relaxante neuromuscular

Prévia do material em texto

JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
Bloqueadores Musculares 
Receptores colinérgicos nicotínicos 
• São receptores inotrópicos; 
o Irão controlar a abertura ou fechamento de 
canais iônicos, nesse caso de sódio. 
• As partes mais escuras de uma membrana são receptores 
nicotínicos, e os mais claros acetil; 
• Os receptores nicotínicos são estruturas pentaméricas, ou 
seja, possuem 5 subunidades, com pequenas diferenças 
estruturais, e a união forma o receptor. 
 
É fundamental que ocorra a interação entre acetil e o receptor 
nicotínico para que ocorra a abertura do canal e a resposta 
inotrópica. 
Os subtipos de receptores nicotínicos na junçao 
neuromuscular: 
 
Substâncias que atuam na junçao neuromuscular: 
• Potencial de ação do nervo, a primeira parte de corrente 
elétrica sendo convertida em sinal químico; 
• Ocorre a liberação da Ach da vesícula; 
• Despolarização (PPT) aumenta a permeabilidade da 
membrana, NA+ e K+; 
o Abertura dos canais de sódio, e ele não é 
seletivo, é a abertura de um canal catiônico. 
• Hidrólise da Ach pela AchE; 
• P.A no músculo; 
• Disseminação da excitação pelo músculo; 
• Contração muscular. 
 
 
Fármacos que afetam a Junçao Neuromuscular: 
• De uma forma geral, podemos os chamar de bloqueadores 
neuromusculares; 
• A primeira substância que foi vista como uma terapia para 
isso, foi o Curare, que era utilizado na flecha de índios 
para matar animais por paralisia. 
 
o De uma forma geral, não tem uma boa absorção 
esses bloqueadores neuromusculares, já que não 
atravessam de forma efetiva o TGI. 
 
 
A) Relaxantes musculares: 
1) Aqueles que tem ação na junção pós-juncional, ou seja, 
atuam nos receptores nicotínicos. 
a. Temos os bloqueadores não despolarizantes 
(antagonista competitivo.) compete com a 
acetilcolina. 
 
Vão impedir que a acetilcolina se prenda. Já que o rocurônio irá se 
ligar no receptor de acetilcolina. Com isso, não temos despolarização. 
• O bloqueio neuromuscular de forma efetiva é um bloqueio 
de 70 a 80%. 
 
Alguns usos clínicos: 
• Adjuvantes da anestesia durante a cirurgia para produzir 
relaxamento muscular e facilitar intubação endotraqueal; 
• Procedimentos ortopédicos; 
• Previnem fraturas ósseas; 
• Permite o controle de espasmos musculares, caso de 
tétano 
 
 
 
JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
Quais são os efeitos adversos: 
• Queda de pressão arterial; bloqueio de receptores 
nicotínicos nos gânglios simpáticos; 
• Liberação de histamina (broncoespasmo/ reação alérgica); 
• Aumento da frequência cardíaca: Pancurônio- vagolítico 
(inibe nervo vago) limitando seu uso em cirurgias. 
 
Como reverter o efeito: 
• Anticolinesterásico: 
 
Caso clínico para contextualizar: 
 
O rocurônio é um fármaco que é antagonista competitivo da 
acetilcolina, ou seja, se liga no receptor nicotínico muscular, e foi 
usado para facilitar a intubação e evitar movimentos involuntários 
durante a cirurgia. Ao final, se usa-se a neostigmina, e esse fármaco 
inibe a acetilcolinesterase. Com isso, ocorre o aumento do nível de 
ACH, e consegue competir com a o rocurônio, e volta a ocupar o 
receptor nicotínico muscular. Foi administrado também a atropina, 
que diminui os efeitos parassimpáticos, já que é um antagonista 
muscarínico, evita ativação desses receptores. 
• É utilizada para evitar as ações parassimpáticas 
desencadeadas pelo aumento da acetilcolina. 
Como ela não voltou, utilizou o sugamadex, que encapsula o 
bloqueador, ou seja, se liga ao fármaco. 
 
b. Bloqueadores despolarizantes (agonistas) 
Significa que ele vai causar despolarização, e para que ele cause isso 
eles precisam ser agonistas nicotínicos, ou seja, ele possuiu uma ação 
semelhante ao agente endógeno, ativando o canal ionotrópico. Esses 
receptores ficam ativados por um período prolongado, causando a 
dessensibilizacao que chamamos de taquifilaxia. Com isso, os canais 
de NA+ se fecham, gera um período refratário no qual não é possível 
estimular a membrana celular (bloqueio por despolarização). Mesmo 
com a acetilcolina ele não estimula a membrana. 
• Apesar de ser um agonista, o fato de ter um período mais 
prolongado de ação ele desestabiliza o receptor e faz ele 
ficar inativo. 
O mecanismo de acao é em 2 fases: 
Fase i: despolarização da membrana; 
Fase 2: o canal de na+ se inativa, não respondendo mais a ocupação 
do receptor, mesmo após a depolarização. 
• É um agente de escolha para intubação rápida. Infusão 
continua. 
 
Os fármacos dessa classe: 
 
O decametônico acaba sendo não utilizado pela ação muito longa. 
Efeitos adversos: 
• Dor muscular; 
• Bradicardia; ação muscarínica direta (poderia reverter com 
atropina); 
• Aumento da pressão intraocular (cuidado com glaucoma) 
• Hipercalemia, já que ocorre uma grande liberação de 
potássio; 
• Paralisia prolongada; 
• Hipertemia maligna; 
 
 
2) Ação pré-juncional: na fase pré-sináptica. 
a. Hemicolíneo; 
i. Ele tem ação para diminui a 
receptação de colina. 
b. Vesamicol; 
i. Impede o acúmulo da acetilcolina 
formada no interior das vesículas, não 
usamos no dia a dia. 
c. Toxina Botulínica. 
Os bloqueadores neuromusculares causam bloqueio e depois 
recuperação: 
• Os bloqueadores neuromusculares causam paralisia flácida 
e progressiva: 
Essa toxina vai impedir a excotiose da acetil colina, e então estamos 
falando de uma ação pré-sináptica. Vai impedir a liberação de acetil, 
e então não temos contração. 
 
 
 
JEAN LUQUE	|	UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
 
Podem ocorrer acidentes com serpentes, venenos com ação 
neurotóxicas. 
 
O que causa: 
 
• Cascavel e coral: face os primeiros efeitos.