Patologia do Sistema Nervoso Central

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Patologia SNC 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
• Tem como unidade funcional o 
neurônio, sendo o único capaz de 
receber e enviar informações 
sensoriais 
• São diversas regiões e cada uma 
possui uma função, sendo assim os 
sinais e sintomas dependem da 
região afetada 
• O cérebro é hiperseletivo com o que 
vai sair da corrente sanguínea e 
entrar no cérebro, por isso alguns 
tratamentos são complicados de 
serem tratados (devido a barreira 
hematoencefálica) 
REAÇÕES CELULARES À LESÃO 
• Reação dos neurônios (neurônios 
vermelhos): aparecem 12 a 24h 
após a isquemia/ hipóxia 
irreversível 
• Reação dos astrócitos: glicose= 
hipertrofia do citoplasma, acúmulo 
de proteínas do citoplasma e 
hiperplasia dos astrócitos 
• Reação da micróglia: macrófagos 
proliferam e formam agregados em 
torno de focos de necrose tecidual 
ANATOMIA 
• Encéfalo e medula são revestidos e 
protegidos pelo crânio rígido e canal 
vertebral 
• Barreira hidroencefálica: astrócitos 
fazem um “pezinho” em torno do 
vaso, para proteger o encéfalo 
• Pressão dentro da cavidade 
craniana pode elevar por: 
1. Edema cerebral 
2. Hidrocefalia 
3. Lesões expansivas focais 
EDEMA CEREBRAL 
• Acúmulo de líquido intra e 
extracelular no parênquima cerebral 
• Vasogênico: aumento de líquido 
extracelular pela ruptura da 
barreira hematoencefálica e 
aumento da permeabilidade vascular 
• Citotóxico: aumento de líquido 
intravascular secundário a lesão na 
membrana celular neuronal, glial 
ou endotelial 
• MACRO: giros aplanados e sulcos 
estreitados e cavidades 
ventriculares comprimidas 
Pode haver herniação, pois se o 
encéfalo consegue inchar e crescer 
dentro da calota, então a saída é 
passar pelo forame e fazer uma 
herniação 
HIDROCEFALIA 
• Aumento (excesso) de volume de LCR 
(líquido cefalorraquiano ou líquor) 
acumulado no interior de todo, ou 
parte do sistema ventricular 
• Há um alargamento dos ventrículos 
cerebrais por acúmulo de água 
• MACRO: aumento das dimensões dos 
ventrículos (aumento pressão 
intracraniana). Se ocorrer antes do 
fechamento das suturas cranianas 
há aumento da cabeça 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Aumentos da HI podem resultar em 
diminuição da perfusão e 
consequentemente isquemia 
• Hipertensão intracraniana: aumento 
da pressão do crânio 
• Hipertensão arterial: aumento da 
pressão no sistema vascular 
periférico 
HERNIAÇÃO 
• Deslocamento de tecido encefálico 
para além das dobras durais rígidas, 
ou através de aberturas no crânio, 
devido ao aumento da pressão 
intracraniana 
• Atravessa o limite, o tecido fica 
herniado entre os compartimentos 
através de gradiente de pressão 
• Associada a efeito de massa difuso 
(edema cerebral generalizado) ou 
focal (tumor, abcesso, hemorragia) 
Locais: 
1. Subfalcina (cíngulo): compressão da 
artéria cerebral anterior (infarto) 
2. Transtentorial (uncinada ou mesial 
temporal): comprometimento do 
terceiro nervo craniano= dilatação 
de pupila e comprometimento 
ocular 
3. Tonsilar: deslocamento das tonsilas 
cerebelares pelo forame magno. 
Morte por compressão do tronco 
encefálico (parada respiratória) e 
do bulbo (centros cardíacos) 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA 
• Trauma: forca física que pode 
provocar fratura craniana, lesão 
parenquimatosa (concussão, 
contusão e laceração) e lesão 
vascular 
• Sangramentos podem ocorrer na 
parte interna ou externa do encéfalo 
(epidural e subdural) 
• Ruptura de pequeno vaso no interior 
do encéfalo, com início súbito (AVE) 
LESÃO VASCULAR TRAUMÁTICA 
• Trauma direto ruptura da parede do 
vaso, ocorrendo hemorragia em 
diferentes locais anatômicos 
HEMATOMA EPIDURAL 
• Hematoma que ocorre acima da 
dura mater. 
• Presença de sangue arterial e 
geralmente com fraturas associadas 
a ele 
HEMATOMA SUBDURAL 
• Hematoma que ocorre abaixo da 
dura-máter 
• Presença de sangue venoso pela 
ruptura das veias 
• Tendência de ser lento e gradual. Se 
restringe a apenas um hemisfério 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
(NÃO TRAUMÁTICA) 
• Fator de risco mais comum 
associado é a hipertensão arterial 
• Patogenia: arteriosclerose de hialina 
nas arteríolas e necrose na parede 
do vaso 
• Casos de hipertensão crônica estão 
associados ao desenvolvimentos de 
pequenos aneurismas 
(microaneurismas de Charcot-
Bouchard) 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE E RUPTURA 
DE ANEURISMA SACULAR 
• Aneurisma sacular: aneurisma 
intracraniano mais comum 
• Ocorrência esporádica e fatores 
genéticos 
• Clínica: cefaleia súbita e 
excruciante, seguida de perda de 
consciência 
• MACRO: pequena evaginação de 
paredes finas e em algum ponto 
arterial do polígono de Willis 
• MICRO: estrutura sacular de parede 
vascular fibrosa, sem musculo liso 
e lâmina elástica 
DOENÇA CÉREBRO VASCULAR 
• Lesão no cérebro em decorrência do 
fluxo sanguíneo alterado 
• “acidente vascular” é a designação 
clínica que se aplica a essas 
condições quando os sintomas se 
iniciam do nada 
• Pode ser de etiologia 
1. Isquêmico 
2. Hemorrágico 
ACIDENTE VASCULAR ESCEFÁLICO ISQUÊMICO 
• Suprimento sanguíneo ao SNC que 
resulta em hipóxia, isquemia e 
infarto 
• Embolia mais comum no cérebro é 
a trombose 
• Um coágulo bloqueia o fluxo 
sanguíneo para uma área do cérebro 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
HEMORRÁGICO 
• Sangramento vindo da ruptura de 
vasos do SNC 
• Causas mais comuns: hipertensão 
arterial e anomalias vasculares 
(aneurismas e malformações) 
• O sangramento ocorre dentro e ao 
redor do cérebro 
HIPÓXIA E ISQUEMIA 
• O encéfalo requer suprimento 
constante de glicose e oxigênio 
• Hipóxia: baixa pressão parcial e 
comprometimento no transporte de 
oxigênio 
• Isquemia: interrupção do fluxo 
circulatório normal, transitória ou 
permanente. Obstrução vascular, 
redução na pressão de perfusão 
(hipotensão) 
INFARTO CEREBRAL 
• Quando o fluxo sanguíneo para uma 
porção do cérebro, acaba reduzindo 
a sobrevivência do tecido em risco, 
que depende: 
o Da presença de circulação colateral 
o Duração da isquemia 
o Magnitude e rapidez da redução do 
fluxo 
• Esses fatores determinam o local 
anatômico preciso e tamanho da 
lesão (e déficit clínico) 
• Zona de penumbra: área de 
transição entre tecido necrótico e 
encéfalo normal (é uma “área de 
risco”) 
• Células nas áreas de isquemia 
morrem por apoptose 
• Quando a isquemia cerebral focal é 
sustentada, ocorre infarto no 
território do vaso comprometido 
• Tamanho, localização, forma e 
extensão do dano tecidual 
resultante são influenciados pela 
duração da isquemia e adequação do 
fluxo colateral 
• Principal fonte de fluxo colateral é o 
polígono de Willis 
• A doença vascular oclusiva pode 
ocorrer devido a: 
o Embolização de fontes distantes 
(princ. Cardíaco e carotídeo) 
o Trombose in situ 
o Diversas formas de vasculites 
(princ. Infecciosas) 
INFARTO CEREBRAL NÃO HEMORRÁGICO 
• A maioria deles começa com a 
perda do suprimento sanguíneo 
• Uso de terapia trombolítica 
• Com a isquemia, há necrose do vaso 
sanguíneo. 
• Como o sangue não tem mais para 
onde ir, o sangue “entorna” no 
ponto de isquemia, causando uma 
hemorragia 
INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO 
• A hemorragia secundário ocorre a 
partir de lesão de isquemia-
reperfusão através de colaterais, ou 
após dissolução do material oclusivo 
intravascular 
• Ocorre na forma de hemorragias 
patequeais 
• Contraindicação de terapia 
trombolítica 
MACROSCOPIA DO INFARTO CEREBRAL 
• <6h: aparência pouco alterada 
• >48h: tecido pálido, amolecido e 
intumescido. A junção 
corticomedular pode ficar 
indistinta 
• 2 a 10 dias: se torna gelatinoso e 
friável, com limites entres o tecido 
normal e o infartado mais distintos 
à medida que o edema regride 
• 10 a 21 dias: o tecido se liquefaz 
MINI-FLASHBACK 
Necrose de coagulação: causada por 
isquemia, diminuição ou suspensão do aporte 
de sangue para determinada região. O tecido 
afetado tem aparência de um coágulo 
Necrose de liquefação: o tecido danificado 
assume a aparência liquida.Acontece, 
geralmente, quando células que fazem parte 
do sistema nervoso são danificadas 
Necrose: indica morte celular ou de 
tecidos. Envolve também o processo 
inflamatório no local 
Apoptose: é a morte de uma célula que, 
depois, é absorvida pelo próprio organismo 
(morte celular programada) 
MICROSCOPIA DO INFARTO CEREBRAL 
• >12h: alterações isquêmicas 
neuronais (neurônios vermelhos) e 
edema. Perda das características 
tintoriais usuais das substâncias 
branca e cinzenta. Células 
endoteliais e gliais tumefeitas e 
fibras mielinizadas começam a se 
desintegrar 
• 12 a 48h: infiltração neutrofílica 
aumenta progressivamente 
• >48h: neutrófilos começam a 
diminuir e monócitos circulantes e 
micróglia ativada se tornam o tipo 
celular predominante das 2-3 
semanas seguintes 
• 7 dias: prossegue a fagocitose e 
liquefação. Os astrócitos reativos 
que, na borda da lesão, se dividem 
e desenvolvem uma rede de 
extensões citoplasmáticas 
• Após vários meses: regressão da 
resposta astrocítica, deixando 
densa a malha de fibras gliais, com 
novos capilares e tecido conjuntivo 
• A característica histológica 
dominante do infarto é a necrose 
coagulativa isquêmica, mas o 
cérebro é uma exceção, pois o infarto 
do SNC resulta em necrose liquefativa 
DOENÇA CÉREBRO VASCULAR HIPERTENSIVA 
• Os efeitos da hipertensão arterial 
sobre o cérebro incluem: 
1. Efeitos lacunares 
2. Hemorragias em fenda 
3. Encefalopatia hipertensiva 
INFARTOS LACUNARES 
• Hipertensão arterial sistêmica 
causa esclerose arteriolar, podendo 
ocluir as artérias perfurantes 
cerebrais e as arteríolas que suprem 
os núcleos da base, substância 
branca hemisférica e o tronco 
encefálico 
• Desenvolvimento de pequenos 
infartos cavitários, conhecidos como 
lacunas 
• Podem ser clinicamente silenciosas 
ou causar graves prejuízos 
neurológicos 
HEMORRAGIAS EM FENDAS 
• Hipertensão arterial também pode 
dar origem a ruptura de vasos 
perfurantes de pequeno calibre, 
desenvolvendo pequenas 
hemorragias que são reabsorvidas 
com o tempo, deixando uma 
cavidade em forma de fenda, 
circundada por coloração 
acastanhada (destruindo tecido 
focal, macrófagos com pigmentos 
de hemossiderina e glicose) 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
• Surge no cenário de hipertensão 
maligna, sendo caracterizada por 
disfunção cerebral difusa, confusão, 
cefaleia, vômitos e convulsões, 
podendo levar ao coma 
• Necropsia: encéfalo edematoso com 
ou sem herniação Tonsilar ou 
Transtentorial 
• MICRO: petéquias e necrose 
fibrinoide das arteríolas nas 
substâncias branca e cinza