Choque - Tratamento geral

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CHOQUE
Camila Rocha Almeida
MANEJO GERAL
O suporte hemodinârnico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque é essencial para
evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a
etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de
sangramento para hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda,
trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para
sepse. 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência e, a menos que o choque
seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial e para
coleta de sangue, além de um cateter venoso central para ressuscitação volêmica e drogas vasoativas.
A administração de oxigênio suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento
de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso geralmente não é confiável
pela vasoconstrição periférica e o paciente deve ser avaliado pela gasometria arterial. Pacientes com
dispneia severa, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência
são elegíveis para ventilação mecânica invasiva.
A ventilação não invasiva, em vez de intubação endotraqueal, tem uma limitada utilidade no tratamento
de choque porque a falha desta pode resultar rapidamente em insuficiência respiratória e parada cardíaca.
Assim, intubação endotraqueal deve ser realizada para fornecer ventilação mecânica invasiva em quase
todos os pacientes com dispneia intensa, hipoxemia persistente ou piora de acidemia (pH < 7,30). A
ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda de oxigênio dos
músculos respiratórios e diminuição da pós-carga ventricular esquerda, aumentando a pressão
intratorácica. 
Uma queda abrupta na pressão arterial após o início de ventilação mecânica invasiva sugere fortemente
hipovolemia e uma diminuição do retorno venoso. O uso de agentes sedativos deve ser mantido a um
nível mínimo para evitar novas reduções em pressão arterial e do débito cardíaco. Quando decidido por
entubar, o ideal é utilizar a sequência rápida com etomidato (0,3 mg/kg) ou ketamina (1 a 2 mg/kg)
endovenosos associados com um bloqueador neuromuscular como a succinilcolina ou rocurônio.
A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, e
é uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Soluções cristaloides, especialmente
o ringer lactato, são geralmente a primeira escolha. A utilização de albumina para corrigir a
hipoalbuminemia grave pode ser razoável em alguns pacientes, mas não tem compro - vação de eficácia;
estudos que compararam a eficácia de soluções coloides e cristaloides não encontraram vantagem com o
uso de coloides, que podem aumentar complicações como disfunção renal; a albumina, por sua vez, em
pacientes que têm cirrose pode ser vantajosa em relação às soluções cristaloides.
A avaliação da resposta a fluidos com a manobra de elevação passiva das pernas (leg raising), levando ao
aumento~ 15% do débito cardíaco avaliado ao ecocardiograma point of care, pode predizer resposta
positiva a alíquotas de 300-500 mL de solução cristaloide. Os pacientes com choque hipovolêmico, em
particular, têm indicação de reposição volêmica. Outras formas de avaliar a reposição volêmica incluem
um limite de pressão venosa central de poucos milímetros de mercúrio acima do valor de referência, com
valores entre 8 e 12 mmHg geralmente definidos para evitar a sobrecarga volêmica. 
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Camila Rocha Almeida
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O desafio volêmico pode ser repetido conforme a necessidade se o paciente apresentar resposta, mas deve
ser interrompido rapidamente em caso de ausência de resposta a fim de evitar sobrecarga de volume, que
em alguns estudos tem sido associada com pior prognóstico. 
Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica , a administração de vasopressores
é indicada. Encoraja-se ainda a administração de vasopressores temporariamente enquanto a
ressuscitação volêmica está em andamento. O alvo de pressão arterial média deve ser de 65 mmHg.
Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque. A administração geralmente
resulta em um aumento clinicamente significativo na pressão arterial média, com pouca alteração na
frequência cardíaca ou no débito cardíaco.
A epinefrina, que é um agente mais forte, tem efeitos predominantemente p-adrenérgicos em doses
baixas, com efeitos a-adrenérgicos tornando-se mais clinicamente significativos em doses mais elevadas.
Deve ser reservada como agente de segunda ou terceira linha para casos graves, e deve ser evitada em
pacientes com choque cardiogênico.
A deficiência de vasopressina pode se desenvolver em pacientes com formas muito hipercinêmicas de
choque distributivo, e a administração de doses baixas pode resultar cm aumentos substanciais na pressão
arterial. Sugerimos o uso de vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque
séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão
miocárdica importante associada. No estudo VASST, os pesquisadores demonstraram que a adição de uma
dose baixa de vasopressina à norepinefrina no tratamento de pacientes com choque séptico foi segura e
pode ter sido associada com um benefício de sobrevida para pacientes com formas não graves de choque
e nos pacientes que receberam glicocorticoides. Não pode ser utilizada em doses superiores a 0,04 U por
minuto e só deve ser administrada em pacientes com um débito cardíaco normal ou elevado. A
terlipressina, que é um análogo da vasopressina, tem uma duração de ação de várias horas, em
comparação com minutos para vasopressina e não é utilizada rotineiramente em pacientes críticos. 
Dobutamina é o agente inotrópico de escolha para o aumento do débito cardíaco, independentemente da
administração de norepinefrina. Uma dose inicial de apenas alguns microgramas por quilograma por
minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. Doses maiores que 20 µg por quilograma por
minuto geralmente oferecem pouco benefício adicional A dobutamina tem efeitos limitados sobre a
pressão arterial, embora a pressão possa aumentar ligeiramente em pacientes com a disfunção do
miocárdio ou possa diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia subjacente; em pacientes com
pressão arterial sistólica < 80 mmHg, não é recomendado o seu uso sem vasopressor associado.
Drogas vasodilatadoras podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a demanda de oxigênio no
miocárdio. A principal limitação dessas drogas é o risco de diminuição da pressão arterial para um nível
que compromete a perfusão tecidual. No entanto, o uso prudente de nitratos e possivelmente outros
vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular em pacientes com choque
cardiogênico.
Membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida em pacientes
com choque cardiogênico reversível ou como transplante de ponte para coração.
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Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível
deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, aparência da
pele e diurese. Em pacientes com oligúria, em particular, os efeitos do aumento na pressão arterial no
débito urinário devem ser avaliados regularmente, a menos que injúria renal aguda já esteja estabelecida.
Por outro lado, uma pressão arterial menor do que 65 a 70 mmHg pode ser aceitável em um paciente com
sangramento agudo que não tem grandes problemas neurológicos, com o fim de limitar a perda de sangue
e coagulopatia associada, até que o sangramento seja controlado. Nos pacientes com hemorragia digestiva
grave e sem cardiopatias, o recomendado é manterum alvo de hemoglobina entre 7 e 9 g/ dL.
As mensurações de saturação de oxigênio no sangue venoso misto (SvO2) podem ser úteis na avaliação da
adequação do equilíbrio entre a demanda e a oferta de oxigênio. A saturação de oxigênio venoso central
(SvcO 2) é medida na veia cava superior por meio de um cateter venoso central, refletindo a saturação de
oxigênio do sangue venoso a partir da parte superior do corpo. Sob circunstâncias normais, a ScvO2 é
ligeiramente menor do que a SvO2, mas em pacientes criticamente doentes é muitas vezes maior.
O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrado. Embora as
mudanças na mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistê - mica ou
débito cardíaco, o nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com
terapia eficaz.
O desenvolvimento de dispositivos portáteis de polarização espectral (OPS) e sua imagem está fornecendo
novos meios de visualizar diretamente a microcirculação e avaliar os efeitos de intervenções sobre o fluxo
da microcirculação. A espectroscopia infravermelha é uma técnica que utiliza luz infravermelha para
determinar o nível de oxigênio nos tecidos a partir das fracções de oxi-hemoglobina e deoxi-hemoglobina.
Análise das alterações na saturação de oxigênio nos tecidos durante um breve episódio de isquemia
antebraço pode ser usada para quantificar a disfunção microvascular. Tais alterações pioram o
prognóstico e várias intervenções terapêuticas têm sido mostradas como tendo um efeito sobre essas
variáveis da microcirculação, mas se a terapia que é guiada por monitoramento ou dirigida à
microcirculação pode melhorar os desfechos, ainda não se sabe. 
Medidas específicas para as diferentes etiologias do choque devem ser realizadas. Um procedimento de
drenagem torácica ou pericárdica pode salvar vidas no choque por pneumotórax ou tamponamento
cardíaco, respectivamente.