Patologia do SNC - Patologia Médica I

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Raquel Bueno 73 A 
Patologia Médica I 
Aspectos de normalidade 
• Divisão anatômica: 
 Sistema nervoso central (SNC): encéfalo, 
constituintes neurais do sistema 
fotorreceptor e medula espinal 
 Sistema nervoso periférico (SNP): 
nervos e gânglios nervosos 
• Lobos do telencéfalo: 
 Frontal 
 Parietal 
 Occipital 
 Temporal 
 Ínsula 
 
• Suprimento sanguíneo: 2 artérias carótidas e 2 
artérias vertebrais 
• Vertebrais + basilar + carótidas = polígono de 
willis 
 
• Associação entre a artéria e o território irrigado: 
 Cerebral anterior: irriga parte do córtex 
motor primário e parte do córtex 
sensitivo primário; responsabilidade pelo 
membro inferior 
 Cerebral média: mais importante; irriga 
parte considerável dos lobos frontal, 
temporal e parietal; irriga grandes partes 
do córtex motor e do córtex sensitivo; 
irriga as áreas de Broca e Wernicke 
 Cerebral posterior: irriga e córtex visual 
do lobo occipital 
 
• Meninges: membranas que revestem o SNC com 
função protetora 
 Dura máter 
 Aracnóide 
 Pia máter 
• Aracnóide + pia máter: leptomeninges 
• Espaço epidural (extradural): acima da dura 
máter; é um espaço virtual 
• Espaço subdural: entre a dura e a arcnóide; 
também é virtual 
• Espaço subaracnóideo: entre a aracnóide e a pia 
mátera; onde está o líquido cefalorraquidiano 
(produzido pelos plexos coróides) 
 
• Neurônio: principal unidade funcional do SNC 
 Células que não possuem capacidade 
mitótica, então a lesão pode gerar 
sequelas potencialmente graves e 
permanentes (déficits neurológicos) 
 Responsáveis pela recepção transmissão 
e processamento de estímulos; fazem 
isso por meio de neurotransmissores 
 Composto por 3 partes: dendritos, corpo 
celular (pericário; só na subst. cinzenta) 
e axônio (substância branca) 
 
• Obs.: existem células tronco no SNC (células 
progenitoras neurais), mas elas têm um potencial 
mitótico limitado 
• No SNC os corpos celulares dos neurônios 
localizam-se somente na substância cinzenta 
• A substância branca apresenta apenas os 
prolongamentos (axônio) 
 
• Células da glia: 
▪ Astrócitos: responsáveis pelo reparo 
(gliose) e cicatrização 
 A gliose é o indicador 
histopatológico mais importante 
de lesão do SNC e é caracterizada 
pela hipertrofia e hiperplasia dos 
astrócitos 
 Astrócitos formam pés vasculares 
com função de barreira 
 Na gliose há a formação de 
astrócitos gemistocíticos 
▪ Oligodendrócitos: produzem as bainhas 
de mielina 
▪ Células ependimárias: revestem os 
ventrículos do cérebro (barreira entre o 
encéfalo e o líquor) 
▪ Micróglia: células de defesa que quando 
ativadas assumem a forma dos 
macrófagos e tornam-se fagocitárias e 
apresentadoras de antígenos 
 
 
 
 
 
Distúrbios circulatórios do SNC 
• Uma das principais causas de morbimortalidade 
no mundo 
• Aumento da incidência com o avançar da idade 
• AVC ou AVE: termo cínico para déficits 
neurológicos de início agudo, resultantes de 
lesões vasculares obstrutivas ou hemorrágicas 
• Doença cerebrovascular: qualquer anormalidade 
do encéfalo causada por alterações vasculares 
Doenças cerebrovasculares 
• Doenças cerebrovasculares = lesões no encéfalo 
em consequência do fluxo sanguíneo alterado, 
podendo ser isquêmicas ou hemorrágicas 
• Acidente vascular: designação clínica que se 
aplica a todas essas condições 
• Fatores de risco: HAS, tabagismo, dieta 
inadequada, hipercolesterolemia, obesidade, 
sedentarismo, uso abusivo de álcool, estresse 
crônico 
• Predomínio em homens, negros, acima de 60 
anos 
• Divisão fisiopatológica: 
 Hipóxia, isquemia e infarto: diminuição 
do suprimento sanguíneo e do oxigênio. 
Causas comuns: embolia e trombose 
 Hemorragia: resultante da ruptura de 
vasos do SNC. Etiologias comuns: 
hipertensão e anomalias vasculares 
(MAV e aneurismas) 
Hipóxia, isquemia e infarto 
Isquemia 
• Encéfalo requer um suprimento constante de 
glicose e de oxigênio 
• Metabolismo muito elevado 
• Tecido altamente aeróbico 
• O fluxo sanguíneo cerebral se mantém constante 
mesmo com variações da PA e da PIC em 
condições normais (autorregulação da 
resistência vascular) 
• Alterações da oferta de O2 podem resultar em 
isquemia e/ou hemorragia 
• Mecanismos para privação de oxigênio: 
 Hipóxia funcional: baixa pressão parcial 
de oxigênio; comprometimento da 
capacidade de carreamento do oxigênio 
pelo sangue (ex: anemia); inibição do 
uso de oxigênio pelo tecido 
 Isquemia: interrupção do fluxo 
sanguíneo normal que pode ser 
transitória (redução da pressão de 
perfusão; hipotensão) ou permanente 
(obstrução vascular) 
• Variáveis na sobrevivência do tecido nervoso 
frente à isquemia: 
 Disponibilidade de circulação colateral 
 Tempo de isquemia 
 Grau da isquemia 
 Tempo de instalação do evento (agudo x 
crônico) 
 Idade do paciente 
• O tamanho da lesão e a localização anatômica 
vão determinar o déficit clínico 
• A lesão isquêmica pode ser global ou regional 
Isquemia cerebral global 
• Sinônimo: encefalopatia hipóxico-isquêmica 
(EHI) 
• Redução generalizada da perfusão cerebral 
• Etiologias: infarto cardíaco, choque e hipotensão 
grave 
• Casos leves: estado confusional pós-isquêmico 
transitório; recuperação completa e sem lesão 
irreversível 
• Casos graves: geralmente em decorrência de 
choque; morte neural generalizada; caso o 
paciente sobreviva há uma deficiência 
neurológica severa; estado vegetativo 
persistente; morte cerebral 
• Macroscopia: 
 Encéfalo edematoso e tumefeito com 
giros alargados e sulcos estreitos 
 A superfície de corte fica inicialmente 
com pouca distinção entre as substâncias 
branca e cinzenta 
 Após algumas semanas é possível ver na 
superfície de corte uma necrose 
pseudolaminar 
 
• Microscopia: 
 Alterações precoces (12-24h): neurônios 
vermelhos (microvacuolização seguida 
por eusionofilia do citoplasma neural e 
posteriormente picnose nuclear e 
cariorrexia – necrose neural seletiva); 
chegada de neutrófilos 
 
Imagens acima: neurônios vermelhos e neutrófilos 
 Alterações subagudas (24h-2sem): 
necrose tecidual, influxo de macrófagos, 
proliferação vascular e início da gliose 
 Reparo (após 2 semanas): remoção da 
necrose, gliose (prolongamento do 
citoplasma dos astrócitos) 
 
Isquemia cerebral focal 
• Infarto cerebral 
• Redução ou interrupção do fluxo para uma 
determinada área 
• Etiologias comuns: oclusão arterial, 
hipoperfusão, embolia arterial, hipotensão 
arterial, vasoespasmo, arterites... 
• Quando a isquemia é sustentada ocorre infarto 
no território do vaso comprometido 
• Obs.: a principal fonte de fluxo colateral é o 
polígono de Willis 
Infarto cerebral 
• Tromboembolia: 
 Principalmente por trombos murais 
cardíacos 
 Aterosclerose das carótidas 
 O local mais frequentemente 
comprometido é o da artéria cerebral 
média, já que ela é quase uma 
continuação direta da carótida interna 
• Outras embolias: gasosa, gordurosa, neoplásica 
e séptica 
• Aterosclerose: 
 Doença vascular mais frequente do SNC 
 Locais preferenciais: bifurcação da 
carótida, artéria cerebral média, basilar e 
artérias vertebrais 
• 2 tipos: 
 Hemorrágico (vermelho) 
 Não-hemorrágico (pálido, anêmico ou 
branco) 
• Infarto não-hemorrágico: 
 Geralmente associado à trombose arterial 
 Outras causas: vasoespasmo e hipotensão 
arterial 
 Micro: 
→ 12h: alteração neuronal 
isquêmica (neurônios vermelhos), 
edema; células endoteliais e 
gliais, principalmente os 
astrócitos, sofrem tumefação e as 
fibras mielinizadas começam a se 
desintegrar 
 
→ 48h: neutrófilos e macrófagos 
(células granulogordurosas) 
 
→ 2 a 3 semanas: astrócitos 
reacionais iniciam a gliose 
 
→ Após meses: cavidade delimitada 
por gliose 
 Macroscopia: 
→ 48h: tecido pálido, macio e 
edemaciado; junção 
corticomedular indistinta 
→ 2 a 10 dias: encéfalo gelatinoso e 
friável; limites corticomedulares 
definidos 
→ 10 dias a 3semanas: tecido se 
liquefaz e forma cavitação 
 
Imagens acima: infarto branco recente por trombose na 
artéria cerebral média 
 
• Infarto hemorrágico: 
 Decorrente de lesão de reperfusão em 
área de isquemia prévia; irrigação por 
colaterais; após dissolução ou 
fragmentação de êmbolo 
 Causas: embolia arterial e trombose 
venosa 
 Morfologia: segue a mesma sequência do 
infarto cerebral branco mas soma-se o 
extravasamento e a reabsorção de sangue 
 
Imagens acima: infarto branco transformando-se em 
hemorrágico. Há um desvio da linha média do septo 
pelúcido, o que aumenta a pressão intracraniana 
 
 
 
• Sintomas surgem rapidamente e podem piorar 
ou melhorar com o tempo 
• Tratamento: fibrinolítico e anticoagulantes para 
o AVC isquêmico (cuidado pois isso pode torna-
lo hemorrágico!) 
• Obs: zona de penumbra = área de risco 
Hemorragia intracraniana 
• Hemorragias dentro do encéfalo = hemorragia 
intraparenquimatosa 
• Hemorragia externamente ao encéfalo 
(geralmente por TCE) = hemorragia 
subaracnoide 
 
 
Hemorragia intraparenquimatosa 
• Ruptura de pequenos vasos 
intraparenquimatosos 
• Alta morbimortalidade 
• Início súbito de sintomas neurológicos (acidente 
vascular) 
• Mais comum em idosos 
• Principalmente no tálamo e nos núcleos da base 
• HAS é a principal causa: 
 Arteriolosclerose: paredes mais fracas e 
sujeitas a rupturas 
 Microaneurismas de Charcot-Bouchard: 
pequenos aneurismas decorrentes da 
HAS crônica; podem ser alvos de 
sangramento em picos hipertensivos 
 
• Morfologia: extravasamento de sangue com 
compressão do parênquima adjacente 
 
• Sangramentos importantes causam: cefaleia, 
crises convulsivas, alterações visuais e da fala, 
queda do nível de consciência, coma, efeito de 
maça, HIC, hérnias cerebrais, compressão do 
tronco encefálico e morte 
Hemorragia subaracnoide 
• Hemorragia entre as camadas meníngeas 
aracnoide e pia-máter 
• Causa mais frequente: ruptura de aneurisma 
sacular (moriforme) em uma artéria cerebal 
• O aneurisma “congênito” (relacionado a fatores 
genéticos, mas o neném não efetivamente nasce 
com ele) é o mais comum 
• O aneurisma adquirido tem como principais 
causas o tabagismo e a HAS 
• Outras causas: malformação arteriovenosa 
(MAV), distúrbios hematológicos... 
• O rompimento do aneurisma geralmente ocorre 
por um aumento agudo da pressão intracraniana 
• Dor de cabeça súbita e excruciante (“pior dor de 
cabeça da minha vida”); perda de consciência 
• Náuseas, vômitos e sinais de irritação meníngea 
• Consequências: 
 Aguda→lesão isquêmica→vasoespasmo 
em decorrência do sangue extravasado 
 Fase tardia→fibrose (cicatrização) 
meníngea→obstrução ao fluxo do LCR 
(hidrocefalia) 
 
 
 
Doença cerebrovascular hipertensiva 
• Efeitos da HAS no encéfalo: 
 Hemorragia intraparenquimatosa 
 Infartos lacunares 
 Encefalopatia hipertensiva 
Infartos lacunares 
• HAS afeta as artérias perfurantes cerebrais e as 
arteríolas que suprem os núcleos da base 
• Artérias lentículo-estriadas e artérias pontinhas 
perfurantes 
• Oclusão desses pequenos vasos formando 
pequenas áreas de infartos cavitários 
• Perda tecidual circundada por gliose 
 
Encefalopatia hipertensiva 
• Aguda: 
 Síndrome clinicopatológica que surge no 
cenário de hipertensão maligna 
 Disfunção cerebral difusa 
 Cefaleia, confusão, vômitos e convulsões 
 Pode levar ao coma 
 Pode cursar com hemorragia cerebral 
intraparenquimatosa 
 Tratamento: reduzir a HIC 
• Crônica: 
 Consequência de múltiplos infartos 
cerebrais 
 “demência vascular”: demência, 
alterações da marcha... Causada por 
arteriosclerose cerebral, trombose 
vascular ou embolização 
 Quando o padrão da lesão envolve 
preferencialmente grandes áreas de 
substância branca subcortical com perda 
axonal e da mielina, o distúrbio é 
chamado de doença de Biswanger 
Edema cerebral 
• Conceito: acúmulo anormal de líquido no 
parênquima cerebral, de forma localizada ou 
difusa, resultando em aumento do volume 
encefálico 
 
Edema cerebral vasogênico 
• Mais comum 
• Comprometimento da barreira hematoencefálica 
(endotélio dos vasos sanguíneos do SNC) 
• Aumento da permeabilidade vascular 
• Líquido intravascular passa para o espaço 
intercelular cerebral 
• A pobreza em vasos linfáticos locais 
compromete a drenagem do excesso de líquido 
• causas: hemorragia cerebral, infarto cerebral, 
encefalopatia hipertensiva, neoplasias, TCE, 
convulsões... 
• Localizado: adjacente ao local de inflamação, 
hemorragia e neoplasias 
• Generalizado: isquemia global (EHI), 
encefalopatia hipertensiva... 
• Giros aplanados, sulcos intercalados estreitados, 
cavidades ventriculares comprimidas 
• Com a expansão do encéfalo pode ocorrer 
herniação 
 
Edema cerebral citotóxico ou celular 
• Aumento de fluido intracelular em consequência 
de agressão à membrana celular de neurônios, 
células da glia ou endotelial 
• Ocorre após fenômenos hipóxico-isquêmicos ou 
intoxicações 
• Localizado: isquemia regional (obstrução 
vascular) 
• Generalizado: isquemia global (encefalopatia 
hipóxico-isquêmica), encefalopatia hepática, 
metabólitos tóxicos... 
 
 
• Câmaras ventriculares podem estar: 
 Estreitadas: edema do parênquima 
 Alargadas: edema hidrocefálico 
 
 
Hidrocefalia 
• LCR é produzido pelo plexo coroide e 
reabsorvido pelas granulações aracnoides 
• Hidrocefalia: acúmulo de excesso de LCR no 
interior do sistema ventricular 
• Geralmente decorrente de comprometimento do 
fluxo (obstrução) ou da reabsorção 
• Em casos raros pode decorrer de tumor do plexo 
coroide 
• Quando na infância (antes do fechamento das 
suturas cranianas): aumento do perímetro 
cefálico e não há hipertensão intracraniana 
• Quando surge após o fechamento das suturas há 
uma expansão ventricular sem aumento do 
perímetro cefálico, dessa forma há um aumento 
da pressão intracraniana (pode levar a isquemia 
cerebral) 
• Hidrocefalia comunicante: quando o sistema 
ventricular se comunica com o espaço 
subaracnóide e há um aumento de todo sistema 
ventricular; ex: redução da reabsorção liquórica 
na fibrose das leptomeninges 
• Hidrocefalia não comunicante/obstrutiva: 
quando o sistema ventricular está obstruído, não 
havendo comunicação com o espaço 
subaracnoide; ex: neoplasias, cisticercose, 
hemorragia ventricular 
• Hidrocefalia ex-vácuo: dilatação ventricular e 
alargamento do espaço subaracnoide 
secundários a atrofia cerebral de qualquer 
natureza; ex: infarto cerebral, doenças 
neurodegenerativas... Mais comuns em pacientes 
idosos 
 
Hipertensão intracraniana (HIC) 
 
• Consequências: 
 Hérnias cerebrais 
 Diminuição da pressão de perfusão 
cerebral → encefalopatia hipóxico-
isquêmica 
• Hérnias cerebrais: deslocamento de partes do 
encéfalo de um compartimento para outro, 
devido a diferenças de pressão 
1. Hérnia do giro do cíngulo (subfalcina ou 
supracalosa) 
 Deslocamento do giro do cíngulo 
sob a borda livre da foice do 
cérebro para o lado contralateral 
 Pode comprimir a artéria cerebral 
anterior e seus ramos 
 Déficit motor e sensitivo dos 
MMII 
 
2. Hérnia do giro para-hipocampal 
(transtentorial) 
 Deslocamento do uncus ou de 
todo o giro para-hipocampal (face 
medial do lobo temporal) para o 
compartimento infratentorial 
 Pode afetar o nervo oculomotor: 
midríase e oftalmoplegia 
ipsilaterais 
 Pode comprimir a artéria cerebral 
posterior: isquemia do córtex 
visual 
 Pode comprimir o mesencéfalo: 
deterioração do nível de 
consciência 
 Pode comprimir o pedúnculo 
cerebral contralateral (entalhe de 
Kernohan): 
hemiparesia/hemiplegia 
ipsilateral (sinal de falsa 
localização) 
 Pode cursar com lesões 
hemorrágicas no mesencéfalo e 
na ponte: hemorragias de Duret 
 
3. Hérnia das tonsilas cerebelares (hérnia 
tonsilar) 
 Deslocamento das tonsilas 
cerebelares através do foragem 
magno 
 Compressão do tronco 
encefálico; compressão de 
centrosrespiratório e cardíaco do 
bulbo; risco de morte 
 
• Clínica: cefaleia, vômito e papiledema (edema 
da papila do nervo óptico) 
• Diagnóstico: exame clínico neurológico, exame 
de imagem e exame de fundo de olho 
 
Traumatismo cranioencefálico (TCE) 
 
• Pode provocar: fratura craniana, lesão 
parenquimatosa e lesão vascular 
• Lesões primárias: 
 No momento do trauma 
 Determinadas pelo local, pela ação 
imediata do traumatismo e pelo tipo de 
agente traumatizante 
 Podem progredir e piorar com o passar 
do tempo 
 Fraturas cranianas 
 Lesões parenquimatosas: concussão, 
contusão, laceração, LAD, shaken baby, 
ETC 
 Lesões vasculares traumáticas: 
hematomas e hemorragias 
• Lesões secundárias: 
 São tardias (lesões adicionais); 
consequências funcionais 
 Ex: isquemia, edema, HIC, convulsões, 
infecções, vasoespasmos, distúrbios 
circulatórios e respiratórios 
Fraturas cranianas 
• A espessura dos ossos do crânio é variável e, por 
isso, também varia a resistência ao trauma 
• Fratura linear: impacto contra superfície plana 
• Fratura deprimida: impacto contra objetos 
pequenos e irregulares 
• Penetrante ou aberta: objetos pontiagudos, PAF, 
com laceração da dura-máter 
• Fraturas de contragolpe: produzidas longe do 
local de impacto 
 
• Fraturas de base de crânio: 
 Impacto violento occipital ou nas laterais 
da cabeça 
 Podem cursar com fístula liquórica 
(otoliquorréia e rinoliquorréia), lesão de 
nervos cranianos (I, VII e VIII), 
hematomas da mastoide e orbitários 
(sinal do guaxinim), entrada de ar e 
bactérias no interior do crânio 
(meningite) 
 
Lesões parenquimatosas 
Concussão cerebral 
• Síndrome clínica de alteração da consciência 
secundária ao trauma craniano 
• Alteração cinética da cabeça (movimento da 
cabeça interrompido por uma superfície rígida) 
• Início instantâneo de disfunção neurológica: 
perda da consciência, parada respiratória e perda 
dos reflexos 
• Transitório 
• Recuperação neurológica completa 
• Amnésia do evento é frequente 
• Substrato anatômico: lesão axonal difusa 
Lesão axonal difusa (LAD) 
• Lesão causada diretamente por traumatismo da 
substância branca devido à 
aceleração/desaceleração da cabeça 
• Principal responsável pela morbimortalidade no 
TCE sem lesão expansiva 
• Gravidade variável: graus I a III (III: menor 
sobrevida, alteração grave e persistente da 
consciência) 
• Lesão estrutural de axônio e pequenos vasos 
sanguíneos por torção/estiramento 
• Lesões visíveis nos pontos de fixação dos 
hemisférios cerebrais 
• Tumefações axonais difusas; aumento do 
número de micróglia em áreas danificadas do 
córtex cerebral e degeneração dos tratos fibrosos 
envolvidos 
 
Contusão cerebral 
• Lesão cerebral fechada; meninges íntegras e sem 
perda tecidual 
• Comum em vítimas de quedas, agressões e 
acidentes de trânsito 
• Contusão por fratura: ocorre no local do osso 
fraturado 
• Contusão por golpe: ocorre no local de trauma 
(não fraturado) 
• Contusão de contragolpe: ocorre nas áreas 
distantes/opostas ao trauma 
• Fase inicial: focos múltiplos de hemorragia nas 
cúpulas dos giros; hemorragia subaracnoide 
• Fase tardia: cicatrização (gliose) de cor 
ferruginosa ou acastanhada (deposição de 
hemossiderina) 
 
• Poucos sintomas, com manutenção da 
consciência e evolução clínica favorável; lesão 
focal em áreas não vitais 
• Complicações: edema cerebral intenso, HIC 
• Lesões traumáticas antigas: placa amarela; 
podem virar foco epiléptico 
Laceração cerebral 
• Lesão cerebral aberta: perfuração de ossos e 
meninges com lesão tecidual, podendo haver 
perda de massa encefálica para o exterior 
 
• Complicações precoces: infecções 
• Complicações tardias: epilepsia pós-traumática 
(por aderências entre meninges e encéfalo) 
Encefalopatia traumática crônica (ETC) 
• “Demência do pugilista” (boxeador) 
• Traumas repetitivos ao longo do tempo 
• Esportes em que há impacto na cabeça 
• Encéfalos atróficos com ventrículos aumentados 
• Acúmulo de proteína tau hiperfosforilada em 
emaranhados neurofibrilares que se depositam 
em neurônios e células gliais 
• Clínica: perda de memória, alterações 
comportamentais e de personalidade, declínio 
cognitivo, parkinsonismo, distúrbios de fala e 
marcha 
 
Lesões vasculares traumáticas 
• Lesão vascular é um componente frequente do 
trauma do SNC 
• Resulta do trauma direto e da ruptura da parede 
do vaso, levando à hemorragia em diferentes 
locais anatômicos 
• Epidural (extradural), subdural, subaracnoide, 
intraparenquimatoso 
 
Hematoma epidural 
• Sangue coagulado entre a dura-máter e a calota 
craniana 
• Local mais comum: região temporoparietal 
(osso menos espesso) 
• Artérias meníngeas médias 
• Sangue arterial 
• Homens jovens 
• Intervalo lúcido entre o trauma e a piora 
neurológica 
• Aumento progressivo do hematoma; período 
assintomático de horas a dias 
• Sintomas surgem por compressão do 
parênquima: HIC, herniações e compressão do 
mesencéfalo 
• Hematomas que se expandem rapidamente: 
emergência neurocirúrgica 
• Hematomas pequenos e sem progressão: 
assintomático e absorvidos pelo organismo 
 
 
Hematoma subdural: 
• Sangue coagulado entra a dura-máter e a 
aracnoide 
• Mais frequentes que o epidural 
• Resulta de impacto sobre a cabeça 
• Agudo (até 48 h), subagudo (2 a 14 dias) ou 
crônico (>14 dias) 
• Ocorre pelo estiramento e ruptura das veias 
ponte (veias cerebrais superiores) 
• Local mais comum: convexidade dos 
hemisférios cerebrais 
• Comum em pacientes que apresentam quedas 
repetidas: idosos e etilistas 
• Nos idosos o parênquima é mais atrófico, o que 
aumenta a distância entre o encéfalo e a dura 
máter; as veias ficam mais estiradas e tensas 
 
 
• Agudo: morbimortalidade elevada, cefaleia e 
confusão mental, HIC 
• Crônico: especialmente em idosos; início da 
sintomatologia semanas ou meses após o trauma 
• Tratamento: pequenos (expectante) e grandes 
(cirúrgico) 
Síndrome do bebê sacudido 
• Síndrome da criança espancada 
• Causa mais comum de morte e sequela 
neurológica grave de agressão a bebês 
 
• Lesões múltiplas e variadas: LAD e contusão 
cerebral, rupturas basculares, hemorragia 
epidural na medula 
• Lesão cerebral hipóxica 
Traumatismo raquimedular 
• Pode ocorrer isoladamente ou associado ao TCE 
• Quanto mais alto o nível da lesão, mais grave é a 
repercussão 
• Tetraplegia: acima de C6 
• Lesão de C4: possível comprometimento do 
nervo frênico (diafragma) 
• Hipoestesia e anestesia 
• Perda do tato, sensibilidade para calor/frio, para 
dor... 
• Incontinência urinária, incontinência fecal, 
constipação intestinal 
Neoplasias do SNC 
• Tumores primários são mais frequentes que os 
metastáticos 
• Ocorrem em qualquer faixa etária 
• Correspondem a 20% de todos os cânceres 
pediátricos 
• Qualquer neoplasia do SNC independentemente 
do grau histológico ou classificação, pode ter 
consequências letais se estiver situada em uma 
região crítica do cérebro 
• Os tumores são capazes de se espalhar através 
do LCR se eles invadirem o espaço 
subaracnóideo 
• Em adultos geralmente são supratentoriais 
• Em crianças geralmente são infratentoriais 
• Fatores de risco: radiação ionizante, deficiências 
imunitárias, síndromes genéticas... 
• Possuem alta morbimortalidade 
• Tumores de baixo grau podem progredir para 
alto grau 
• Nas crianças são mais agressivos e complicados 
 
 
• Grau I: baixo potencial proliferativo 
(“benigno”); circunscritos 
• Grau II: baixo grau de malignidade; 
difusos/infiltrativos 
• Grau III: grau intermediário de malignidade; 
difusos/infiltrativos 
• Grau IV: alto grau de malignidade; 
difusos/infiltrativos 
• Classificação com base em: densidade celular, 
atipia celular, índice mitótico, proliferação 
microvascular, necrose e alterações genéticas 
 
Tumores neuroepiteliais 
• Neuronais + gliomas 
• 40% das neoplasias primárias 
• 90% dos tumores neuroepiteliais sãooriginados 
das células da glia (gliomas) 
 
Gliomas: astrocitomas 
 
Astrocitoma pilocítico (Grau I) 
• Neoplasia de baixo potencial proliferativo 
(“benigno”) 
• Crescimento lento e expansivo (circunscrito) 
• Não infiltra o parênquima 
• Localizações mais comuns: nervo óptico, 
quiasma óptico, hipotálamo, tálamo e cerebelo 
• Localizações menos comuns: lobo temporal, 
tronco encefálico e medula espinal 
• Mais comum em crianças e adolescentes 
• Tratamento: ressecção cirúrgica 
• Mutações no proto-oncogene BRAF 
• Macroscopia: 
 Bem delimitado 
 Com frequência cístico 
 Padrão sólido-cístico 
• Microscopia: 
 Tumor bifásico com áreas compactas e 
áreas frouxas 
 Áreas compactas: sólidas, com células 
fusiformes e prolongamentos longos 
ricos em fibras gliais 
 Áreas frouxas: astrócitos estrelados, 
desprovidos de fibras gliais, ao redor de 
microcistos 
 Fibras de Rosenthal e corpos granulares 
eosinofílicos 
 
 
Microscopia acima: observar padrão bifásico 
 
Obs: corpos granulares eosinofílicos são fibras de 
Rosenthal cortadas transversalmente 
• Clínica: 
 Nervo e quiasma óptico: 
→ perda de acuidade visual, 
exoftalmia, papiledema... 
(unilaterais) 
 Hipotálamo: 
→ Diabetes insípidus; puberdade 
precoce; obesidade; 
hipogonadismo; perda de massa 
muscular... 
→ Hidrocefalia (compressão do III 
ventrículo) → HIC 
 Cerebelo: 
→ Alterações da marcha (ataxia), 
nistagmo.. 
→ Hidrocefalia (compressão do IV 
ventrículo) → HIC 
→ Compressão de tronco encefálico 
→ coma/óbito 
Astrocitoma difuso (Grau II) 
• Neoplasia de baixo grau de malignidade 
• Crescimento infiltrativo/difuso 
• Mais comum em adultos entre 25 e 45 anos 
• Localizações: lobos frontais e temporais nos 
hemisférios cerebrais 
• Composto por astrócitos fibrilares, 
gemistocíticos e protoplasmáticos 
• Macroscopia: 
 Tumores mal definidos, cinza e 
infiltrativos 
 Se expandem e distorcem o cérebro 
invadido 
 Pode apresentar cistos com material 
seroso ou gelatinoso 
• Microscopia: 
 Densidade celular baixa a moderada 
 Extensa rede fibrosa de processos 
astrocíticos tênues positivos para GFAP 
 Fundo de aparência fibrilar 
 Núcleos redondos/ovoides com atipias 
discretas 
 Sem necrose 
 
 
 
 
• Clínica: 
 Hemisférios cerebrais: crises 
convulsivas, déficits motores ou 
sensitivos, transtornos psiquiátricos, HIC 
 Tronco encefálico: maior risco de óbito 
• A lesão pode evoluir para astrocitoma 
anaplásico e para glioblastoma 
Astrocitoma anaplásico (Grau III) 
• Neoplasia de grau intermediário de malignidade 
• Crescimento infiltrativo/difuso 
• Apresenta áreas focais ou extensas de anaplasia 
• Pode se originar de um astrocitoma difuso ou 
pode ser “de novo” (direto no grau III) 
• Mais comum em adultos entre 30 e 50 anos 
• Localizações e clínica semelhantes ao 
astrocitoma difuso 
• Macroscopia: 
 Semelhante ao astrocitoma difuso 
 Acentuado edema perilesional 
 Efeito de massa mais intenso 
 
• Microscopia: 
 Densidade celular moderada a elevada 
 Atipias nucleares mais marcantes 
(pleomorfismo/anaplasia) 
 Figuras de mitose frequentes 
 Matriz fibrilar menos abundantes 
 Capilares de paredes finas 
 Sem necrose 
 
Glioblastoma – GBM (Grau IV) 
• Glioblastoma multiforme 
• Neoplasia de alto grau de malignidade 
• Crescimento infiltrativo/difuso 
• Tumor maligno primário mais frequente do SNC 
• Pior prognóstico e pior incidência 
• Pode originar-se dos astrocitomas difuso e 
anaplásico ou “de novo” (direto no grau IV) 
• Prevalência em homens de 45 a 70 anos 
• Localização preferencial: 
 Hemisférios cerebrais (lobos frontais, 
temporais e parietais) 
 Crianças: tálamo e tronco encefálico 
• Glioblastoma primário ou “de novo” (IDH 
wildtype) 
 Mais frequente (90%) 
 Idade mais avançada 
 Evolução clínica rápida (<6 meses) 
 Sem evidências clínicas de lesão 
precursora) 
 Prognóstico pior 
• Glioblastoma secundário (IDH mutante) 
 Pacientes mais jovens 
 Evolução clínica mais prolongada (4 a 5 
anos) 
 Originam-se de lesões precursoras 
“menos” malignas (grau II ou III) 
 Prognóstico “menor pior” 
• Na imagem: 
 Massa de contorno irregular 
 Anel de contraste periférico hiperdenso 
 Áreas centrais hipodensas (necrose não 
capta contraste) 
• Macroscopia: 
 Massa tumoral firme ou friável, sem 
brilho, granulosa, branco-acinzentada, 
com extensas áreas amarelas de necrose 
e focos de hemorragia 
 Pode haver cistos com material seroso, 
hemorrágico ou necrótico 
 Aspecto em asa de borboleta 
 
 
• Microscopia: 
 Hipercelularidade e grande variabilidade 
celular (pleomorfismo/anaplasia) 
 Células pequenas, grandes, fusiformes, 
multinucleadas 
 Mitoses típicas e atípicas são muito 
frequentes 
 Necrose em faixa com aspecto de 
pseudopaliçada 
 Proliferação microvascular com 
hiperplasia endotelial (aspecto 
glomeruloide) 
 Pouco matriz fibrilar 
 
Observar: proliferação microvascular glomeruloide 
complexa 
 
Imagem acima: necrose em pseudopaliçada 
• Clínica: HIC, prognóstico péssimo, alta recidiva 
• Tratamento: cirurgia + RXT/QT 
Outros gliomas 
Oligodendroglioma (Grau II) 
• Gliomas infiltrativos compostos por células 
similares a oligondendrócitos 
• Neoplasia de baixo grau de malignidade 
• Crescimento lento e longa evolução 
• Adultos entre 30 e 60 anos 
• Local mais comum: hemisférios cerebrais (lobos 
frontais, temporais e parietais) 
• Clínica: frequentemente crises convulsivas, pode 
haver sangramento e óbito 
• Predileção pela substância branca 
• Macroscopia: massas acinzentadas, gelatinosas 
bem circunscritas, frequentemente com cistos, 
hemorragia focal e calcificação 
 
• Microscopia: 
 Células arredondadas, de cromatina 
uniforme com pequeno nucléolo e halo 
claro perinuclear (célula em “ovo frito”) 
 Capilares delicados em “tela de 
galinheiro” 
 Calcificações 
 Mitoses raras ou ausentes 
 Sem necrose 
 
 
 
 
Ependioma (Grau II) 
• Neoplasia de baixo grau de malignidade 
• Se desenvolvem mais frequentemente perto do 
sistema ventricular (IV ventrículo) revestido por 
células ependimárias 
• Em adultos pode estar na medula espinal 
• Clínica: hidrocefalia, HIC, disseminação 
liquórica 
• Macroscopia: massas sólidas ou papilares que se 
estendem a partir do assoalho do ventrículo; 
limites bem demarcados 
 
• Microscopia: 
 Células com núcleos uniformes, ovais e 
de cromatina granular 
 Pseudorrosetas perivasculares 
 Células tumorais arranjadas em torno dos 
vasos 
 
Tumores embrionários 
Meduloblastoma (Grau IV) 
• Neoplasia de alto grau de malignidade 
• Origina-se no cerebelo e rapidamente infiltra 
estruturas vizinhas 
• Tumor maligno do SNC mais frequente na 
infância 
• Bastante indiferenciado 
• Clínica: hidrocefalia, HIC, ataxia, disseminação 
liquórica e vascular (para ossos, fígado e 
pulmões) 
• Prognóstico ruim 
• Pior em crianças novas 
• Macroscopia: bem delimitado, 
amolecido/friável, granular e róseo-acinzentado 
 
• Microscopia: 
 Hipercelularidade 
 Células pequenas, com citoplasma 
escasso e núcleos arredondados/ovoides, 
hipercromáticos 
 “Tumor de células redondas, pequenas e 
azuis” 
 Arranjo sólido 
 Rosetas neuroblásticas de Homer Wright 
(verdadeiras) 
 Figuras de mitose frequentes 
 Capilares de pequeno calibre e delicados 
 Necrose incomum, mas pode haver 
 
 
Imagem acima: rosetas neuroblásticas de Homer Wright 
Meningiomas 
• Tumor primário mais frequente do SNC 
• Originam-se das células meningoteliais que 
revestem a aracnoide 
• Mais frequente em mulheres 
• Predominantemente benignos (grau I) 
• Critérios de malignidade: infiltração do SNC, 
mitoses e necroses 
• Local mais comum: aderidos à dura-máter em 
qualquer ponto da superfície externa do encéfalo 
• Crescimento lento 
• Pode crescer mais rapidamente na gravidez 
(receptores de progesterona) 
• Em geral o prognóstico é excelente 
• Macroscopia: massa nodular, bemdelimitada, 
firme e pardo-acinzentada 
 
• Microscopia: 
→ Meningotelial (sincicial) 
 Aglomerados espiralados de células 
volumosas, com limites imprecisos 
(aspecto sincicial) 
 Massas de células em agrupamentos 
compactos 
 
→ Fibroso (fibroblástico) 
 Células alongadas (fusiformes), dispostas 
em feixes paralelos ou que se entrelaçam 
 Abundante deposição de colágeno entre 
as células 
 
→ Transicional e psamomatoso 
 Arranjos vorticilares 
 Calcificações psamomatosas 
 
Metástases cerebrais 
• O SNC é sede frequente de metástases por via 
sanguínea; 
• Mais frequentes: Ca de pulmão, Ca de mama, 
Melanoma, Ca renal e Ca colônico. 
• Nódulos múltiplos, bem delimitados, nos 
hemisférios cerebrais, na junção entre córtex e 
substância branca; 
• Sobrevida: apenas 3 a 6 meses 
 
 
Referências: 
 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das 
Doenças - 9ª edição – Elsevier; 
 
Site Anatpat – Unicamp 
(http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html); 
 
Aulas de patologia médica I da FCMMG 
http://anatpat.unicamp.br/pecasdc.html