Resumo Guytão 1ª prova

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CAPÍTULO 46 – Organização do Sistema Nervoso, Funções Básicas das Sinapses e Neurotransmissores
PLANO GERAL DO SISTEMA NERVOSO
NEURÔNIO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: A UNIDADE FUNCIONAL BÁSICA
SNC tem mais de 100bi de neurônios; sinais aferentes chegam por meio de sinapses principalmente nos dendritos, no corpo também; dependendo do tipo do neurônio pode-se ter de centenas a 200.000 conexões sinápticas aferentes; sinal eferente trafega por axônio único que pode ter ramificações para outras regiões do SN ou para periferia; sinal normalmente apenas na direção anterógrada do axônio do precedente para os dendritos do próximo;
PARTE SENSORIAL DO SISTEMA NERVOSO — OS RECEPTORES SENSORIAIS
Atividades do SN se iniciam pelas experiências sensoriais que excitam receptores visuais, auditivos e táteis que provocam reações imediatas ou são armazenadas como memória, por minutos, semanas ou anos; porção somática do sistema sensorial transmite informação de receptores na superfície e alguns profundos; esta chega ao SNC pelos nervos periféricos e é conduzida para áreas sensoriais em todos níveis da medula, na formação reticular do bulbo, da ponte e do mesencéfalo, no cerebelo, no tálamo e áreas do córtex;
PARTE MOTORA DO SISTEMA NERVOSO — OS EFETORES
SNC controla atividades do corpo por meio de: 1) contração de músculo esquelético; 2) de músculo liso de órgãos; 3) secreção pelas endócrinas e exócrinas; são funções motoras e músculos e glândulas são efetores; neuroeixo motor esquelético controla contração da musculatura esquelética; SNA controla músculo liso e glândulas; músculos esqueléticos são controlados por diferentes níveis do SNC: 1) medula; 2) formação da substância reticular bulbar, pontinha e mesencefálica; 3) gânglios da base; 4) cerebelo; 5) córtex motor; regiões inferiores principalmente pelas respostas musculares automáticas e instantâneas aos estímulos sensoriais; regiões superiores comandando movimentos complexos, deliberados e controlados pelo cognitivo;
PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES — FUNÇÃO “INTEGRATIVA” DO SISTEMA NERVOSO
Processar informação aferente, para se ter respostas mentais e motoras apropriadas; mais de 99% de toda informação sensorial é descartada; não percebemos partes do corpo em contato; atenção atraída apenas para objeto no campo de visão e ruído perpétuo é relegado ao subconsciente; importante informação sensorial excita mente e a canaliza para regiões integrativas e motoras para respostas desejadas; encostar mão no fogão, resposta instantânea adequada é afastar mão, respostas associadas como mover para longe e gritar;
O PAPEL DAS SINAPSES NO PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES
Sinapses determinam direções que sinais vão se distribuir; algumas sinapses transmitem sinais de neurônio para outro com facilidade, enquanto outras, com dificuldade; devido a sinais facilitatórios e inibitórios de diferentes áreas controlam transmissão, abrindo sinapses e fechando-as; alguns neurônios pós respondem a grande número de impulsos, outros com poucos; sinapses têm ação seletiva, bloqueando sinais fracos, permitindo fortes, amplificando sinais fracos e transmitindo sinais em muitas direções, em vez de restringi-los a uma única;
ARMAZENAMENTO DA INFORMAÇÃO — MEMÓRIA
Pequena fração das informações sensoriais provoca resposta imediata; maioria é armazenada para controle futuro das atividades motoras e para uso no cognitivo; maioria do armazenamento no córtex, poucas em regiões subcorticais do encéfalo e medula; armazenamento é memória, função das sinapses; sinais sensoriais passam por sequência de sinapses, essas ficam mais capazes de transmitir mesmo sinal em outras oportunidades; esta é a facilitação; depois de sinais sensoriais passarem inúmeras vezes por sinapses, elas ficam facilitadas que sinais gerados no SNC promovem transmissão na mesma sequência de sinapses sem aferência; percepção de estar experimentando sensações originais, embora sejam memórias; mecanismos da facilitação a longo prazo das sinapses para memória são incertos; informações armazenadas em forma de memória, passam a ser parte do processamento do cérebro para uso futuro sob forma de pensamento; cognitivo comparam novas experiências sensoriais com memórias, ajudando a selecionar nova informação sensorial e transmiti-la para armazenamento, para uso futuro ou para áreas motoras para respostas efetoras imediatas;
GRANDES NÍVEIS FUNCIONAIS DO SISTEMA NERVOSO
3 níveis do SNC: medular, cerebral inferior ou subcortical, e superior ou cortical;
NÍVEL MEDULAR
Se medula seccionada em níveis cervicais, muitas funções continuam; circuitos neurais da medula: 1) marcha, 2) reflexos que afastam corpo de objetos que causam dor, 3) que enrijecem pernas para sustentar contra gravidade; 4) que controlam vasos, movimentos intestinais e excreção; de fato, níveis supraespinais geralmente não enviam sinais diretamente para periferia, mas envia para medula;
NÍVEL CEREBRAL INFERIOR OU SUBCORTICAL
Maioria das atividades subconscientes são controladas por bulbo, ponte, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo, cerebelo e gânglios da base; controle subconsciente da pressão e respiração é feito pelo bulbo e ponte; equilíbrio é combinação de porções antigas do cerebelo com a formação reticular bulbar, pontinha e mesencefálica; reflexos alimentares (salivação, lamber lábios em resposta ao sabor) são controlados por áreas do bulbo, ponte, mesencéfalo, amígdala e hipotálamo; emoções como raiva, excitação, resposta sexual, reação a dor e prazer continuam mesmo se destruição do córtex;
NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR OU CORTICAL
Região da memória; nunca funciona sozinho, sempre com associação de subcorticais; sem córtex, funções subcorticais são, em geral, imprecisas; reservatório de informação cortical converte-as, normalmente, em operações determinadas e precisas; córtex é essencial para maioria dos processos mentais, mas não funciona sozinho; subcorticais e não o córtex que iniciam estado de vigília no córtex, abrindo banco de memórias para ser acessado pelo pensamento, no encéfalo; cada porção do SN tem funções específicas, mas córtex que abre informações armazenadas para serem exploradas;
COMPARAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO COM UM COMPUTADOR
Todos computadores têm entrada que podem ser comparados à porção sensorial, e saída análoga a porção motora; computadores simples, saída é controlada pela entrada, similarmente aos reflexos simples da medula; em computadores complexos, saída é determinada pela entrada e informações armazenadas na memória, análogo aos reflexos complexos e processamento cortical; à medida que computadores ficam mais complexos, é necessário adicionar outra unidade, unidade de processamento central, que determina sequência de operações; análoga aos mecanismos encefálicos que direcionam atenção em primeiro lugar ao pensamento, sensação ou atividade motora e depois para outro, até sequências complexas de pensamentos ou ações;
SINAPSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Informação transmitida para SNC, em maior parte, por potenciais de ação (impulsos), que propagam por sucessão de neurônios; cada impulso 1) pode ser bloqueado na transmissão de um neurônio para outro, 2) transformado de impulso único em repetitivos, ou 3) integrado a impulsos de outros neurônios, gerando impulsos complexos em neurônios sucessivos; estas são funções sinápticas dos neurônios;
TIPOS DE SINAPSES — QUÍMICAS E ELÉTRICAS
2 tipos; maioria das sinapses são químicas; primeiro neurônio secreta neurotransmissor (substância transmissora) que atua em receptores na membrana do subsequente, promovendo excitação, inibição ou modificar de outro modo a sensibilidade; mais de 40, e os mais conhecidos são: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, histamina, ácido gama-aminobutírico (GABA), glicina, serotonina e glutamato; nas elétricas, citoplasmas adjacentes são conectados por junções comunicantes (gap junctions), que permitem movimento livre de íons, e, por meio delas e de outras junções, potencial de ação são transmitidos de fibra muscular lisa para próxima, e da célula cardíaca para próxima; embora maioria das sinapsesno cérebro sejam química, no SNC, podem coexistir e interagir ambas; transmissão bidirecional das elétricas permite coordenar atividades de grandes grupos de neurônios interconectados; elétricas detectam coincidência de despolarizações subliminares simultâneas num grupo de neurônios interconectados; permitindo aumentar a sensibilidade neural e ter-se disparo sincronizado;
Obs.: receptor ionotrópico (receptor); receptor metabotrópico (segundo mensageiro); resposta celular: potencial de membrana, cascatas bioquímicas, regulação da expressão gênica;
Condução “Unidirecional” nas Sinapses Químicas. As químicas transmitem maioria dos sinais, para sinais sempre serem transmitidos em única direção; princípio da condução unidirecional, diferente das elétricas que permitem em ambas direções; unidirecional permite sinais direcionados para alvos específicos, para áreas discretas, focalizadas tanto no SN quanto nos nervos periféricos, que permite funções sensoriais, motoras e memorização;
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA SINAPSE
Neurônio motor no corno anterior da medula; 3 partes: corpo ou soma (maior parte), axônio único que deixa medula e incorpora nervos e dendritos que são projeções ramificadas da soma; 10.000 a 200.000 botões sinápticos, que são terminais pré-sinápticos, nos dendritos e no corpo do neurônio motor: 80 a 95% nos dendritos e 5 a 20% no corpo; terminais pré-sinápticos são terminais de ramificações de axônios de diversos outros neurônios; muitos são excitatórios, secretam algo que estimula o pós, outros são inibitórios; neurônios de outras partes da medula e encéfalo diferem-se do neurônio motor no 1) tamanho do corpo; 2) no comprimento, tamanho e número de dendritos, tendo comprimento quase 0 a muitos cm; 3) no comprimento e calibre do axônio; 4) no número de terminais pré-sinápticos, de poucos até 200.000; essas diferenças fazem neurônios de partes diversas reagirem diferente dos sinais aferentes e terem funções distintas;
Terminais Pré-sinápticos. Anatomias variadas, mas maioria se assemelha a botões redondos ou ovalados, chamados botões ou pés terminais, ou botões sinápticos; terminal pré separado do corpo do pós por fenda; terminal tem 2 estruturas internas para função excitatória ou inibitória; vesículas e mitocôndrias; vesículas contém neurotransmissor que, quando liberada, excita ou inibe o pós; excita o pós se ele tiver receptores excitatórios e inibe, se receptores inibitórios; mitocôndrias fornecem ATP para sintetizar novas moléculas; potencial de ação chega no terminal pré, despolarização faz que poucas vesículas liberem neurotransmissor na fenda, que altera permeabilidade do pós, excitando ou inibindo, dependendo do receptor.
Mecanismo pelo Qual o Potencial de Ação Provoca a Liberação do Neurotransmissor pelos Terminais Présinápticos — o Papel dos Íons Cálcio
Membrana pré	 tem canais de Ca dependentes de voltagem; potencial despolariza membrana pré, canais se abrem para influxo de Ca; quantidade de neurotransmissor proporcional ao número de Ca que entra; Ca entra no terminal pré, se liga a proteínas na superfície interna da membrana, sítios de liberação, abrindo-os para vesículas liberarem conteúdo na fenda, após cada potencial; vesículas de acetilcolina têm de 2.000 a 10.000 moléculas cada, suficientes para manter neurotransmissão, promovida por centenas a 10.000 potenciais de ação;
Ação da Substância Transmissora sobre o Neurônio Pós-sináptico — Função das “Proteínas Receptoras”
Membrana pós tem receptores, que têm 2 componentes: 1) de ligação, exterior, local onde se liga o neurotransmissor, 2) intracelular, que atravessa toda membrana pós até interior do neurônio; ativação de receptores controla abertura de canais iônicos de duas formas: 1) controle direto; ou 2) ativação do 2º mensageiro, que não é canal iônico, é molécula que, projetando-se para citoplasma, ativa uma ou mais substâncias no interior do pós, aumentando ou diminuindo funções; receptores ativam diretamente canais (receptores ionotrópicos), já 2º mensageiro é metabotrópico;
Canais Iônicos. Membrana pós tem 2 tipos: 1) catiônicos que, na maioria, permite passagem de Na, por vezes, K e Ca; 2) aniônicos: Cl e outros ânions; catiônicos são revestidos de cargas negativas, atraindo Na (positivo), diâmetro aumenta até maior que o Na hidratado; cargas negativas repelem Cl e ânions; aniônicos, quando diâmetro grande, Cl passa e fluxo de cátions como Na, K e Ca é bloqueado pois seus íons hidratados são grandes; catiônicos permitem entrada de Na com carga positiva, excitando neurônio; neurotransmissor que abre catiônicos é excitatório; abertura de aniônicos permitem passagem de cargas negativas que inibem neurônio, então, neurotransmissores inibitórios; neurotransmissor ativa canal, fica aberto por ms; neurotransmissor não mais presente, fechamento igualmente rápido; isso permite controle rápido dos pós;
Sistema de “Segundos Mensageiros” no Neurônio Póssináptico. Memória; mudanças prolongadas no neurônios de segundos a meses após neurotransmissor inicial ter se dissipado; canais iônicos não alteram prolongadamente o pós, pois fecham-se em ms após neurotransmissor sumir; excitação ou inibição pós prolongada é feito por 2º mensageiro; proteína G receptora da membrana; complexo inativo livre no citosol e formado por GDP mais 3 componentes: alfa (ativadora), beta e gama, ligadas ao alfa; complexo ligado ao GDP, inativo; receptor ativado por neurotransmissor, aquele sofre mudança conformacional que deixa exposto local de ligação ao complexo, que se liga ao receptor que se destaca no interior da célula; alfa libera GDP, se liga ao GTP, e separa as beta e gama do complexo; alfa-GTP desanexado tem liberdade no citoplasma e funções dela depende do neurônio; em seguida, pode-se ter 4 mudanças: 1) abertura de canais iônicos, ex.: canal de K que se abre em resposta à proteína G permanece aberto por tempo prolongado; 2) Ativação do AMPc (cíclico) ou GMPc ativam maquinaria metabólica específica, causando alterações a longo prazo, que alteram excitabilidade do neurônio por longo tempo; 3) Ativação de uma ou mais enzimas, induzindo funções químicas específicas; 4) ativação da transcrição, um dos efeitos mais importantes do 2º mensageiro, pois há formação de novas proteínas modificando maquinaria metabólica ou estrutura; alterações estruturais percebidas na memória de longa duração; inativação da proteína G quando GTP ligado à alfa hidrolisado para formar GDP; isso faz alfa liberar-se da sua proteína alvo, inativando 2º mensageiros, voltando a se combinar com beta e gama, complexo inativo; 2º mensageiro importante para modificar respostas a longo prazo;
Obs.: neurotransmissor do pré pode ativar pós, causando uma mudança conformacional no receptor que libera alfa ativada no citoplasma, podendo: 1) abrir canal iônico; 2) ativar enzima da membrana; ou 3) intracelular; e/ou 4) transcrição; regresso para inativo quando GTP ligada a alfa é hidrolisada em GDP e subunidades beta e gama unem-se novamente a alfa;
Receptores Excitatórios ou Inibitórios na Membrana Pós-sináptica
Com ativação, alguns receptores pós excitam o pós, e outros inibem; mecanismos moleculares e de membranas induzem;
Excitação
1) Abertura dos canais de Na, cargas positivas na pós; aumenta potencial intracelular da membrana, ficando mais positivo, no sentido de atingir limiar; meio mais generalizado para excitar; 2) condução reduzida pelos canais de Cl e/ou K; diminui difusão de Cl, com carga negativa para o pós, ou difusão de K com carga positiva para fora; potencial interno mais positivo, então excitatório; 3) alterações no metabolismo para excitar ou aumentar receptores excitatórios ou diminuir inibitórios;
Inibição
1) Abertura de canais de Cl, difusão de Cl, negativo, para interior do pós, aumentando negatividade interna, inibitório; 2) aumento da condutância de K para exterior, cargas positivas para extracelular, aumentando negatividade do lado interno, inibitório; 3) ativação de enzimas receptoras que inibem metabolismos aumentando receptores inibitórios, ou diminuindo excitatórios;SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS QUE ATUAM COMO TRANSMISSORES SINÁPTICOS
Mais de 50 substâncias transmissoras; 2 grupos; um de moléculas pequenas e ação rápida e outro de neuropeptídios de tamanho maior e mais lentos; os pequenos e rápidos induzem respostas agudas, como sinais sensoriais para encéfalo e motores para músculos; neuropeptídios geralmente têm ações prolongadas, como mudança a longo prazo do número de receptores, abertura ou fechamento por longos períodos de canais iônicos e mudanças a longo prazo do número ou dimensão das sinapses;
Obs.: neurotransmissores peptídicos de ação lenta ou fatores de crescimento;
Neurotransmissores de Moléculas Pequenas e de Ação Rápida
Sintetizados no citosol do terminal pré e entram nas vesículas por transporte ativo; cada vez que potencial atinge terminal pré, poucas vesículas liberam ao mesmo tempo o neurotransmissor; ocorre em ms; ação no receptor pós também em ms; neurotransmissor aumenta ou diminui condutância dos canais iônicos; aumento da condutância de Na, excitação, e da condutância de K ou Cl, inibição;
Reciclagem de Vesículas que Armazenam Neurotransmissores de Molécula Pequena. Vesículas são recicladas e utilizadas repetidamente; depois de se fundir à membrana e liberar neurotransmissor, vesícula faz parte da membrana; em seg ou min, invagina para interior para formar nova vesícula; vesícula possui enzimas ou transportadoras para sintetizar e armazenar nova substância; acetilcolina é pequena e rápida e obedece princípio de síntese e liberação; ela é sintetizada no terminal pré, da acetilcoenzima A e da colina na presença de colina acetiltransferase; transportada para vesículas específicas; ao liberarem, acetilcolina é rapidamente hidrolisada a acetato e colina pela colinesterase, presente no retículo de proteoglicanos, que preenche fenda; no terminal pré, vesículas são recicladas e colina é transportada ativamente e utilizada para síntese de nova acetilcolina;
Características de Alguns Importantes Neurotransmissores de Molécula Pequena. Acetilcolina é secretada por: 1) terminais das grandes células piramidais do córtex motor; 2) neurônios do gânglio da base; 3) neurônios motores que inervam músculos esqueléticos; 4) neurônios pré-ganglionares do SNA; 5) neurônios pós-ganglionares do parassimpático; 6) alguns pós-ganglionares do simpático; acetilcolina tem efeito excitatório, na maioria, mas, também, inibitórios em alguns parassimpáticos como na inibição do coração pelo vago; norepinefrina secretada por neurônios cujo corpo estão no tronco e hipotálamo; neurônios no locus ceruleus da ponta, enviam fibras para área encefálicas auxiliando no controle da atividade geral e na disposição da mente, como no aumento da vigília; norepinefrina se liga a receptores excitatórios, mas em poucas áres, em inibitórios; norepinefrina é secretada pela maioria dos pós do simpático, excitando alguns órgãos e inibindo outros; dopamina é secretada por neurônios da substância negra; que se projetam para região estriatal dos gânglios da base; efeito inibitório; glicina é secretada nas sinapses da medula, inibitório; GABA é secretada por terminais na medula, no cerebelo, nos gânglios da base e em áreas do córtex, sempre inibitório; glutamato é secretado pelos pré de vias sensoriais aferentes e em áreas do córtex, sempre excitatório; serotonina é secretada por núcleos que se originam da rafe mediana do tronco e se projetam para áreas encefálicas e da medula, especialmente, cornos dorsais, para hiportálamo; inibidor das vias da dor na medula, inibidora nas regiões superiores do SN auxiliando no humor, até provocando sono; NO2 é secretado por terminais em áreas encefálicas responsáveis pelo comportamento a longo prazo; e pela memória; difere dos outros por mecanismo de formação no pré, e ação no pós; não formado e armazenado em vesículas; sintetizado instantaneamente, conforme necessidade, quando se difunde para fora dos terminais pré, em vez de ser liberado por vesículas; difunde para os pós e não induz alterações no potencial, mas modifica metabolismo intracelular a altera excitabilidade por segundos, minutos ou mais tempo;
Neuropeptídeos
Sintetizados de outra forma e têm ações lentas diferentes dos de molécula pequena; não são sintetizados no citosol dos pré, mas como grandes proteínas pelos ribossomos do corpo; entram no retículo endoplasmático do corpo e no Golgi; 2 alterações: 1) proteína é clivada por enzima em fragmentos, sendo neuropeptídios ou precursor; 2) Golgi empacota em vesículas liberadas no citoplasma; transportadas até terminal pelo fluxo axônico, cm/dia; liberam conteúdo da mesma forma que os de pequena molécula, mas vesícula sofre autólise e não é reutilizada; por ser laborioso, quantidades menores são liberadas em relação aos de pequena molécula; compensada pelo fato dos neuropeptídios terem potência mil vezes ou maior; além de ações prolongadas como fechamento prolongado dos canais de Ca, mudanças na maquinaria metabólica, alterações prolongadas na ativação ou desativação de genes e/ou mudanças, por longo tempo, no número de receptores excitatórios ou inibitórios; durando dias, meses ou anos;
EVENTOS ELÉTRICOS DURANTE A EXCITAÇÃO NEURONAL
Eventos elétricos nos neurônios motores do corno anterior; excetuando-se diferenças quantitativas, eventos se aplicam à maioria dos neurônios;
Potencial de Repouso da Membrana do Corpo Celular do Neurônio. Potencial de membrana no repouso é -65mV, menos negativo que -90mV das grandes fibras periféricas e do músculo esquelético; voltagem mais baixa permite controle positivo e negativo do grau de excitabilidade, diminuição para menos negativo, excitável, para mais negativo, menos excitável;
Diferenças de Concentração dos Íons através da Membrana do Corpo Celular do Neurônio. 3 íons: Na, K e Cl; gradiente de Na produzido pela bomba na membrana do corpo; Cl é alto extracelular e baixo no neurônio; membrana pode ser permeável ao cloreto e fraca bomba de cloreto; razão principal para baixa de Cl no neurônio é o potencial de -65mV, negativa, que repele Cl (negativo), forçando-o para fora dos canais até concentração ser bem menor na face interna; potencial elétrico através da membrana que se opõe a movimentos iônicos pela membrana; o que se opõe exatamente é o potencial de Nernst; FEM (força eletromotriz) é o potencial de Nernst, na face interna da membrana; potencial negativo para íons positivos e vice versa; pode-se calcular o potencial de Nernst para cada íon separadamente; 142mEq/L exterior e 14mEq/L interior de Na, potencial de Nernst é +61mV; mas potencial da membrana é -65mV, então Na que vaza para interior é imediatamente bombeado; 120mEq/L dentro e 4,5mEq/L fora de K gera potencial de Nernst de -86mV no interior, mais negativo que -65mV, causando alta de K dentro, tendência é vazarem para fora, mas são bombeados para dentro; 107mEq/L fora e 8mEq/L dentro, gera potencial de Nernst de -70mV no interior, pouco mais negativo que -65mV; Cl tendem a entrar com pouca intensidade, mas esse pouco é lançado para fora pela bomba; direções dos diferentes íons é importante na excitação, inibição por ativação ou inativação de canais iônicos;
Distribuição Uniforme do Potencial Elétrico Dentro do Corpo Celular. Interior do corpo tem solução de alta condutividade, líquido intracelular; diâmetro do corpo é grande, então quase nenhuma resistência de uma região do corpo para outra; qualquer alteração no potencial em qualquer parte do corpo, altera quase igualmente o potencial em todos pontos do corpo, enquanto neurônio não estiver transmitindo potencial de ação; princípio importante para somação de sinais que chegam de múltiplas fontes;
Efeito da Excitação Sináptica na Membrana Pós-sináptica — Potencial Excitatório Pós-sináptico. Neurotransmissor excitatório age no receptor excitatório, aumentando permeabilidade ao Na, devido gradiente de concentração e negatividade interna, Na difunde rapidamente; rápido influxo de Na, positivo, neutraliza negatividade do potencial de repouso, passando de -65 para -45mV; esse aumento positivo é potencial pós-sinápticoexcitatório (PPSE), se aumentar até limiar, provoca potencial de ação no pós, excitando-o; PPSE=+20mV, ou seja, 20 a mais que o repouso; descarga de terminal pré único, jamais aumentará de -65 para -45mV; elevação dessa magnitude requer descarga simultânea de vários terminais, de 40 a 80 no neurônio motor típico, ao mesmo tempo ou rápida sucessão, por meio de somação;
Geração do Potencial de Ação no Segmento Inicial do Axônio ao Emergir do Neurônio — Limiar de Excitação. PPSE aumenta o suficiente na direção positiva, há potencial de ação; que não inicia adjacente à sinapse; potencial é deflagrado no segmento inicial do axônio, pois corpo tem poucos canais de Na dependentes de voltagem, o que dificulta PPSE abrir canais de Na suficientes para potencial de ação; segmento inicial tem 7x mais canais de Na dependentes de voltagem, gerando potencial com mais facilidade; PPSE que produz potencial no segmento inicial fica entre +10 e +20mV; e corpo +30 ou +40mV; disparado potencial, se propaga para periferia do axônio e também retrógrado na direção do corpo; em alguns, também retrogradamente pelos dendritos, mas não em todos, pois, como o corpo, têm poucos canais de Na voltagem dependentes;
EVENTOS ELÉTRICOS DURANTE A INIBIÇÃO NEURONAL
Efeito das Sinapses Inibitórias sobre a Membrana Póssináptica — Potencial Inibitório Pós-sináptico. Sinapses inibitórias abrem canais de Cl; portencial de Nernst para Cl é -70mV, mais negativo que -65mV do repouso no lado interno da membrana; abertura de canais de Cl permite o Cl, negativo, mover para intracelular, tornando potencial de membrana interno mais negativo, em torno de -70mV; abertura dos canais de K permite o K, positivo, ir para fora, tornando potencial de membrana interno mais negativo; influxo de Cl ou saída de K aumentam negatividade intracelular, hiperpolarizando; inibindo; aumento da negatividade além do potencial de repouso é potencial inibitório pós-sináptico (PIPS); nesse caso PPIS=-5mV;
Inibição Pré-sináptica
Antes do sinal chegar na sinapse; liberação de substância inibitória nos terminais pré, antes que atinjam o pós; na maioria, neurotransmissor inibitório é o GABA; efeito específico de abrir canais aniônicos permitindo difusão de Cl para terminal nervoso; cargas negativas inibem, pois cancelam efeito excitatório do Na que entram nos terminais com chegada do potencial de ação; comum em vias sensoriais; fibras adjacentes inibem-se mutuamente, minimizando dispersão lateral e mistura de sinais sensoriais;
Curso Temporal dos Potenciais Pós-sinápticos
Sinapse excitatória excita neurônio motor, membrana fica permeável ao Na por 1 a 2 ms; quantidade suficiente de Na difunde para interior, aumentando potencial, criando PPSE; mas esse potencial diminui nos 15ms subsequentes, tempo para que excesso de cargas positivas saiam, restabelecendo repouso; oposto ocorre no PPSI; sinapse inibitória aumenta permeabilidade para K e/ou Cl, por 1 a 2ms, diminuindo potencial, gerando PPSI, que desaparece em 15ms; outros neurotransmissores excitam ou inibem pós por períodos longos (centenas de ms ou segundos, minutos ou horas); ou seja, neuropeptídios;
Obs.: disparo simultâneo de algumas sinapses não causam somação de potenciais suficiente para potencial de ação, mas disparo simultâneo de muitas sinapses eleva potencial de ação até limiar para excitar e provocar potencial de ação;
“Somação Espacial” nos Neurônios — Limiar de Disparo
Excitação de um só terminal pré, nunca excita o pós, pois quantidade de substância liberada não é superior a 0,5 a 1mV, em vez dos 10 a 20mV necessários; diversos pré costuma ser estimulados ao mesmo tempo; embora terminais estejam distantes, seus efeitos são somados até excitação; alteração do potencial em qualquer ponto do corpo alterará o potencial de qualquer lugar do corpo da mesma forma, pois condutividade no corpo é muito alta; para cada sinapse excitatória dispara simultaneamente, potencial fica mais positivo por 0,5 a 1,0mV; PPSE grande suficiente, limiar alcançado e potencial de ação gerado no segmento inicial do axônio; somação dos potenciais pós simultâneos pela ativação de múltiplos terminais espaçados, é somação espacial;
“Somação Temporal” Causada por Descargas Sucessivas de um Terminal Pré-sináptico
Terminal pré dispara, neurotransmissor liberado, abre canais por ms ou pouco mais; mas potencial pós modificado dura 15ms depois dos canais terem fechado; então, abertura destes aumenta potencial pós; mais rápida estimulação, maior potencial pós; descargas sucessivas e um só terminal pré, se rápidas, podem ser adicionadas umas às outras, somando; somação temporal;
Somação Simultânea dos Potenciais Pós-sinápticos Inibitórios e Excitatórios. Se PPSI diminui potencial para mais negativo, enquanto PPSE aumenta, ao mesmo tempo, ambos se anulam completa ou parcialmente; neurônio excitado por PPSE, inibitório vindo de outra fonte, pode reduzir potencial pós para abaixo do limiar, desativando atividade do neurônio;
“Facilitação” dos Neurônios
Geralmente, somação dos potenciais pós é excitatória, mas não aumenta até atingir limiar; neurônio está sendo facilitado, ou seja, potencial está mais próximo do limiar, mas ainda não no nível de disparo; outro sinal excitatório de outra fonte excita-o mais facilmente; sinais difusos facilitam grupos de neurônios, fazendo eles responderem rápido e fácil a sinais de outras fontes;
FUNÇÕES ESPECIAIS DOS DENDRITOS NA EXCITAÇÃO NEURONAL
Amplo Campo Espacial de Excitação dos Dendritos. Dendritos dos neurônios motores anteriores se estendem em todas direções do corpo, podendo receber sinais de ampla área em torno do neurônio motor; isso possibilita somação de sinais de pré distintas; 80 a 95% de todos terminais pré terminam em dendritos e 5 a 20%, no corpo; maioria excitação é possibilitada pelos sinais dos dendritos;
A Maioria dos Dendritos não Pode Transmitir Potenciais de Ação, mas Pode Transmitir Sinais no Mesmo Neurônio por Condução Eletrotônica. Dendritos têm poucos canais de Na dependentes de voltagem e limiar é mais alto; mas transmitem correntes eletrônicas para corpo por condução iônica, nos líquidos dos dendritos, mas sem potencial de ação; fazendo estimulação ou inibição;
A Maioria dos Dendritos não Pode Transmitir Potenciais de Ação, mas Pode Transmitir Sinais no Mesmo Neurônio por Condução Eletrotônica. Altos PPSE, potenciais menos negativos; mas grande parte do PPSE é perdida antes que atinja corpo; pois dendritos são longos e delgados e parcialmente permeáveis ao K e Cl, vazando corrente; potencial perdido é potencial decremental; mais longe sinapse excitatória do corpo, maior decremento e menor sinal excitatório ao corpo; sinapses próximas ao corpo são mais eficazes para excitação ou inibição, do que as distantes do corpo;
Obs.: potente efeito das sinapses inibitórias no segmento inicial do axônio;
Somação da Excitação e da Inibição nos Dendritos. Dendritos somam potenciais pós excitatórios e inibitórios, assim como corpo; sinapses inibitórias no cone de implantação no início do axônio, onde inibição é potente, pois aumenta o limiar onde potencial é gerado;
RELAÇÃO ENTRE ESTADO DE EXCITAÇÃO DO NEURÔNIO E FREQUÊNCIA DE DISPARO
O “Estado Excitatório” é a Somação dos Graus de Impulsos Excitadores ao Neurônio. Impulso excitatório resultante da somação dos potenciais excitatórios e inibitórios; se maior excitação que inibição, estado excitatório; do contrário, estado inibitório; estado excitatório acima do limiar, neurônio disparará repetitivamente no tempo que o estado excitatório permanecer; alguns neurônios disparam continuamente, pois estado excitatório normal está acima do limiar; frequência de disparo pode ser elevada pelo aumento do estado excitatório; e pode ser diminuída ou interrompida pela superposição de estado inibitório; neurônios diferentes respondem distintamente, têm diferentes limiares e diferenças nas frequências máximas de disparo; diferentes neurônios realizam leque de funções;
ALGUMAS CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA
Fadiga da Transmissão Sináptica. Sinapsesexcitatórias repetidamente com alta frequência, número de descargas no pós é inicialmente alto, mas frequência de disparo diminui; áreas superexcitadas, fadiga fazem perder excesso de excitabilidade; fadiga é meio pelo qual o excesso de excitabilidade do cérebro na epilepsia, quando superada, cessa; protetor da atividade neuronal excessiva; exaustão total ou parcial dos estoques de neurotransmissor nos terminais pré; fadiga resulta de 2 fatores: inativação dos receptores pós; 2) concentrações anormais de íons no pós;
Efeito da Acidose ou da Alcalose na Transmissão Sináptica. Maioria dos neurônios responde à mudanças de pH do líquido intersticial; alcalose aumenta excitabilidade, pode provocar epilepsia; pessoa predisposta a epilepsia, se hiperventilação, que diminui CO2 e eleva pH do sangue, pode ter ataque; acidose deprime atividade, podendo levar a coma, como diabetes grave ou acidose urêmica;
Efeito da Acidose ou da Alcalose na Transmissão Sináptica. Excitabilidade depende do suprimento de O2; cessação da disponibilidade por segundos, pode provocar ausência de excitabilidade; observa-se quando fluxo cerebral é interrompido por 3 a 7 segundos, pessoa fica inconsciente;
Efeito dos Fármacos sobre a Transmissão Sináptica. Fármacos aumentam ou diminuem excitabilidade; cafeína, teofilina e teobromina aumentam, reduzindo limiar; estricnina aumenta excitabilidade, mas não reduz limiar, inibe neurotransmissores inibitórios, como a glicina na medula; assim, neurotransmissores excitatórios passam a ser predominantes, tendo rápidas descargas repetitivas, resultando em espasmos musculares tônicos graves; anestésicos aumentam limiar, reduzindo sinapse e, por serem lipossolúveis, mudam característica das membranas, respondendo menos aos excitatórios;
Retardo Sináptico. Tempo é consumido: 1) na descarga do neurotransmissor pelo pré; 2) na difusão dele no pós; 3) da ação dele no receptor; 4) nele aumentando permeabilidade; 5) na difusão do Na, aumentando PPSE até potencial de ação; período mínimo requerido, mesmo com muitas sinapses excitatórias simultâneas, é 0,5ms, retardo sináptico; mede-se tempo mínimo de retardo entre impulsos aferentes em conjunto de neurônios e consequentes disparos eferentes; dessa medida, estima-se número de neurônios;
CAPÍTULO 47 - Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais para o Processamento da Informação
Percepções dos sinais dentro do corpo e do mundo mediadas por receptores sensoriais, que detectam estímulos com tato, som, luz, dor, frio e calor; mecanismos por quais esses receptores transformam estímulos sensoriais em sinais neurais conduzidos ao SNC e lá processados;
TIPOS DE RECEPTORES SENSORIAIS E OS ESTÍMULOS QUE DETECTAM
5 tipos de receptores sensoriais: 1) mecanorreceptores detectam compressão ou estiramento do receptor ou tecidos adjacentes; 2) termorreceptores, alterações da temperatura, alguns, frio, outros calor; 3) nociceptores (dor), detectam danos físicos ou químicos nos tecidos; 4) eletromagnéticos, luz que incide na retina; 5) quimiorreceptores, gosto, cheiro, nível de O2 no sangue, osmolalidade dos líquidos corpóreos, concentração de CO2;
SENSIBILIDADE DIFERENCIAL DOS RECEPTORES
2 receptores detectam diferentes estímulos; sensibilidade diferenciada, cada tipo é muito sensível a um estímulo para o qual é especializado e praticamente insensível a outros; bastonetes e cones respondem muito a luz, mas não, quase completamente, ao calor, frio, pressão nos globos ou alterações químicas do sangue; osmorreceptores dos núcleos supraópticos do hipotálamo detectam alterações mínimas da osmolalidade dos líquidos corporais, porém nunca ao som; os da dor, na pele, quase nunca estimulados pelos estímulos habituais de tato ou pressão, porém ativos quando estímulos táteis tornam-se intensos para lesar tecidos;
Modalidade de Sensação — O Princípio das “Vias Rotuladas”
Principais sensibilidades a se experimentar (dor, tato, visão, som, etc.) é modalidade sensorial; fibras transmitem apenas impuloso;/ cada trato termina em área específica no SNC e o tipo de sensação, quando fibra estimulada, é determinado pela região do SN que fibras se dirigem; fibra de dor estimulada, percebe dor; estímulo pode ser elétrico, superaquecimento ou compressão da fibra, ou estimulação da terminação dolorosa, por lesão de células; em todos, percebe-se dor; fibra de tato estimulada por elétrica de receptor tátil ou qualquer outra maneira, percebe-se tato, porque fibras dirigem-se a áreas encefálicas para tato; fibras da retina terminam em áreas visuais cerebrais; fibras da cóclea terminam em áreas cerebrais auditivas e fibras térmicas, em áreas à detecção de temperatura;/ especificidade das fibras é princípio das vias rotuladas;
TRANSDUÇÃO DOS ESTÍMULOS SENSORIAIS EM IMPULSOS NERVOSOS
CORRENTES ELÉTRICAS LOCAIS NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS — POTENCIAIS RECEPTORES
Todos receptores sensoriais, característica comum; estímulo que excita receptor, efeito imediato é alterar potencial elétrico da membrana, potencial receptor;
Mecanismos dos Potenciais Receptores. Diferentes receptores excitados de várias maneiras para causar potencial receptor: 1) deformação do receptor distende membrana e abre canais iônicos; 2) substância química na membrana abre canais iônicos; 3) alteração da temperatura da membrana altera permeabilidade; 4) radiação eletromagnética, como luz no receptor da retina que, direta ou indiretamente, alteram características da membrana e permitem que íons fluam pelos canais;/ 4 meios de excitar receptores correspondem aos tipos de receptores sensoriais; causa da alteração no potencial de membrana é alteração da permeabilidade do receptor, permitindo íons difundirem-se mais ou menos, alternando potencial transmembrana;
Amplitude Máxima do Potencial Receptor. (sensorial) é 100mV, porém apenas com estímulo sensorial extremamente elevado; aproximadamente mesma voltagem máxima nos potenciais de ação e alteração de voltagem quando membrana permeável o máximo ao Na;
Relação do Potencial Receptor com os Potenciais de Ação. Potencial receptora acima do limiar desencadeia potencial de ação na fibra; quanto mais potencial receptor acima do limitar, maior a frequência de potenciais de ação na fibra;
POTENCIAL RECEPTOR DO CORPÚSCULO DE PACINI — EXEMPLO DA FUNÇÃO DO RECEPTOR
Corpúsculo de Pacini tem fibra nervosa que se estende por toda sua região central; circundando essa fibra, múltiplas camadas capsulares concêntricas, em que pressão, em qualquer região externa do corpúsculo, alonga, comprime ou deforma fibra;/ terminação da fibra é amielínica, porém fica mielinizada antes de deixar corpúsculo e entrar no nervo;/ área da fibra terminal deformada pela compressão do corpúsculo, canais iônicos abriram, permitindo Na com carga positiva no interior da fibra; aumento da positividade no interior da fibra é potencial receptor; este gera corrente, circuito local, ao longo da fibra; ao atingir o 1º nodo de Ranvier, no interior da cápsula do corpúsculo de Pacini, corrente despolariza membrana da fibra, o que desencadeia potenciais de ação ao longo da fibra para SNC;
Relação entre Intensidade do Estímulo e Potencial Receptor. Variação da amplitude do potencial receptor por compressão mecânica progressivamente mais forte (aumento do estímulo), na região central do Pacini; estimulação alta, amplitude do potencial aumenta rapidamente no início e, a seguir, lentamente;/ frequência dos potenciais de ação eleva-se quase proporcionalmente ao aumento do potencial receptor; estimulação intensa do receptor provoca progressivamente menos aumentos adicionais do número de potenciais de ação; princípio aplicável a quase todos receptores sensoriais; receptor sensível à experiência sensorial fraca e não atinge frequência máxima até experiência sensorial ser extrema; possibilita receptor ter ampla variedade de respostas, de muito fracas até muito intensas;
ADAPTAÇÃO DOS RECEPTORES
Todos sensoriais se adaptam parcial ou completamente a estímulo constante depois de um período; estímulo sensorial contínuo, receptor responde inicialmente comalta frequência, seguida por progressivamente menor e, por fim, frequência de potenciais de ação muito baixa ou cessam;/ Pacini se adapta rapidamente, receptores da base dos pelos se adaptam em 1s, alguns da base articular e do fuso, letamente;/ alguns receptores sensoriais adaptam de modo maior; Pacini adaptam até extinção em centésimos de s, e os das bases dos pelos, até extinção em 1s; provável que todos outros mecanorreceptores se adaptem quase que completamente, porém, alguns necessitam de horas ou dias, sendo chamados de receptores que não se adaptam; tempo longo para adaptação de mecanorreceptor é de 2 dias, tempo para adaptação de muitos barorreceptores do corpos carotídeos e aórticos; entretanto, alguns fisiologistas acreditam que eles nunca se adaptam por completo; quimiorreceptores e receptores para dor provavelmente nunca;
Mecanismos pelos quais os Receptores se Adaptam. Mecanismos de adaptação são diferentes para cada receptor, da mesma forma que desenvolvimento do potencial receptor é individual; bastonetes e cones se adaptam modificando concentrações de substâncias sensíveis à luz;/ mecanorreceptores, Pacini; adaptação por 2 maneiras: 1) Pacini tem estrutura viscoelástica, quando compressão rápida de uma lado do corpúsculo, força é instantaneamente transmitida pelo componente viscoso para mesmo lado da fibra central, desencadeando potencial receptor; em centésimos de s, líquido no interior do corpúsculo se redistribui e potencial receptor não mais provocado; assim, potencial receptor no início da compressão, porém desaparece em fração de s, mesmo que compressão continue;/ 2) lento, resulta da acomodação da fibra nervosa; fibra central continua sendo deformada, terminação gradualmente se acomoda ao estímulo; inativa progressivamente canais de Na na membrana da fibra; corrente de Na pelos canais faz eles se fecharem todos ou maioria;/ 2 mecanismos se aplicam a outros mecanorreceptores; adaptação resulta de reajustes da estrutura do receptor e parte é resultado do tipo elétrico de acomodação da terminação;
Os Receptores de Adaptação Lenta Detectam Estímulos de Intensidade Contínua — Receptores “Tônicos”. Receptores de adaptação lenta continuam a transmitir impulsos para SNC por todo tempo em que estímulo está presente (ou pelo menos por min ou hrs); mantém SNC informado constantemente sobre estado do corpo e sua relação com meio; impulsos dos fusos e Golgi possibilitam SNC ser informado sobre estado de contração e carga no tendão a cada instante; outros de adaptação lenta: 1) da mácula no aparelho vestibular; 2) da dor; 3) barorreceptores do leito arterial; e 4) quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórtico;/ os de adaptação lenta continuam transmitindo por horas, dias e são chamados tônicos;
Os Receptores de Adaptação Rápida Detectam Alterações da Intensidade do Estímulo — Os “Receptores de Taxa de Variação”, “Receptores de Movimento” ou “Receptores Fásicos”.
Os que se adaptam rapidamente não usados para transmitir sinal contínuo, pois estimulados apenas quando estímulo altera; reagem fortemente enquanto acontecendo alteração; são de transição de estímulo, de movimento ou fásicos; no Pacini, pressão súbita excita por ms e termina mesmo que pressão continue; transmite sinal quando pressão liberada; Pacini informa SN deformações teciduais rápidas, porém inútil para transmissão de informações sobre condições constantes do corpo;
Função Preditiva dos Receptores de Taxa de Variação. Velocidade que alteração nas condições do organismo for conhecida, prediz-se condições em segundos ou min mais tardes; receptores dos canais semicirculares no aparelho vestibular do ouvido interno detectam velocidade com que cabeça começa a mudar direção quando está correndo em curva; prediz-se quanto virar nos próximos 2s e ajusta-se movimento das pernas antecipadamente, evitando perda de equilíbrio; receptores nas articulações ou próximos detectam velocidade dos movimentos de partes do corpo; quando correndo, informações dos receptores de adaptação rápida das articulações permitem SNC prever onde pés estarão em frações do próximo s; sinais motores apropriados transmitidos para mm. das pernas para correções antecipatórias na posição para não cair; perda dessa predição impossibilita correr;
Fibras Nervosas que Transmitem Diferentes Tipos de Sinais e sua Classificação Fisiológica
Alguns sinais transmitidos rapidamente para ou do SNC; de outra forma, inútil; sinais sensoriais que informam SNC das posições momentâneas das pernas, em fração de s, na corrida; informação da dor prolongada, não transmitidos rapidamente, fibras lenta são suficientes; fibras têm diâmetros de 0,5 a 20 microm, quanto maior, maior a velocidade que vai de 0,5 a 120m/s;
Classificação Geral das Fibras Nervosas. Tipos A e C, e tipo A subdivididas em a, b, g e d;/ as A são mielinizadas de calibres grande e médio dos n. espinais; as C são amielínicas, conduzem com baixa velocidade; as C são mais da ½ das sensoriais dos n. periféricos e todas autônomas pós;/ poucas mielinizadas grossas transmitem impulsos com velocidades altas de 120m/s; fibras delgadas transmitem lentamente a 0,5m/s, necessário 2s do grande artelho (hálux) para medula;
Classificação Alternativa Usada pelos Fisiologistas Sensoriais. Ia. Fibras das terminações anuloespinais dos fusos, 17microm e são Aa; Ib. do Golgi, 16microm, Aa; II. Receptores táteis cutâneos discretos e terminações secundárias dos fusos, 8microm, Ab e Ag; III. Conduzem sensibilidade térmica, tato não discriminativo e sensibilidade dolorosa em picada, 3microm, Ad; IV. Amielínicas de condução das sensações de dor, coceira, temperatura e tátil não discriminativa, 0,5 a 2microm, C;
TRANSMISSÃO DE SINAIS DE DIFERENTES INTENSIDADES PELOS TRATOS NERVOSOS — SOMAÇÃO ESPACIAL E TEMPORAL
Característica de cada sinal sempre transmitida é intensidade, como da dor; diferentes intensidades transmitidas aumentando-se quantidade de fibras paralelas ou frequência de potenciais de ação em uma só; ambos, respectivamente, somação espacial e temporal;
Somação Espacial. Aumento da intensidade do sinal transmitido usando número maior de fibras; região da pele inervada por grande número de fibras para dor em paralelo; cada fibra se arboriza em centenas de pequenas terminações nervosas livres, receptores da dor; estas abrangem área da pele grande, com 5cm de diâmetro; esta é campo receptor ou receptivo da fibra; número de terminações é grande no centro e diminui para periferia; terminações arborizadas de uma fibra se sobrepõe às de outras; picada estimula simultaneamente terminações de várias fibras; picada no centro do campo de uma fibra, grau de estimulação dessa fibra é muito maior que na periferia, pois número de terminações livres no centro é muito maior;/ efeito de estímulo de pequena intensidade em que uma fibra no feixe é estimulada fortemente, enquanto fibras adjacentes são pouco estimuladas; estímulo moderado e intenso, progressivamente mais fibras são estimuladas; sinais com maiores intensidades atingem mais fibras;
Somação Temporal. Intensidades crescentes, aumentando frequência dos impulsos em cada fibras;
TRANSMISSÃO E PROCESSAMENTO DOS SINAIS EM GRUPAMENTOS NEURONAIS
SNC é composto por milhares a milhões de grupamentos neuronais; alguns com poucos neurônios, outros com muito; córtex é um grande grupamento; núcleos da base e núcleos do tálamo, cerebelo, mesencéfalo, ponte e bulbo são grupamentos; substância cinzenta dorsal da medula é um grande grupamento;/ cada grupamento tem própria organização, que o faz processar sinais de maneira própria e única, possibilitando associações entre diversos grupamentos realizarem funções do SN; grupamentos têm muitos princípios similares de funcionamento;
TRANSMISSÃO DE SINAIS PELOS GRUPAMENTOS NEURONAIS
Organização dos Neurônios para a Transmissão de Sinais. Cada fibra aferente se ramifica por centenas a milhares de vezes, gerando milhares de terminações ou mais que se distribuem por grande área dentro do grupamento, fazendo sinapses com dendritos ou corpos desse grupamento; dendritostambém arborizam e se espalham por centenas a milhares de micrômetros, dentro do grupamento neuronal;/ área neuronal estimulada por cada fibra aferente é campo estimulatório; muitos terminais de cada fibra aferente estão no neurônio mais próximo de seu campo, e progressivamente menos terminais estão nos mais distantes;
Estímulos Limiares e Sublimiares — Excitação ou Facilitação. Descarga de 1 terminal pré excitatório quase nunca provoca potencial de ação no pós; para excitar, necessita-se de grande número de terminais aferentes estimulando simultaneamente ou provocando descargas repetidas; ex.: 6 terminais têm que descargar quase simultaneamente para excitar um dos neurônios; fibra aferente 1 tem quantidade suficiente de terminações para induzir descarga do neurônio a; estímulo da fibra aferente 1 neste é estímulo excitatório, ou supralimiar, pois está acima do limite para excitação;/ fibra aferente 1 contribui com terminais para neurônios b e c, porém não suficientes para excitar; descarga destes faz esses 2 neurônios terem maior probabilidade de ser excitados pelos sinais de outras fibras aferentes; estímulos para esses neurônios são sublimiares, e os neurônios estão no estado facilitado;/ para fibra aferente 2, estímulo para neurônio d é supralimiar e para b e c, sublimiares, porém facilitadores;/ na porção central do campo de distribuição, todos neurônios são estimulados pela fibra aferente; essa área é zona de descarga da fibra aferente, zona excitada ou limiar; de cada lado, neurônios estão facilitados, mas não excitados, essas áreas são zona facilitada ou sublimiar;
Inibição de Grupamento Neuronal. Algumas fibras aferentes inibem os neurônios em vez de excitá-los; mecanismo é oposto da facilitação, e todo campo das terminações inibitórias é zona inibitória; grau de inibição, no centro da zona, é grande devido extenso número de terminações no centro, que se torna progressivamente menor para bordas;
Divergência dos Sinais que Passam pelos Grupamentos Neuronais
Sinais fracos que entram num grupamento excitarem grande número de fibras, que deixam esse grupamento; fenômeno é divergência; 2 tipos de divergências e apresentam propósitos diferentes;/ divergência amplificadora consiste em sinal aferente se espalha para número progressivamente maior de neurônios, à medida que passa por ordens sucessivas de neurônios no trajeto; característico da via corticoespinal quando do controle da musculatura, quando uma só célula piramidal grande do córtex motor, em condições facilitadas, excite número suficiente de neurônios motores excitem 10.000 fibras musculares;/ divergência de tratos múltiplos; sinal transmitido em 2 direções, partindo do grupamento neuronal; informações ascendentes pela medula até colunas dorsais, assumem 2 trajetos no tronco: 1) para cerebelo; 2) para tálamo e córtex, pelas regiões ventrais do encéfalo; no tálamo, quase todas informações sensoriais são retransmitidas para estruturas mais profundas do tálamo e regiões discretas do córtex;
Obs.: divergência dentro de via amplificando sinal; divergência em múltiplos tratos, transmitindo sinal para áreas diferentes;
Convergência dos Sinais
Sinais de aferências múltiplas excitam um neurônio; convergência de fonte única, múltiplos terminais de um trato de fibras aferentes (mesma origem) terminam no mesmo neurônio; neurônios quase nunca excitados pelo potencial de ação de uma terminação aferente; potenciais de ação de múltiplos terminais convergindo no neurônio fornecem somação espacial suficiente para trazer neurônio ao limiar para descarga;/ convergência também resulta de sinais aferentes (excitatórios ou inibitórios) de fontes múltiplas; interneurônios da medula recebem sinais convergentes das 1) fibras periféricas que entram na medula; 2) fibras proprioespinais que passam de segmento da medula para outro; 3) fibras corticoespinais do córtex; 4) várias longas vias descendentes do encéfalo para medula; sinais dos interneurônios convergem nos neurônios motores anteriores para músculo;/ convergência possibilita somação de informações de diferentes fontes, e resposta é efeito somado das diferentes informações; convergências é modo que SNC correlaciona, soma e separa diferentes informações;
Circuito Neural com Sinais Eferentes Tanto Excitatórios Quanto Inibitórios
Às vezes, sinal aferente para grupamento neuronal gera sinal excitatório eferente em uma direção e inibitório para outra; ao mesmo tempo que sinal excitatório por grupo de neurônios na medula gera movimento da perna para frente, inibitório é transmitido por grupo diferente de neurônios inibindo mm. de trás da perna, para não se oporem ao movimento para frente; controle dos pares de antagonistas é circuito de inibição recíproca;/ fibra aferente excita diretamente via eferente excitatória, mas estimula interneurônio inibitório, que secreta transmissor diferente, inibindo 2ª via eferente desse grupamento; evita atividade excessiva do encéfalo;
PROLONGAMENTO DE UM SINAL POR UM GRUPAMENTO NEURONAL — “PÓS-DESCARGA”
Muitos casos, sinal aferente para grupamento provoca descarga eferente prolongada, pós-descarga, que dura de ms a min depois que sinal eferente terminado; mecanismos de pós-descarga;
Pós-descarga Sináptica. Sinapses excitatórias atuam em dendritos ou corpos, desenvolve-se potencial elétrico pós que dura ms, quando transmissores de ação prolongada envolvidos; enquanto potencial permanece, ele pode continuar a excitar neurônio, fazendo ele transmitir sequência contínua de impulsos eferentes; como resultado da pós-descarga sináptica, possível que um sinal aferente instantâneo gere eferente sustentado (série de descargas repetitivas) que dure muitos ms;
Circuito Reverberante (Oscilatório) como Causa do Prolongamento do Sinal. Causados por feedback positivo dentro do circuito neuronal, estímulo retorna excitando novamente aferência deste; estimulado, circuito descarrega-se repetidamente por longo período;/ neurônio eferente envia fibra colateral de volta a seus dendritos ou corpo reforçando estimulação; neurônio descarrega, estímulos por feedback mantêm-no descarregado por tempo prolongado;/ neurônios adicionais no circuito de feedback, causando retardo mais longo entre descarga inicial e sinal de feedback; fibras facilitatórias e inibitórias podem atuar no circuito reverberante; sinal facilitatório aumenta intensidade e frequência de reverberação e inibitório reduz ou encerra;/ maioria das vias reverberatórias possuem muitas fibras paralelas; sinal reverberatório total forte ou fraco, dependendo da quantidade de fibras paralelas momentaneamente envolvidas na reverberação;
Características do Prolongamento do Sinal em um Circuito Reverberante. Estímulo aferente pode durar aproximadamente 1 ms e impulsos eferentes podem durar muitos ms ou até min; sinal eferente, aumenta para valor alto no início da reverberação e diminui até valor crítico, no qual cessa rápida e completamente; causa da cessação súbita da reverberação é fadiga das junções sinápticas; fadiga, além do nível crítico, reduz estimulação do próximo neurônio no circuito até abaixo do limiar, de modo que feedback é subitamente interrompido;/ duração do sinal antes do término controlado por sinais de outras regiões do encéfalo que inibem ou facilitam circuito; mesmos sinais eferentes registrados nos neurônios motores que excitam m. no reflexo flexor após estímulo doloroso no pé;
Sinal Eferente Contínuo de Alguns Circuitos Neuronais
Alguns circuitos neuronais emitem continuamente sinais eferentes mesmo sem aferentes excitatórios; 2 mecanismos causam isso: 1) descarga neuronal contínua intrínseca e 2) sinais reverberatórios contínuos;
Descarga Contínua Causada pela Excitabilidade Neuronal Intrínseca. Neurônios, como tecidos excitáveis, descarregam repetidamente se potencial de membrana acima do limiar; potenciais de membrana de muitos são altos para produzirem impulsos continuamente; especialmente em neurônios do cerebelo e maioria dos interneurônios da medula; frequências dos impulsos aumentadas por sinais excitatórios ou diminuídaspelos inibitórios que reduzem frequência ou a zeram;
Sinais Contínuos Emitidos por Circuitos Reverberatórios como Modo de Transmitir Informações. Circuito reverberante, em que fadiga não impede reverberação, é fonte de impulsos contínuos; impulsos excitatórios que entram aumentam sinal eferente e inibição diminui ou extingue;/ grupo emitindo impulsos por causa da excitabilidade neuronal intrínseca ou como resultado da reverberação; sinal aferente excitatório aumenta muito o eferente, enquanto o aferente inibitório diminui muito os eferentes; transmissão de informação do tipo onda carreadora, sinais excitatório e inibitório não causam o eferente, porém controlam intensidade; onda carreadora diminui intensidade ou aumenta, mas, até aqui, tipos de transmissão foram de informações positivas e não negativas; esse tipo de transmissão é usada pelo SNA para controlar tônus vascular e intestinal, constrição da íris e FC, isto é, sinal excitatório para cada área aumentado ou diminuído por aferentes acessórios para via neuronal reverberatória;
Sinais Eferentes Rítmicos
Muitos circuitos emitem-nos; sinal respiratório rítmico se origina nos centros respiratórios do bulbo e ponte; sinal rítmico respiratório continua toda vida; outros sinais rítmicos, como de coçar da perna traseira de cão ou de marcha, exigem estímulos aferentes para circuitos iniciarem sinais rítmicos;/ Quase ou todos sinais rítmicos são resultantes de circuitos reverberatórios ou de sucessão destes, sequenciais, que fornecem sinais excitatórios ou inibitórios de grupamento neuronal para o seguinte, via circular;/ sinais excitatórios ou inibitórios do grupamento neuronal para o seguinte, em via circular;/ sinais excitatórios ou inibitórios aumentam ou diminuem amplitude dos eferentes rítmicos; alterações no sinal eferente respiratório do n. frênico; corpo carotídeo estimulado pela redução de O2, frequência e amplitude do sinal rítmico respiratório eferente aumentam progressivamente; p. 1780
CAPÍTULO 49 - Sensações Somáticas: II. Dor, Cefaleia e Sensações Térmicas
Muitas enfermidades causam dor; capacidade de diagnosticar doenças depende do conhecimento da qualidades de dor; há dor sempre que tecidos são lesionados, para reagir e remover estímulo; sentar por longos períodos sobre ísquios, causa destruição tecidual pela falta de fluxo; pele dolorida, pois isquemia, e transfere pese subconscientemente; perder sensação de dor, após lesão na medula, não sente dor e não há transferência de peso, que resultará em perda e descamação da pele nas áreas de pressão;
TIPOS DE DOR E SUAS QUALIDADES — DOR RÁPIDA E DOR LENTA
2 tipos; a rápida é sentida em 0,1s, após estímulo; a lenta começa após 1s ou mais, aumentando durante segundos ou minutos; vias de condução diferentes para cada e qualidades específicas; a rápida (pontual, em agulhada, aguda e elétrica) é sentida quando agulha é introduzida na pele, pele cortada por faca, agudamente queimada ou submetida a choque elétrico; a rápida não sentida nos tecidos profundos; a lenta (em queimação, persistente, pulsátil, nauseante e crônica), geralmente associada à destruição tecidual; leva ao sofrimento prolongado e quase insuportável, na pele e em quase todos órgãos ou tecidos profundos;
RECEPTORES PARA A DOR E SUA ESTIMULAÇÃO
Os Receptores para Dor São Terminações Nervosas Livres. Na pele e em outros tecidos; dispersos nas camadas superficiais da pele, e certos tecidos internos, como periósteo, paredes das artérias, superfícies articulares, e foice e tentório da abóboda craniana; maioria dos outros tecidos profundos está esparsamente suprida com terminações de dor, mas lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas;
Três Tipos de Estímulos Excitam os Receptores para Dor — Mecânicos, Térmicos e Químicos. A rápida é desencadeada por mecânicos e térmicos, a crônica, pelos 3; substâncias que excitam: bradicina, serotonina, histamina, K, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas; prostaglandinas e substância P aumentam sensibilidade das terminações, mas não excitam; substâncias importantes para estimulação da lenta e persistente;
Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor. Receptores de dor adaptam pouco ou não se adaptam; algumas vezes, excitação de fibras dolorosas ficam maior, se estímulo persiste, especialmente na dor persistente nauseante; aumento da sensibilidade dos receptores de dor é hiperalgesia; para pessoa ficar ciente da presença de estímulo lesivo, se dor persistir;
INTENSIDADE DO DANO TECIDUAL COMO ESTÍMULO PARA A DOR
Começa dor quando pele aquecida acima de 45ºC; temperatura em que tecidos começam a ser lesados; tecidos destruídos se temperatura acima desse nível indefinitivamente; dor secundária ao calor relacionada à intensidade do dano tecidual e não ao dano que já ocorreu; intensidade da dor está relacionada à intensidade do dano tecidual, por causas diferentes do calor, como infecção bacteriana, isquemia, contusão;
Importância Especial dos Estímulos Dolorosos Químicos Durante o Dano Tecidual. Extratos de tecidos lesionados causam dor intensa, quando injetados sob pele; maioria das substâncias excitam receptores de dor, encontrados nesses extratos; bradicinina induz dor mais acentuada; principal indutor da dor após dano tecidual; intensidade da dor relaciona com aumento local de K ou enzimas proteolíticas que atacam terminações e estimulam dor, aumentando permeabilidade aos íons;
Isquemia Tecidual como Causa da Dor. Fluxo para tecido bloqueado, dolorido em minutos; maior metabolismo do tecido, mais rápida a dor; interromper fluxo do braço, exercitar músculos do antebraço, dor em 15 a 20s; sem exercício, dor em 3 a 4min, mesmo se fluxo zero; causa para dor na isquemia é acúmulo de ácido lático, consequência do metabolismo anaeróbio; bradicinina e enzimas proteolíticas formadas por dano; esses agentes, com ácido lático, estimula terminações nervosas da dor;
Espasmo Muscular como Causa da Dor. Dor resulta do espasmo na estimulação de receptores para dor mecanossensíveis; efeito indireto: comprime vasos levando a isquemia; aumenta metabolismo muscular, tornando isquemia maior, liberando substâncias indutoras de dor;
VIAS DUPLAS PARA A TRANSMISSÃO DOS SINAIS DOLOROSOS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Receptores para dor são terminações nervosas livres, mas têm 2 vias separadas de transmissão de sinais dolorosos para SNC; via para dor pontual rápida e lenta crônica;
FIBRAS DOLOROSAS PERIFÉRICAS — FIBRAS “RÁPIDAS” E “LENTAS”
Sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos; transmitidos pelos nervos à medula por meio de fibras Ad do tipo pequeno, com velocidade de 6 a 30m/s; a lenta crônica é desencadeada por estímulos dolorosos químicos, alguns mecânicos ou térmicos persistentes; transmitida para medula por fibras C, com velocidade de 0,5 a 2m/s; dupla inervação para dor, estímulo doloroso súbito causa sensação dolorosa dupla: dor pontual rápida, transmitida para cérebro via fibras Ad, 1s ou mais, a lenta transmitida via fibras C; a pontual avisa sobre perigo, para reação imediata e afastar do estímulo; a lenta aumente com o tempo, ficando intolerável, para continuar tentando aliviar a causa; entram na medula pelas raízes dorsais, fibras da dor terminam nos neurônios-relé nos cornos dorsais; 2 sistemas de processamento dos sinais dolorosos a caminho do encéfalo;
VIAS DUPLAS PARA DOR NA MEDULA ESPINAL E NO TRONCO CEREBRAL — O TRATO NEOESPINOTALÂMICO E O TRATO PALEOESPINOTALÂMICO
Ao entrar na medula, sinais dolorosos tomam 2 vias para encéfalo: trato neoespinotalámico e paleoespinotalâmico;
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida. Fibras Ad rápidas transmitem dores mecânica e térmica agudas; terminam na lâmina I (lâmina marginal) dos cornos dorsais, e excitam neurônios de 2ª ordem do trato neoespinotalâmico; estes originam fibras longas que cruzam imediatamente para oposto da medula, pela comissura anterior e ascendem para encéfalo nas colunas anterolaterais;
Terminação do Trato Neoespinotalâmico no Tronco Cerebrale no Tálamo. Algumas fibras do neoespinotalâmico terminam em áreas reticulares do tronco, mas maioria segue até tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal com trato da coluna dorsal-lemnisco medial para tato; algumas fibras terminam no grupo nuclear posterior do tálamo, dessas, sinais vão para outras áreas basais do encéfalo e para córtex somatossensorial;
Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no Corpo. Dor pontual rápida é localizada com mais precisão que a crônica lenta; quando somente estimulados receptores para dor, sem os táteis, a rápida é mal localizada, 10cm da área estimulada; táteis, que excitam coluna dorsal-lemnisco medial, estimulados simultaneamente, localização exata;
Glutamato, o Provável Neurotransmissor das Fibras Dolorosas Rápidas do Tipo Ad. Glutamato é neurotransmissor secretado pelas terminações Ad da medula; excitatório mais utilizado pelo SNC, com duração de ms;
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta. Mais antigo e transmite dor por fibras periféricas crônicas lentas C, alguns por Ad; fibras periféricas terminam na medula, quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, substância gelatinosa, pelas fibras da raiz dorsal C laterais; maioria dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, nos cornos dorsais, antes de entrar na lâmina V, no corno dorsal; últimos neurônios originam axônios longos que unem às fibras da via de dor rápida, passando 1º pela comissura anterior para oposto e cima, em direção ao encéfalo, pela via anterolateral;
Substância P, o Provável Neurotransmissor Crônico Lento das Terminações Nervosas do Tipo C. Fibras C entram na medula liberam glutamato e substância P; glutamato atua instantaneamente e persiste por ms; substância é liberada lentamente com concentração aumentando em s ou min; sensação dupla da dor após agulhada resulte do glutamato gerar sensação de dor rápida e substância P, dor duradoura; glutamato é neurotransmissor da dor rápida e substância P da lenta;
Substância P, o Provável Neurotransmissor Crônico Lento das Terminações Nervosas do Tipo C. Paleoespinotalâmica crônica lenta termina, difusamente, no tronco; 1/10 e ¼ das fibras ascende até tálamo; maioria termina numa das 3: 1) núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; 2) área tectal do mesencéfalo profundamente até colículos superior e inferior; 3) região cinzenta periaquedutal, que circunda aqueduto de Sylvius; essas regiões basais do encéfalo são importantes para tipo de sofrimento da dor; de áreas do tronco, vários neurônios de fibras curtas transmitem sinais ascendentes da dor pelos núcleos intralaminar e ventrolateral do tálamo e em direção ao hipotálamo e outras regiões basais do encéfalo;
Capacidade Fraca do Sistema Nervoso de Localizar Precisamente a Fonte de Dor Transmitida pela Via Crônica Lenta. Localização da dor na paleoespinotalâmica é imprecisa; dor crônica lenta localizada em parte do corpo, braço ou perna, não em ponto; devido a conectividade multissináptica difusa;
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da Dor. Remoção de áreas somatossensoriais do córtex não evita percepção da dor; impulsos dolorosos cheguem à formação reticular do tronco, tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo percebam conscientemente dor; não significa que córtex não avalie dor; estímulo elétrico de áreas somatossensoriais corticais faz perceber dor leve em 3% dos pontos estimulados; córtex interpreta qualidade da dor, percepção é função de centros inferiores;
Capacidade Especial dos Sinais Dolorosos em Desencadear uma Excitabilidade Geral do Cérebro. Estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco e núcleos intralaminares do tálamo, onde terminam sinais de dor lenta, tem efeito de alerta na atividade neural; principal sistema de alerta; por isso, impossível dormir com dor grave;
Interrupção Cirúrgica das Vias Dolorosas. Dor grave e intratável (câncer) é necessário aliviar; vias da dor são cortadas; se dor na parte inferior do corpo, cortomia, na região torácica da medula alivia dor por semanas ou meses; medula, no lado oposto da dor, é cortada no quadrante anterolateral para interromper via sensorial anterolateral; nem sempre bem sucedida por 2 motivos: 1) muitas fibras da parte superior do corpo não cruzam para oposto na medula até atingir encéfalo; 2) dor retorna devido a sensibilização de outras vias fracas (ex., vias esparsas na medula dorsolateral); outro método é a cauterização de áreas dolorosas nos núcleos intralaminares no tálamo, que alivia dor crônica, mantendo a aguda, protetora;
Sistema da supressão da dor (analgesia) no cérebro e na coluna vertebral
Reação à dor varia; variação resulta da capacidade do encéfalo de suprimir aferências de sinais dolorosos para SN, pela ativação do sistema de controle de dor (da analgesia); 3 componentes: 1) áreas periventricular e da substânciacinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região superior da ponte que circundam aqueduto de Sylvius e porções do 3º e 4º ventrículos; neurônios dessas enviam sinais para 2) núcleo magno da rafe, delgado, da linha média, nas regiões inferior da ponte e superior do bulbo, e núcleo reticular paragigantonuclear, lateralmente no bulbo; destes, sinais de 2ª ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula para 3) complexo inibitório da dor, nos cornos dorsais; neste, sinais de analgesia bloqueiam dor antes de ser transmitida ao encéfalo;/ estimulação elétrica da área cinzenta periaquedutal e núcleo magno da rafe pode suprimir sinais de dor fortes que entram pelas raízes dorsais; estimulação de áreas encefálicas mais altas, que excitam substância cinzenta periaquedutal suprime dor; essas áreas são: 1) núcleos periventriculares do hipotálamo, adjacente ao 3º ventrículo; 2) em menor grau, fascículo prosencefálico medial no hipotálamo;/ neurotransmissores da analgesia são encefalina e serotonina; fibras derivadas dos núcleos periventriculares e substância cinzenta periaquedutal, secretam encefalina; terminações de fibras, no núcleo magno da rafe, liberam encefalina quando estimuladas;/ fibras que originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais para secreção de serotonina; serotonina faze neurônios da medula secretem encefalina que inibe pré e pós da fibra da dor, aferentes C e Ad, em suas sinapses nos cornos dorsais;/ analgesia bloqueia sinais dolorosos na entrada na medula; bloqueia reflexos da medula que resultem de sinais dolorosos, como reflexos de retirada;
Obs.: há neurônios secretores de encefalina, que suprimem sinais de dor, na medula e no tronco;
SISTEMA OPIOIDE DO CÉREBRO — ENDORFINAS E ENCEFALINAS
Injeção de morfina no núcleo periventricular, ao redor do 3º ventrículo, substância periaquedutal do tronco, causa analgesia; agentes semelhantes à morfina, opioides, atuam em outros pontos do sistema de analgesia, como cornos dorsais; receptores para morfina do sistema de analgesia são receptores para neurotransmissor semelhante, secretado; opioides são encontrados em diferentes pontos do SN; todo são produtos de degradação de 3 proteínas: pró-opiomelanocortina, proencefalina e prodinorfina; opioides: b-endorfina, metencefalina, leuencefalina e dinorfina;/ 2 encefalinas encontradas no tronco e medula; b-endorfina no hipotálamo e hipófise; dinorfina nas mesmas regiões da encefalina, mas quantidades menores;/ ativação do sistema de analgesia suprime sinais dolorosos dos nervos periféricos;
Inibição da Transmissão da Dor por Sinais Sensoriais Táteis Simultâneos
Estimulação de fibras sensoriais Ab originada nos receptores táteis periféricos rediz transmissão de sinais de dor originados na mesma área; inibição lateral local na medula; massagem próxima a dor e linimentos aliviam dor; acumpuntura;
Tratamento da Dor por Estimulação Elétrica
Suspensão da dor por estimulação elétrica; eletrodos na pele ou medula; extereotaxicamante, eletrodo em núcleos intralaminares do tálamo ou áreas periventricular ou periaquedutal do diencéfalo;
DOR REFERIDA
Dor distante do tecidocausador; dor em órgãos viscerais é referida na superfície; conhecimento importante para diagnóstico, pois, em várias doenças, este é único sinal;
Mecanismo da Dor Referida. Ramos das fibras de dor visceral fazem sinapse na medula com mesmos neurônios de 2ª ordem que recebem sinais dolorosos da pele; fibras viscerais da dor estimuladas, sinais dolorosos das vísceras são conduzidos por alguns dos mesmos neurônios que conduzem sinais dolorosos da pele, e impressão que sensações se originam nela;
Obs.: hiperalgesia referida;
DOR VISCERAL
Dor das vísceras do abdome e tórax é critério para diagnóstico de inflamação, infecção e outros males viscerais; vísceras têm receptores sensoriais exclusivos para dor; dor visceral difere da superficial; danos viscerais localizados raramente causam dor grave; dividir alças intestinais, sem dor; qualquer estimulação difusa das terminações para dor na víscera, causa dor grave; isquemia por oclusão para grande área do intestino estimula várias fibras dolorosas difusas, então, dor extrema;
Causas da Dor Visceral Verdadeira
Excitar terminações para dor em áreas difusas das vísceras causa dor visceral; estímulos: isquemia, lesão química, espasmo da musculatura lisa e distensão excessiva da víscera oca, e distensão do conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera; dor que origina na cavidade torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras C, só crônico-persistente;
Isquemia. Da mesma forma que causa dor em outros tecidos, devido formação de metabólitos ácidos, bradicina, enzimas proteolíticas ou outras que estimulem terminações;
Estímulos Químicos. Substâncias nocivas escapam trato gastrointestinal para cavidade peritoneal; suco gástrico ácido proteolítico escapa por úlcera gástrica ou duodenal perfurada, digerindo peritônio e estimulando amplas áreas de fibras dolorosas; dor excruciante e grave;
Espasmo de Víscera Oca. Espasmo da alça intestinal, da vesícula biliar, do ducto biliar, do ureter ou de qualquer víscera oca causa dor, pela estimulação mecânica das terminações da dor; ou espasmo diminui fluxo para músculo que aumentou necessidades de nutrientes; dor grave; dor visceral espástica, cólicas, dor chega a alto grau e diminui, e continua de intermitentemente; resultam de contração da musculatura lisa; cólica sempre que onda peristáltica percorre alça intestinal excessivamente excitável; frequente em apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da vesícula biliar ou obstrução uretral;
Distensão Excessiva de Víscera Oca. Preenchimento da víscera resulta em dor, devido distensão excessiva dos tecidos; também interrompe vasos, promovendo isquemia;
Vísceras Insensíveis. Poucas; parênquima do fígado e alvéolos; cápsula hepática é sensível ao trauma direto e distensão, ductos biliares são sensíveis; brônquios e pleura parietal, sensíveis;
“DOR PARIETAL” CAUSADA POR DOENÇA VISCERAL
Doença afeta víscera, dor se dissemina para peritônio, pleura ou pericárdio parietal, supridas por inervação dolorosa dos nn. espinais periféricos; dor na parede parietal sobre víscera é aguda; diferença dessa dor para a visceral: incisão do peritônio parietal é dolorosa; incisão do peritônio visceral ou parede intestinal não muito ou indolor;
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL — VIAS DE TRANSMISSÃO DA DOR “VISCERAL” E DA DOR “PARIETAL”
Dor de diferentes vísceras é difícil de localizar; SN não reconhece, de experiência anterior, existência de órgãos, então, dor que se origine internamente é localizada com imprecisão; sensações do abdome e tórax transmitidas por 2 vias: visceral verdadeira e parietal; a visceral verdadeira é transmitida pelas fibras para dor nos feixes autônomos e sensações são referidas a áreas da superfície longe do órgão; sensações parietais são conduzidas para nervos espinais do peritônio parietal, pleura ou pericárdio, e dor se localiza na área dolorosa;
Localização da Dor Referida Transmitida Através de Vias Viscerais. Dor visceral referida para superfície, localiza no segmento dermatômico de origem do órgão no embrião, e não no órgão; coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, fibras para dor visceral do coração cursam ascendente pelos nervos simpáticos sensoriais e entram na medula entre C3 e T5; dor cardíaca é referida ao lado do pescoço, sobre ombro, músculos peitorais, braço, área subesternal superior do tórax; são áreas que enviam fibras nervosas somatossensoriais para C3 e T5; dor do lado esquerdo, lado mais frequente de doença coronariana; estômago origina entre T7 e T9 no embrião; dor no estômago é referida ao epigástrio anterior acima, superfície suprida por T7 à T9; áreas no embrião das quais órgãos se originaram;
Via Parietal para a Transmissão da Dor Abdominal e Torácica. Dor de vísceras em 2 áreas na superfície, devido transmissão pela via visceral referida e parietal direta; apêndice inflamado, impulsos dolorosos por fibras dolorosas viscerais nos nervos simpáticos, para medula no nível de T10 ou T11; dor referida ao redor do umbigo é persistente espasmótica; impulsos dolorosos do peritônio parietal, onde apêndice toca ou está aderido; dor pontual diretamente sobre peritônio irritado, no quadrante inferior direito do abdome;
Algumas Anormalidades Clínicas da Dor e Outras Sensações Somáticas
Hiperalgesia: hipersensibilidade à dor
Via da dor muito excitável leva à hiperalgesia; causas: 1) sensibilidade dos receptores para dor, hiperalgesia primária; 2) facilitação da transmissão sensorial, secundária; primária é sensibilidade da pele queimada que sensibiliza terminações dolorosas da pele, pelos produtos liberados nos tecidos queimados (histamina, prostaglandinas); secundária resulta de lesão na medula ou tálamo;
Herpes-Zóster (Cobreiro)
Vírus infecta gânglio da raiz dorsal, causando dor no segmento dermatômico suprido pelo gânglio, desencadeando dor segmentar que circunda em faixa o hemicorpo; tem erupções cutâneas; causa da dor é infecção pelo vírus dos neurônios para dor no gânglio da raiz dorsal; vírus conduzido pelo fluxo citoplasmático neuronal pelos axônios até origens cutâneas; produz exantema que forma vesículas dentro da área dermatomérica suprida pela raiz dorsal infectada;
Tique Doloroso
Dor lancinante ou latejante em um dos lados da face na área de distribuição sensorial do 5º ou 9º n. craniano; tique doloroso ou neralgia do trigêmeo ou glossofaríngeo; dor são súbitos choques e aparece por segundos ou se quase contínua; desencadeada por áreas disparadoras sensíveis na superfície da face, boca ou orofaringe; por meio de estímulo mecanorreceptor em vez de doloroso; ao deglutir, alimento toca tonsila, desencadeando dor grave e lancinante na porção mandibular do 5º n.; bloqueada pelo corte do nervo que inerva área; porção sensorial do 5º n. seccionada após entrar no crânio, onde raízes motoras e sensoriais separam, para porções motoras serem preservadas; lado da face anestesiado; cirurgia malsucedida, lesão no núcleo sensorial do tronco cerebral e não nos nervos;
Síndrome de Brown-Séquard
Se medula completamente transeccionada, todas sensações e motricidade distais à transecção serão bloqueadas, mas se for apenas de um lado, Síndrome de Brown-Séquard; toda motricidade bloqueadas no lado da transecção em todos segmentos abaixo; algumas sensações são perdidas no lado transeccionado, e outras, no oposto; dor, calor e frio, pela via espinotalâmica, são perdidas no oposto em todos dermátomos 2 a 6 segmentos abaixo da transecção; sensações transmitidas nas colunas dorsais e dorsolateral, posição, cinestésica, vibração, localização discreta e discriminação de 2 pontos, são perdidas no lado da transecção em todos dermátomos abaixo da transecção; tato fino prejudicado no lado da transecção, pois via é coluna dorsal que não cruza para oposto até no bulbo; tato grosseiro persiste, pois há transmissão parcial pelo trato espinotalâmico do lado oposto;
Cefaleia
Cefaleias são dor referida para superfície a partir de estruturas profundas; algumas resultam de estímulos dolorosos de dentro do crânio, outras, de dores