Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento de Informações

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1 Victoria Diniz Magalhães 
TÓPICOS IMPORTANTES 
• Todos os neurônios têm um corpo celular ou soma (pericário), que contém o núcleo da célula, onde são 
produzidos todos os hormônios, proteínas e alguns neurotransmissores. 
• Um halo de retículo endoplasmático (predominantemente o rugoso) (chamado de substância de Nissl) é 
encontrado ao redor do núcleo, atestando a alta taxa metabólica dos neurônios. Quanto mais 
desenvolvido, maior a taxa metabólica. 
• Moléculas produzidas no soma são transportadas para as sinapses periféricas por uma rede de 
microtúbulos. 
– O transporte do pericário ao longo do axônio até a sinapse é denominado transporte anterógrado (feito 
pela cinesina). 
– O transporte ao longo dos microtúbulos também pode se dar do terminal sináptico ao pericário, chama-
se transporte retrógrado (feito pela dineina). Alguns vírus que infectam neurônios, como do herpes 
zoster, aproveitam do mecanismo de transporte retrógrado. Depois que são apanhados pela terminação 
nervosa, são levados ao pericário, onde podem permanecer dormente até serem ativados. Quanto mais 
inferior é o acometimento do vírus, menos grave é. 
– Tipos de sinapses: quanto mais próxima do axônio, mais eficiente ela é. 
• Axodendríticas: ocorrem entre um axônio e um dendrito. 
• Axossomáticas: contato diretamente no soma (corpo celular). 
• Axoaxônicas: contato do axônio com outro axônio. Mais eficiente. 
• Dendodendríticas: neurônios trabalham de forma coordenada. 
 Neurotransmissores: 
Os neurotransmissores podem: inibir se a membrana tiver receptores inibitórios. Excitar se a membra tiver 
receptores excitatórios. Isso altera a permeabilidade da membrana pós-sináptica. 
– Neurônios adrenérgicos/catecolinérgicos: secretam norepinefrina. 
– Neurônios colinérgicos: secretam acetilcolina (Ach). 
– Neurônios não adrenérgicos e não colinérgicos: incluem alguns neurônios pós-ganglionares do trato GTI 
que liberam a substância P, peptídeo vasoativo (VIP) ou óxido nítrico (NO). 
 Tipos de receptores: Adrenérgicos 
OBS: o que tem 1 é excitatório, o que tem 2 é inibitório. 
– Receptores α1 
• Localizados no músculo liso vascular da pele e das regiões esplâncnicas, nos esfíncteres GI e vesical e 
músculo da íris. 
 
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• Produzem excitação: vasoconstrição, contração músculo liso, glicogenólise hepática, midríase, ↑ da PA. 
• Igualmente sensíveis a norepinefrina e epinefrina. 
– Receptores α2 
• Localizados nas terminações nervosas simpáticas pós-ganglionares (autorreceptores), nas plaquetas, 
adipócitos e paredes do trato GI. 
• Produzem inibição: inibe liberação de Norepinefrina e ACH, vasodilatação, ↓ atividade cardíaca e ↓ PA. 
O próprio neurônio tem um receptor que reconhece esses neurotransmissores e inibe eles (autocontrole). 
– Receptores β1 
• Localizados no nó SA, nó AV e no músculo ventricular. 
• Produzem excitação: aumento da FC, velocidade de condução, contratilidade. 
• Sensíveis à epinefrina e norepinefrina. 
• ↑ AMP cíclico. 
– Receptores β2 
• Localizados na musculatura lisa vascular dos músculos esqueléticos, músculo liso brônquico e paredes do 
trato GI e da bexiga. 
• Produzem relaxamento: dilatação dos bronquíolos, da parede vesical, tremor muscular. 
• Mais sensíveis à epinefrina. 
• ↑ AMP cíclico. 
 Tipos de receptores: Colinérgicos 
– Receptores Nicotínicos (ionotrópicos, são canais iônicos) 
• Localizados nos gânglios autônomos dos sistemas NS e NPS, junção neuromuscular e medula suprarrenal. 
• Ativados por ACh ou nicotina. 
• Produzem excitação. 
– Receptores Muscarínicos (receptores metabotropicos, atua por via segundo mensageiro) 
• Localizados no coração (M2  inibitório) , músculo liso (M3) e nas glândulas (M3  excitatório). 
• Ativados por ACh e muscarina. 
• M1, M3, M5: excitatórios. 
• M2, M4: inibitórios. 
– Sistema Nervoso Somático: responsável por toda ação complexa. 
 
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• Cerebelo: 
– Área de maior concentração de neurônios. 
– Organização de informações ligadas ao movimento, coordenação motora. Principal órgão envolvido com a 
coordenação da motricidade somática. Realização de movimentos aprendidos, precisos, dirigidos, 
programação de força e velocidade. 
– Disfunção cerebelar: decomposição do movimento e a falta ou excesso de força (dismetria), movimentos 
desordenados. 
– Vestibulocerebelo (arquicerebelo ou lobo flóculo-nodular): recebe aferências do sistema vestibular, área 
do equilíbrio. 
– Espinocerebelo (paliocerebelo, vermis ou paravermis): recebe amplas informações cutâneas e 
proprioceptivas, para correção do movimento. 
– Cerebrocerebelo (neocerebelo, hemisférios cerebelares): recebe conexões do córtex cerebral (motor) e 
envia os sinais neurais de volta, via tálamo (planejamento motor). 
• Tronco encefálico: 
– Mesencéfalo: responsável por funções como visão, audição, movimento dos olhos e do corpo. 
– Duas áreas que secretam dopamina: área tegmentar ventral: área de recompensa e; substancia negra (atua 
nos núcleos da base, regula os movimentos). 
– Ponte: 
• Interfere no controle da respiração, centro de transmissão de impulsos para o cerebelo. 
• Atua como passagem para as fibras nervosas que ligam o cérebro à medula e ao cerebelo. 
• Participa no equilíbrio e manutenção da postura. 
• Núcleo vestibular: equilíbrio, controle do olho. Núcleos pontinoreticulares: atuam nas vias posturais. 
– Bulbo: 
• Recebe informações de várias partes do corpo, controlando as funções autônomas, chamadas de vida 
vegetativa: batimento cardíaco, respiração, PA, reflexos da salivação, tosse, vômito, espirro e engolir. 
 
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• Soluço: causado por disparos desordenados no nervo frênico. 
• Trato corticoespinhal se cruzam no bulbo. Quase todas as informações que descem e sobem se cruzam 
nele. 
 
• Centros autônomos 
– Bulbo: centro vasomotor; respiratório; de deglutição, tosse e vômito. 
– Ponte: centro Pneumotáxico: limita a duração da inspiração e ↑ frequência respiratória. 
– Mesencéfalo: centro da Micção. 
– Hipotálamo: centro de regulação da temperatura; da sede e ingestão de alimentos, frio, calor, medo, libido. 
• Medula espinhal 
– É segmentada, com 31 pares de nervos espinhais que contêm nervos sensoriais (aferentes) e motores 
(eferentes): nervos motores somáticos e nervos motores do sistema autônomo. 
– A informação também trafega descendo e subindo a medula espinhal pelas vias descendentes e 
ascendentes. 
 
Todas as informações passam pelo tálamo e ele bloqueia a maior parte delas, definindo o que vamos prestar 
atenção ou não. 
Receptores excitatórios ou inibitórios 
– Excitação: 
• Canais de Na+: aumenta o potencial intracelular (mais +). 
• Condução reduzida pelos canais de Cl- e/ou K+ (mais +). 
• Alterações no metabolismo do neurônio pós-sináptico: 
– Excitar a atividade celular (quando abre canais de sódio e cálcio). 
 
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– Aumentar nº de receptores excitatórios ou diminuir nº de receptores inibitórios (ex: memória, down 
regulation). 
– Inibição: 
• Canais de Cl-: diminui o potencial intracelular (mais -). 
• Condução aumentada pelos canais de K+ (mais -). 
• Diminui a atividade celular ao inibir canais de potássio e cloro. 
• Ativação de enzimas receptoras que inibem funções metabólicas: aumentar nº de receptores inibitórios 
ou diminuir nº de receptores excitatórios. 
Substâncias Transmissoras 
• Neuropeptídeos de ação lenta: provocam ações mais prolongadas, como mudanças a longo prazo do nº 
de receptores neuronais, abertura ou fechamento de canais iônicos e mudanças do nº ou dimensão das 
sinapses  neuromoduladores (ação dura mais tempo e causa neuromodulação, abrindo canais de 
potássio). Sintetizados no corpo celular. 
• Neurotransmissores com moléculas pequenas e de ação rápida: induzem respostas mais agudas do SN, 
como transmissão de sinais sensoriais para o encéfalo e motores para os músculos. Sintetizados no citosoldo terminal pré-sináptico, exceto NO. O efeito que o neurotransmissor provoca é no sentido de aumentar 
ou diminuir a condutância dos canais iônicos. As vesículas que armazenam e liberam os neurotransmissores 
são continuamente recicladas e utilizadas por vezes repetidas. 
o Acetilcolina: 
– Sintetizada a partir da colina e acetilcoenzima A. 
– Mantem a atenção, torna o cérebro mais disperso. 
– Secretada em diversas áreas do SN: terminais das células piramidais do córtex motor; vários neurônios dos 
núcleos da base; moto-neurônios; n. pré-ganglionares do SNA; n. pós-ganglionar do SNPs e alguns do SNS 
(glândulas sudoríparas). 
– Efeito excitatório e inibitório. Receptores: 
 Nicotínicos: ionotrópicos. Excitatório: abre canais de sódio. 
 Muscarínicos: metabotrópicos. Excitatórios e inibitórios. 
– Relacionado ao Parkinson. 
o Norepinefrina: 
– Tem efeito analgésico. Mantem o cérebro acordado, sustenta o sono REM, regula o sistema simpático. 
– Secretada em diversos neurônios cujos somas estão localizados no tronco encefálico (Locus Ceruleus) e 
hipotálamo; maioria dos n. pós-ganglionares do SNS. 
 
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– Efeito excitatório (locus ceruleus) e inibitório. 
– Receptores: Metabotrópicos: α e β adrenérgicos. 
 
o Seroronina (5-HT): 
– Efeito excitatório ou inibitório. 
– Núcleo Magno da Rafe. 
– VID nos cornos dorsais e hipotálamo. 
– Ação inibitória  dor, humor, emoção, vias homeostáticas e sono, medo. 
– Receptor: Ionotrópico: excitatório, dependendo da célula/receptor que está ativando, pode excitar um 
receptor excitatório ou inibitório. 
o Dopamina: 
– Substancia negra e área tegmentar ventral. 
– Mesocorticolímbico (prazer; atenção; motivação; esquizofrenia); tuberoinfundibular (secreções 
hormonais). 
– Substância negra (nigroestrital): controle do movimento. Seus neurônios se projetam para a região 
estriatal dos núcleos da base  Caudado e Putame. 
– Receptores: Metabotrópicos: excitatório (família D1) inibitório (família D2). 
o Histamina: 
– Se liga a receptores metabotrópicos excitatórios. 
– Envolvida na vigília. 
o Glicina: 
– Medula espinhal e tronco encefálico (cerca de metade das sinapses inibitórias na medula utiliza glicina 
[ionotrópico – Cl- ]). 
– Efeito geralmente inibitório: principal neurotransmissor inibitório da medula espinhal. 
– Estricnina bloqueia seus receptores. 
o Glutamato: 
– Principal neurotransmissor excitatório do SNC. 
– Terminais pré-sinápticos em muitas vias aferentes e no córtex cerebral. 
– Derivado da glutamina (fornecida pelos astrócitos). 
– Efeito geralmente excitatório. 
– Receptores: 
 Ionotrópico: NMDA; AMPA e receptor de cainato. 
 Metabotrópico: mGluRs (modula a sinapse aumentando sua excitabilidade). 
 
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– Pode gerar excitotoxicidade (pode causar morte neuronal). 
o GABA: 
– Mesmo receptor da glicina. 
– Terminais nervosos na medula espinhal, cerebelo, núcleos da base e córtex. 
– Efeito geralmente inibitório. 
– Receptores: 
 Inotrópicos: GABAA e GABAC (abre canais de Cl-). 
 Metabotrópico: GABAB (ativa canais de K+ e bloqueia canais de Ca++). 
– Ansiolítico, hipnótico e anticonvulsivante. 
o ATP: 
– Liberado pelos neurônios como neurotransmissor. 
– Liberado muitas vezes junto com outros neurotransmissores (cotransmissor). 
– Na fenda sináptica, pode ser quebrado em adenosina (purina) que se liga nos mesmos receptores. 
– Receptores: 
 Ionotrópicos (P2X) – excitatórios. 
 Metabotrópicos (P2Y). 
O ATP e as purinas são neuromoduladores. Uma vez que são liberados junto com outros 
neurotransmissores, o grau de ativação do P2X ou P2Y modulará a resposta ao outro neurotransmissor 
secretado, aumentando sua ação ou inibindo-o. 
o Óxido Nítrico: 
– Secretado por terminais nervosos em áreas encefálicas responsáveis pelo comportamento a longo prazo e 
MEMÓRIA, cronificação da dor. 
– Não é armazenado em vesículas, sendo sintetizado quase instantaneamente. 
– Não altera muito o potencial de membrana: modifica as funções metabólicas alterando a excitabilidade do 
neurônio. 
– Mensageiro intercelular. 
– Potente vasodilatador cerebral sob atividade neuronal intensa. 
– Neuropeptídios: sintetizados nos ribossomos e transportados pelo fluxo axônico do citoplasma de forma 
lenta (alguns cm/dia). 
As vesículas são destruídas: autólise 
• Devido ao método laborioso de sua formação, quantidades bem menores desses são normalmente 
liberadas em relação às quantidades dos neurotransmissores de pequena molécula (NPM). 
• Compensação: 
 
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– Tem em geral potência de mil vezes ou mais do que as do NPMs. 
– Provocam ações muito mais prolongadas: fechamento prolongado de canais iônicos; mudança da 
maquinaria metabólica; alterações prolongadas na ativação e desativação de genes específicos, mudança 
no número de receptores, etc. 
Fatores que determinam a Potência sináptica (muito importante) 
Fatores pré-sinápticos 
A. Disponibilidade de neurotransmissor (moléculas precursoras x enzimas para síntese). 
B. Potencial de membrana da terminação axônica (sinapse axônica). 
C. [Ca2+] na terminação axônica (cálcio dependente). 
D. Ativação dos receptores membranares na terminação (autorreceptores – feedback negativo). 
E. Determinadas substâncias e doenças. 
Fatores pós-sinápticos 
A. Estado elétrico da membrana pós-sináptica (inibindo ou facilitando). 
B. Efeito de outros neurotransmissores ou neuromoduladores. 
C. N° e dessensibilização de receptores. 
D. Determinadas substâncias e doenças. 
Fatores gerais 
A. Área de contato sináptico (aumentando a arvore dendrídica). 
B. Destruição enzimática de neurotransmissor. 
C. Geometria da via de difusão. 
D. Recaptação de neurotransmissor. 
 
Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento de Informações 
• As informações para o SN são fornecidas pelos receptores sensoriais que detectam estímulos como tato, 
som, luz, dor, frio e calor. São células especializadas ou neurônios que convertem os sinais ambientais em 
sinais neurais. 
• Como esses receptores transformam os estímulos sensoriais em sinais neurais? 
– Tipos de receptores 
– Transdução sensorial 
– Campo receptivo 
– Codificação sensorial 
– Adaptação dos receptores 
Vias sensoriais do receptor sensorial para o córtex cerebral 
• Receptores sensoriais: ativados por estímulos ambientais. Convertem os estímulos em energia elétrica 
(potencial receptor). 
 
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• Neurônios de 1ª ordem: neurônios aferentes primários que recebem o estímulo convertido e enviam para 
o SNC. Corpos celulares na raiz dorsal ou nos gânglios da medula espinhal. Fazem sinapse com o de 2ª 
ordem. 
• Neurônios de 2ª ordem: na medula espinhal ou tronco encefálico. Recebem informação de um ou mais 
neurônios afrentes primários. Eles cruzam, a informação é contralateral. 
• Neurônios de 3ª ordem: nos núcleos de retransmissão do tálamo. A informação sensorial codificada 
ascende até o córtex. 
• Neurônios de 4ª ordem: na área sensorial apropriada (primária) do córtex cerebral. A informação recebida 
resulta na percepção consciente do estímulo. Comunicação córtico-cortical. 
 
Tipos de receptores sensoriais e os estímulos que detectam 
• Terminações nervosas sensitivas: 
– Exteroceptores: localizam-se na superfície externa do corpo, são ativados por agentes externos como 
calor, frio, tato, pressão, luz e som. O que acontecendo no ambiente. 
– Proprioceptores: localizam-se mais profundamente, situando-se nos músculos, tendões, ligamentos e 
cápsulas articulares. Podem ser conscientes ou inconscientes. Posição do corpo no espaço. 
– Visceroceptores (interoceptores): localizam-se nas vísceras e vasos sanguíneos e dão origem às diversas 
formas de sensações viscerais (fome, sede, prazer sexual ou dor visceral). Avalia o estado homeostático. 
 
• De acordo com os estímulos podemos classificá-los em: 
 
10 Victoria Diniz Magalhães– Mecanorreceptores: compressão mecânica ou estiramento. Grupo mais diversificado: receptores de 
equilíbrio do ouvido interno, barorreceptores do seio carotídeo, proprioceptores e receptores cutâneos 
responsáveis pelo tato, vibração e pressão. 
– Termorreceptores: identifica as variações de temperatura (frio/calor) e a temperatura real. Estão 
conectados às mesmas fibras que conduzem a sensação dolorosa (C e Aδ) – trato espinotalâmico-lateral. 
– Nociceptores: danos reais ou potenciais ao tecido (físico/químico) – trato espinotalâmico-lateral. São 
ativados quando vai chegando ao seu limite. 
– Eletromagnéticos (fotorreceptores): identifica a posição da luz na retina dos olhos: cones e bastonetes. 
– Quimiorreceptores: receptores gustativos, olfatórios, osmorreceptores de O2 do corpo carotídeo, avalia 
O2, CO2, pH do sangue. 
• Sensibilidade diferencial dos Receptores: 
– Cada tipo de receptor é muito sensível ao tipo de estímulo para o qual é especializado e, ao mesmo tempo, 
é praticamente insensível a outros tipos de estímulos sensoriais. É a chamada “sensibilidade diferenciada”. 
– Ex.: nociceptores (tem o maior limiar de ativação): não são estimulados pelo tato ou pressão leve, mas se 
atingir seu limiar, sentira dor. 
– Receptores polimodais: reconhecem mais de um tipo de estímulo. 
Neurônio do SNC: Unidade Funcional Básica 
– Modalidade da Sensação: “Vias Rotuladas” (transmissão da informação) 
• Cada um dos principais tipos de sensibilidade que se pode experimentar é chamado modalidade sensorial. 
• Princípio das vias rotuladas: especificidade das fibras nervosas para transmitir apenas uma modalidade 
sensorial. Desta forma, embora todas as informações sejam propagadas ao SNC pelo mesmo tipo de sinal 
(potencial de ação), o cérebro pode decodificar o tipo e a localização do estímulo. 
• Ex: fibra tátil estimulada pela sensação elétrica de um receptor do tato ou de qualquer outra maneira, o 
indivíduo percebe o tato porque as fibras táteis dirigem-se a áreas encefálicas específicas para o tato. 
• Alodinia: tem alteração na via rotulada. Dor causada por um estímulo que normalmente não provoca dor. 
Transdução dos Estímulos Sensoriais em Impulsos Nervosos 
Correntes Elétricas Locais nas Terminações Nervosas 
– Para haver percepção absoluta do meio externo pelo sistema sensorial, todo tipo de estímulo – químico ou 
físico – deve ser transformado em um advento neuronal (energia eletroquímica) potencial de ação. Este 
mecanismo de conversão é conhecido como transdução de sinal. 
 
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– Qualquer que seja o estímulo que excite o receptor, seu efeito imediato é alterar o potencial elétrico da 
membrana do receptor: potencial receptor graduado. Ex.: a ponta do dedo encosta em um lugar, deforma 
a membrana (corpúsculo de Paccine), movimenta o liquido dentro e envia estímulos. 
 
Essas alterações fazem com que os canais iônicos se abram ou fechem, alterando o fluxo de corrente. 
O potencial receptor não é potencial de ação. Ele aumenta ou diminui a probabilidade da ocorrência do 
potencial de ação. 
Os potenciais graduados têm como características: 
• Quanto mais forte o estímulo, maior a mudança de permeabilidade e maior o potencial graduado (receptor 
neste caso). 
• O potencial receptor não tem período refratário, portanto o acúmulo de respostas a estímulos sucessivos 
é possível. 
• A intensidade do estímulo é reflexo da magnitude do potencial receptor. 
 
• Um receptor pode ser: uma terminação especializada do neurônio aferente ou uma célula receptora 
separada intimamente associada à terminação periférica do neurônio. 
 
– Quando o potencial receptor se eleva acima do limiar para desencadear potenciais de ação na fibra nervosa 
conectada ao receptor ocorrem os potenciais de ação. 
 
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– Intensidade do Estímulo x Potencial Receptor: 
• Com intensidades de estimulação muito altas, a amplitude do potencial gerador aumenta rapidamente no 
início e, a seguir, mais lentamente. A frequência dos potenciais de ação repetitivos transmitidos pelos 
receptores sensoriais aumenta quase que proporcionalmente ao aumento no potencial receptor. 
• Os potenciais receptores têm amplitudes graduadas, dependendo da intensidade do estímulo. 
 
A intensidade PERCEBIDA do estímulo é diferenciada: 
– Pela frequência de potencias de ação gerados no neurônio aferente. 
– Pelo número de receptores estimulados. 
 
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Correntes Elétricas Locais nas Terminações Nervosas 
• Campos receptivos: 
– Área do corpo que, quando estimulada, altera a frequência de disparos do neurônio sensorial. 
– Esta variação da frequência de disparos pode ser de aumento (excitatórios) ou de diminuição 
(inibitórios). 
– Têm tamanho variado: quanto menor, maior a precisão com que a sensação pode ser localizada ou 
identificada. 
 
A intensidade é codificada em função da frequência dos PA gerados no axônio 
 
Decodificação de intensidade de estímulo 
 
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– Dentre as características que podem ser codificadas, estão: 
• A modalidade: codificada por vias rotuladas: especificidade. 
• A localização: codificada pelo campo receptivo (pode ser melhorado pela inibição lateral). Tato epicrítico. 
• O limiar: estímulo mínimo que pode ser detectado: associado ao potencial receptor. 
• A intensidade: é codificada: número de receptores, frequência de disparo dos PA e ativação dos diferentes 
tipos de receptores. 
• A duração do estímulo: é codificada pela duração do disparo de neurônios sensoriais: porém os receptores 
tendem a se “adaptarem”. Alguns se adaptam rápido e outro devagar. 
– Adaptação dos Receptores: 
• Os receptores se adaptam parcial ou completamente a qualquer estímulo constante depois de certo 
período. 
 
• Enquanto não “cai” o traço, eles ainda estão mandando estimulo. Corpúsculo de Pacini se adaptam muito 
rápido, reconhecem estímulos rápidos sucessivos, ex. vibração. 
• Alguns mecanorreceptores necessitam de horas ou dias para se adaptarem completamente. Ex: 
barorreceptores: 2 dias. 
• Quimorreceptores e nociceptores nunca se adaptam completamente: Adaptação lenta. Receptores 
“Tônicos”. 
– Os mecanismos de adaptação são diferentes para cada tipo de receptor: 
• Receptores de adaptação LENTA ou TÔNICOS  respondem de modo repetitivo a determinado estímulo 
prolongado. Detectam estímulo constante. Continuam a transmitir impulsos para o SNC durante todo o 
tempo em que o estímulo estiver presente. Não se adaptam ou adaptam-se lentamente. 
• Receptores de adaptação RÁPIDA ou FÁSICOS  declínio da frequência do potencial de ação com o 
passar do tempo em resposta a um estímulo constante. Detectam o início e o final do estímulo. São 
importantes para informar alterações rápidas. 
 
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Fásico Lento 
Etapas na transdução sensorial 
1. O estímulo chega ao receptor sensorial. 
2. Ocorre abertura dos canais iônicos (principalmente sódio) no receptor possibilitando o fluxo de corrente. 
3. Modificação do potencial de membrana: potencial receptor. 
4. Ao atingir o limiar com esse potencial graduado, no primeiro nó de Ranvier, a fibra aferente é 
despolarizada  potencial de ação. 
Classificação das fibras nervosas 
 
De delta para alfa: aumenta a velocidade. 
De alfa para delta diminui o diâmetro e a mielina. 
Quanto maior o diâmetro = maior a velocidade de condução. 
– As fibras A são mielinizadas de tamanho grande e médio. 
– As fibras do tipo C são finas e amielínicas que conduzem impulsos a baixa velocidade. 
– Fibra A é ativada primeiro que a C em caso de dor. 
 Dor rápida= aguda. 
 Dor lenta= difusa, transmitida pela fibra C. 
 Fibra C: dor em vísceras, dor lenta persistente. 
 Fibras delta e C= dor, calor, tato protopático. 
 Fibra beta= mais precisa, epicritica. 
 
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Somação espacial e Temporal: 
• Uma das característicasde cada sinal que sempre tem que ser transmitida é a INTENSIDADE. As diferentes 
graduações de intensidade podem ser transmitidas por duas formas: 
1. Somação espacial: aumentando-se a quantidade de fibras paralelas envolvida. 
2. Somação temporal: aumentando-se a frequência dos potenciais de ação em uma só fibra. 
As informações só serão transmitidas apenas se um sinal excitatório pré-sináptico for reforçado por 
outros sinais de suporte (CPSEs – corrente excitatória pós-sináptica), através da soma. 
 
Transmissão e processamento em grupamentos meuronais: 
 
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• O SNC é formado por milhares a milhões de grupamentos neuronais: 
– Córtex Cerebral; 
– Núcleos da base; 
– Núcleos específicos: tálamo, bulbo, ponte mesencéfalo, cerebelo, etc. 
– Substâncias cinzentas dorsal e ventral da medula 
– Cada grupamento neuronal apresenta sua própria organização especial que faz com que ele processe os 
sinais de maneira própria e única. 
• Entende-se por circuito neuronal o arranjo sináptico entre mais de dois neurônios. 
Transmissão de sinais pelos Grupamentos 
• Organização dos neurônios para a transmissão 
– Pode-se considerar neurônios trabalhando juntos como se fossem um único só. 
– A área neuronal estimulada por cada fibra nervosa aferente é o campo estimulatório. 
– Vários neurônios próximos são chamados de grupamento neuronal. 
 
– A intensidade de estímulo capaz de gerar um PA é denominada estímulo limiar e o valor do potencial de 
membrana é denominado de potencial limiar. 
– Os estímulos que só provocaram alterações de baixa voltagem (potenciais subliminares) são 
denominados de estímulos subliminares. 
– As intensidades acima do estímulo limiar (supralimiares) têm como resposta ↑ na frequência dos PA. O 
refinamento dos estímulos é maior, com isso evita uma resposta exacerbada. 
– Algumas das fibras aferentes inibem os neurônios em vez de excitá-los  oposto da facilitação, e todo o 
campo das terminações inibitórias é chamado zona inibitória. 
Divergências dos Sinais 
• É importante que os sinais fracos que entram em um grupamento neuronal promovam a excitação de um 
grande número de fibras nervosas que deixam esse grupamento. 
• É o espalhamento dos sinais pelos neurônios do grupamento neuronal: divergência. 
 
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– Divergência amplificadora: o sinal de entrada se espalha em número crescente de neurônios a medida 
que passa por ordens sucessivas de neurônios no seu trajeto. 
 
– Divergência em tratos múltiplos: em que o sinal é transmitido em duas direções a partir do grupamento 
neuronal. Não é favorável na via sensorial, pois pode causar muita divergência distorcendo as sensações. 
 
Convergência dos Sinais 
• Significa que sinais de aferências múltiplas excitam um único neurônio. Múltiplos terminais de um único 
trato de fibras aferentes terminam no mesmo neurônio  reunião de sinais entrando num único feixe. 
– Fonte única ou múltiplas fontes. 
• A convergência é uma das maneiras importantes pelas quais o SNC correlaciona, soma e separa diferentes 
tipos de informações: integração. 
o – vai modular a resposta 
A convergência possibilita a somação de informações de diferentes fontes, e a resposta resultante é 
efeito somado de todos os diferentes tipos de informação. SNC correlaciona, soma e separa diferentes tipos 
de informações. 
 
 
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Tipos de sinapses químicas: 
• As sinapses químicas ocorrem em diferentes partes dos neurônios: 
– Axodentríticas 
– Axosomáticas 
– Axo-axônica: uma das mais potentes. 
– Dentrodentrítica 
– Dentrossomática 
Sinais Eferentes tanto excitatórios como inibitórios 
• As vezes, um sinal aferente para um grupamento neuronal gera um sinal excitatório eferente em uma 
direção e, ao mesmo tempo, um sinal inibitório em outra  inibição recíproca. 
– Ex.: sinal excitatório que gera o movimento da perna para frente e o sinal inibitório da perna para trás. 
– Ex.: contrair bíceps (excitação) e relaxar tríceps (inibição). 
 
Inibição recíproca: controle de músculos antagonistas. 
Prolongamento de um Sinal: Pós Descarga 
• Em muitos casos, o sinal aferente para um grupamento provoca descarga eferente prolongada: pós-
descarga. 
– Pós-descarga sináptica: 
• O potencial elétrico pós-sináptico dura muitos milissegundos (subs. Transmissoras de ação prolongada) e 
enquanto este potencial permanece, ele pode continuar a excitar o neurônio. 
• É possível que um só sinal aferente instantâneo gere sinal eferente sustentado. 
• Os neurônios motores estarão extremamente excitados, vai aumentar a produção de força. 
– Circuito reverberante (oscilatório): (um dos mais importantes circuitos) 
• Causados por feedback positivo quando o estímulo retorna excitando novamente uma aferência desse 
circuito. 
 
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• Uma vez estimulado, o circuito pode descarregar-se repetidamente por longo período autorreforçando a 
propagação do impulso excitatório. 
 
• A presença de um neurônio inibitório neste tipo de circuito, autocontrola o nível de excitabilidade da 
própria cadeia: quanto maior o nível de excitação, maior vai ser o de inibição, e o circuito é denominado 
de feedback negativo. 
Retroalimentação (reverberação) Inibição 
Circuito inibitório lateral 
– No caso do arranjo de duas cadeias paralelas de neurônios excitatórios, uma poderá influenciar a outra 
através de um neurônio inibitório lateral. Este circuito é conhecido como inibição lateral. 
– Se houver um outro neurônio inibitório influenciando o neurônio inibitório do circuito anterior, o primeiro 
inibiria o efeito inibitório do segundo, liberando o circuito excitatório. Neste caso temos um circuito 
desinibitório. 
 
 
 
Sinal Eferente Contínuo 
– Alguns circuitos emitem continuamente sinais eferentes, mesmo na ausência de sinais aferentes 
excitatórios. Pelo menos dois mecanismos podem causar este efeito: 
1. Descarga contínua pela excitabilidade neuronal intrínseca (ambos manutenção do tônus muscular): 
 Cerebelo 
 Medula espinhal 
2. Sinais contínuos emitidos por circuitos reverberantes como modo de transmitir informações. 
Instabilidade e estabilidade de circuitos neuronais: 
 
21 Victoria Diniz Magalhães 
• A maioria das regiões do encéfalo se conectam direta ou indiretamente com todas as outras, isso gera um 
problema: sinal excitatório que chegue em qualquer região do encéfalo desencadearia ciclo contínuo de 
reexcitação de todas as regiões. 
 
Como o SNC impede que isso ocorra? 
1. Circuitos inibitórios 
1. Feedback: inibem tanto os neurônios aferentes como os interneurônios da via sensorial. 
2. Grupos de neurônios: exercem controle inibitório difuso sobre amplas áreas do encéfalo. Ex: núcleos 
da base. 
2. Fadiga das sinapses: a transmissão sináptica fica progressivamente mais fraca quanto mais prolongado e 
mais intenso for o período de excitação. 
Ajuste a curto prazo da sensibilidade 
– As vias mais utilizadas se tornam mais fatigadas, de modo que há redução da sensibilidade. 
– As vias subutilizadas ficam descansadas e suas sensibilidades aumentam. 
– A fadiga e a recuperação da fadigada são maneiras de moderar sensibilidades de diferentes circuitos do 
SN. 
– Operação em faixa de sensibilidade com funcionalidade efetiva. 
Alteração a longo prazo na sensibilidade sináptica 
– Alterações do número de receptores de proteínas nos sítios sinápticos na hipoatividade e hiperatividade: 
• Hipoatividade: aumento do número de receptores  controle positivo. Up regulation. 
• Hiperatividade: redução do número de receptores  controle negativo. Down regulation. 
Esses controles automáticos normalmente reajustam as sensibilidades dos circuitos para faixas 
controláveis de reatividade sempre que os circuitos estejam muito ativos ou muito deprimidos. 
Propriedades da comunicação neural 
– Facilitação: quando o neurônio estimula o outro com uma frequência elevada duranteum certo intervalo 
de tempo, a membrana pós-sináptica passa a responder com maior amplitude a cada estímulo isolado. Ela 
fica mais fácil de ser despolarizada até seu limiar (torna-se mais excitável). 
 
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– Fadiga sináptica: se os estímulos de alta frequência se prolongarem, a membrana pós-sináptica apresenta 
fadiga, resultando na suspensão temporária da transmissão nervosa, devido ao esgotamento do NT e à 
inativação dos receptores pós-sinápticos. 
– Potenciação pós-tetânica: forma de facilitação sináptica mais prolongada. Logo após a fadiga sináptica, a 
membrana pós-sináptica se torna excessivamente sensível à estimulação. Supõe-se que o acúmulo de Ca++ 
dentro dos terminais pré-sinápticos facilite a liberação dos NT. 
– Potenciação em longo prazo (LTP): a potenciação pós-tetânica decai dentro de poucos minutos, mas, em 
algumas sinapses centrais (como no hipocampo), o processo é mantido por longo tempo e parece estar 
associada à base da aprendizagem e memória. 
– Condução unidirecional: a condução dos impulsos nervosos através das sinapses se dá apenas 
unidirecionalmente, dos botões terminais para a membrana pós-sináptica, nunca em sentido contrário, 
garantindo o fluxo unidirecional das informações. Uma exceção é a ação do neurotransmissor NO, que age 
do neurônio pós-sináptico para o pré-sináptico.