia abaixo de 70 mg/dL
- sintomas compatíveis com hipoglicemia 
- Melhora dos sintomas após administração de glicose via oral ou intravenosa
 
HIPOGLICEMIA 
Lglicogemese, fazemnalo gliconeogemese
.
A hipoglicemia pode ser classificada em três níveis de acordo com a sua gravidade:
Com base na classificação é realizado o tratamento, que consiste basicamente na administração de glicose na forma mais conveniente 
e rápida possível. Sendo assim:
a) Hipoglicemia nível 1 e 2 — paciente consciente:
“Regra dos 15”: administração oral de 15g de carboidrato (1 colher de sopa de açúcar ou meia lata de refrigerante normal), podendo-se 
repetir esse dose em 15 minutos se não houver melhora completa.
b) Hipoglicemia nível 3 - pacientes em coma:
Administração via parenteral de 20 a 30g de glicose na forma de glicose hipertônico (= 40 a 60ml de glicose a 50%).
Se o indivíduo estiver sem acesso venoso, usa-se glucagon intramuscular/subcutâneo na dose recomendada de 0,5 a 2,0mg,
ATENÇÃO: se paciente desnutrido, hepatopata ou etilista, administrar 100mg de tiamina intravenosa ou intramuscular, juntamente com a 
glicose.
O objetivo é prevenir o surgimento de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
A cetoacidose diabética é caracterizada pela alteração da glicemia e do metabolismo lipídico com produção de cetoácidos e consumo de 
bicarbonato. Ou seja, com a hiperglicemia as células ficam sem energia, então há a produção de energia usando como substratos os lipídeos. 
Esse mecanismo libera ácido aceto acético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose.
É mais comum em pacientes entre 20 e 29 anos portadores da DM1, sendo uma complicação característica dela, mas também pode 
ocorrer na DM2 em casos de pacientes que passem por grande estresse.
A cetoacidose diabética pode ser a manifestação inicial da DM1 em 15-20% de pacientes adultos e em 30-40% em pacientes crianças ou 
adolescentes.
Trata-se da principal causa de mortalidade, cerca de 50%, em crianças, adolescentes e jovens adultos portadores de DM1.
O surgimento é sempre agudo e acompanhado de sinais que duram de 1h a 1 dia, tais como:
* Poliúria
* Polidipsia: sede excessiva
* Polifagia: fome excessiva
* Mal-estar indefinido 
Além disso, o paciente fica em estado de alerta, o que é uma manifestação neurológica decorrente da hiperglicemia hiperosmolar 
No exame físico pode ser observado: — Desidratação
— Hipotensão
— Taquicardia
Outros sintomas: 
• Extremidades quentes e perfundidas: devido ao efeito das prostaglandinas
• Hálito cetônico: devido ao caráter volátil da cetona 
• Taquipneia: ocorre devido a compensação da acidose metabólica com o ritmo respiratório de Kussmaul (respiração lenta e profunda 
característica de intoxicação no bulbo respiratório)
• Dor abdominal 
• Manifestações gastrointestinais: dor, náuseas e vômitos
• Infecção do trato urinário
• Infarto agudo do miocárdio 
Apesar do quadro clínico ser bastante inespecífico, o quadro laboratorial é muito
característico e são critérios para diagnóstico da patologia, formado por três condições:
1. Hiperglicemia: através de exame de glicemia capilar
2. Cetonemia/cetonúria: através de dosagem de cetonas no sangue ou na urina 
3. Acidose
É igualmente importante que o paciente não seja apenas diagnosticado, mas 
também classificado, uma vez que cada classificação possui uma forma de tratamento.
A fisiopatologia da cetoacidose metabólica envolve:
A deficiência grave de insulina é a causa principal dessa condição, podendo ser de dois tipos:
a) Deficiência de insulina absoluta: ausência de insulina circulante 
b) Deficiência de insulina relativa: devido a grande elevação dos hormônios contrareguladores, tais como: glucagon, catecolaminas, 
cortisol e GH.
Isso caracterizado pela tríade bioquímica: - Hiperglicemia
- Cetonemia: corpos cetônico no sangue
- Acidose metabólica com ânion-gap alto: altos níveis de ácido no organismo 
Ela ocorre porque a ausência da ação de insulina associada à ação dos hormônios contrainsulínicos determina uma produção hepática e 
renal elevada de glicose. Em contrapartida, a captação da glicose pelos tecidos periféricos é reduzida, ocasionando:
- Hiperglicemia 
- Diurese osmótica
- Hiperosmolaridade 
- Glicosúria 
- Perda de água, sódio, potássio e outros eletrólito
No caso do sódio sérico, ele pode cair devido à natriurese (aumento da excreção urinária de sódio) ou aumentar em razão da excreção 
livre de grandes volumes de água.
Já em relação ao potássio, incialmente apresenta valores normais ou elevados devido a sua migração extracelular em resposta à acidose. 
Suas concentrações, no entanto, caem mais durante o tratamento conforme o uso da insulina leva o potássio para o interior dascélulas. Se o 
potássio sérico não for monitorado e reposto sempre que necessário, pode ocasionar uma hipopotassemia.
Mas afinal, o que pode desencadear a cetoacidose diabética? Dois fatores:
1. Infecção: podem levar à resistência à ação insulínica e ao aumento dos hormônios contrarreguladores. São responsáveis por 30 a 50% 
dos casos. São quadros infecciosos: pneumonia, infecção do trato urinário, pé diabético, celulite, sinusite, meningite e diarréia.
2. Baixa adesão ao tratamento: represente 20 a 25% dos casos.
Classificação
rápida
O tratamento da cetoacidose diabética consiste basicamente em:
1. Hidratração intravenosa 
2. Reposição de potássio
3. Insulinoterapia
4. Correção de outros distúrbios hidroeletrolíticos 
5. Identificação e tratamento do fator desencadeante 
6. Monitorização contínua
Hidratação intravenosa: tem por objetivo repor o déficit de água, manter
a pressão arterial, melhorar a perfusão tissular e renal, e reduzir a glicemia.
Inicia-se com solução salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) 0,9%, em
média 15 a 20ml/kg na primeira hora.
A escolha subsequente de fluidos dependerá da evolução dos eletrólitos
séricos e da diurese.
Reposição de potássio: importante observar o potássio sérico antes de iniciar a terapia. Se ele 
estiver abaixo de 3,3mEq/L, a reposição iniciará apenas com o potássio SEM A INSULINA,
isso para não piorar a hipocalemia que pode levar a arritmias graves e fraqueza muscular 
respiratória.
O potássio será reposto sozinho até atingir o valor plasmático acima de 3,3mEq/L, e só então a 
partir desse ponto que reiniciará a infusão de insulina.
Reposição de insulina: o principal efeito da insulinoterapia é reduzir a concentração
de glicose sérica, principalmente diminuindo a produção de glicose hepática e aumento a
utilização periférica; em contrapartida, diminuindo a produção de cetona, reduzindo a lipólise
e a secreção de glucagon.
Devem ser utilizadas insulinas de ação rápida concomitantemente com a hidratação
intravenosa.
ATENÇÃO: como a insulina desloca o potássio do meio extracelular para o meio
intracelular, a insulina não deve ser administrada quando o paciente apresentar hipocalemia.
A insulinoterapia intensiva, a hidratação e a reposição de potássio devem ser mantidas até o paciente atingir pelo menos duas das três 
metas de tratamento:
1. pH acima de 7,3
2. Bicarbonato superior ou igual a 15mEq/L
3. Glicemia menor ou igual a 200mg/dL 
IMPORTANTE: No momento de interromper a infusão intravenosa de insulina, 1º administrar a insulina subcutânea e esperar de 1 a 2h 
antes de desligar a bomba de infusão de insulina intravenosa. Isso porque a intravenosa tem ação curta (de 3 a 5 minutos), enquanto a 
subcutânea demora 2h pra começar a fazer efeito.
Isso é importante para o paciente não ficar um período de tempo sem ação insulínica alguma.
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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
O Estado Hiperosmolar Glicêmico (EHH) é uma complicação aguda típica de idosos com DM2.
É uma complicação exclusiva do DM2, que decorre da extrema hiperglicemia, em um cenário que há um mínimo de insulina ativa.
O EHH se trata basicamente de uma hiperglicemia mais grave, desidratação extrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível 
de consciência.
O mecanismo básico de desencadeamento do EHH é a hiperglicemia extrema ao longo de dias em cenários de óbvia falta de insulina que 
levam ao quadro acima.
O desenvolvimento do EHH parte de uma tríade constituída por:
1. Deficiência de insulina: apesar de deficitária, a insulina presente é suficiente para inibir a formação de corpos cetônicos e lipólise 
excessiva, mas não o suficiente para manter a glicemia normal.
2. Alteração da função renal: o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular estão diminuídos, razão pela qual o paciente não 
consegue excretar adequadamente o excesso de glicose através da diurese.
3. Alteração cognitiva: sequelas de AVC, por exemplo
A evolução arrastada trará condições que dificultam a mobilização e hidratação do paciente. Esse costuma ser o caso de acamados, 
idosos demenciados, residentes de casas de repouso e pacientes com sequelas neurológicas.
Os sintomas são:
• Descompensação glicêmica: polifagia, polidipsia e poliúria 
• Redução do nível de consciência 
• Redução de mobilidade: impede que ingiram líquido suficiente para repor as perdas hídricas
Como fatores desencadeantes da patologia:
• Infecções: 30 a 60% dos casos
• Doenças ateroscleróticas: infarto agudo do miocárdio, AVE
• Medicamentos hiperglicemiantes: como os glicocorticoides
Para diagnosticar o EHH, os critérios laboratoriais são:
1. Hiperglicemia: glicemia acima de 600mg/dL
2. Hiperosmolaridade: osmolaridade efetiva acima de 320 mOsm/L
3. Ausência de acidose: pH arterial acima de 7,3 e bicarbonato sérico superior ou igual a 15mEq/L
4. Cetose: cetonúria ou Cetonemia ausentes ou fracamente positivas
O tratamento deve ser com pacientes internados, preferencialmente em UTI, monitorizados, submetidos a pesquisa de fatores 
desencadeantes e tratos seguindo os três pilares:
1. Hidratação intravenosa abundante 
2. Reposição de potássio
3. Insulinoterapia: sempre por via venosa
.
Alta concentração de partículas de soluto por litro de solução. Qualquer 
motivo que leve à perda de água (exclusivamente) consequentemente 
acarreta um aumento na concentração de solutos. 
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O tratamento deve ser mantido até que o paciente atinja as seguintes metas:
• Glicemia igual ou inferior a 250mg/dL
• Osmolaridade plasmática igual ou inferior a 310 mOsm
• Recuperação do nível de consciência 
IMPORTANTE: No momento de interromper a infusão intravenosa de insulina, 1º administrar a insulina subcutânea e esperar de 1 a 2h 
antes de desligar a bomba de infusão de insulina intravenosa. Isso porque a intravenosa tem ação curta (de 3 a 5 minutos), enquanto a 
subcutânea demora 2h pra começar a fazer efeito.
Isso é importante para o paciente não ficar um período de tempo sem ação insulínica alguma.
Algumas das complicações que são oriundas do EHH:
1. Hipocalemia
2. Distúrbios do sódio
3. Hipoglicemia
4. Insuficiência renal aguda: pré-renal ou renal, por necrose tubular aguda
5. Eventos trombóticos: trombose de veias profundas, TEP.