2a Avaliação de Patologia Geral para a Terapia Ocupacional - abril de 2021 - Thayla Passoni

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Universidade Federal de São Carlos
Departamento de Morfologia e Patologia
2 a . Avaliação de Patologia Geral para a Terapia Ocupacional - abril de 2021
Nome: Thayla Gabriele Pereira Passoni
1) A epistaxe representa uma das principais emergências otorrinolaringológicas. Indique
suas principais causas e tratamentos.
Informe a bibliografia consultada.
A epistaxe é o sangramento que ocorre a partir da mucosa das fossas nasais. É um
sangramento comum, geralmente autolimitado, mas que pode evoluir para casos mais graves,
de forma que se torna necessária a intervenção médica. A depender da origem do
sangramento, a epistaxe pode ser classificada como anterior ou posterior, e ainda como
unilateral ou bilateral. A epistaxe anterior representa 90% dos casos, sendo que a epistaxe
posterior é frequente em pacientes hipertensos ou com idade superior a 50 anos.
Pode ser ocasionada por fatores externos ou sistêmicos. Entre os fatores externos, que
levam a epistaxe anterior, destacam-se o trauma, por fratura ou manipulação digital, quadros
alérgicos nasais, infecções nas vias aéreas superiores, inalação de ar frio e seco, de modo que
a epistaxe torna-se comum durante o inverno, introdução de objetos estranhos na fossa nasal,
perfuração septal ou desvio de septo nasal, inalação de químicos.
Já os fatores sistêmicos podem ser doenças como a Síndrome de Osler-Weber-Rendu,
e as coagulopatias como hemofilia, hepatopatias e a doença de Von Willebrand. Também é um
fator sistêmico a hipertensão arterial (HAS), sendo a principal causa da epistaxe grave,
podendo motivar internações hospitalares. A epistaxe posterior está relacionada à
aterosclerose dos vasos sanguíneos presentes no plexo de Woodruff, e à presença de tumores,
destaca-se o nasoangiofibroma juvenil.
A identificação e diagnóstico da epistaxe é feita através da anamnese, de exame geral
e exame das fossas nasais, seguindo para o tratamento recomendado. Para tratar a epistaxe
anterior, pode ser feita a cauterização química, física ou com laser, não sendo recomendada
para sangramentos abundantes. Outro tratamento possível é o tamponamento nasal anterior,
também não indicado para sangramento abundante. Quando nenhum dos tratamentos
anteriores é suficiente para cessar a hemorragia, pode ser feito o tratamento cirúrgico, através
da arteriografia embolização e/ou a ligadura das artérias maxilar internas ou etmoidais.
Já para tratar casos de epistaxe posterior, há o tratamento através do tamponamento
nasal posterior, embora esse tratamento tenha algumas desvantagens, como o incômodo e
possibilidade de dor no paciente. Alternativas de tratamento podem ser a cauterização
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endoscópica posterior, que apresenta bons resultados em cerca de 90% dos casos; e a
embolização ou ligadura da artéria maxilar interna. Dessa forma, por ser um acometimento
comum à população, o tratamento é feito a partir de condutas mais conservadoras no início.
Em caso de doenças associadas, é preciso pensar em um tratamento para elas, como no caso
da hipertensão arterial.
Referências bibliográficas:
BALBANI, A. P. S.; FORMIGONI, G. G. S.; BUTUGAN, O.. Tratamento da epistaxe. Rev.
Assoc. Med. Bras; São Paulo , v. 45, n. 2, p. 189-193, Apr. 1999 . Disponível em
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301999000200017&lng=e
n&nrm=iso>. Acesso em 09 Abr. 2021.
ARBULU, Carlos Z. et al . Grave complicação do tratamento de epistaxe: relato de caso. Rev.
Bras. Otorrinolaringol; São Paulo , v. 70, n. 1, p. 124-128, Jan. 2004 . Disponível em
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72992004000100021&lng=e
n&nrm=iso>. Acesso em 09 Apr. 2021.
2) Indique as principais causas de linfedema e descreva a patogênese associada a cada
uma delas.
O linfedema é um edema linfático caracterizado pela redução na capacidade de
drenagem linfática, levando ao acúmulo de linfa nos espaços intersticiais, que irão ocasionar a
inflamação dos tecidos afetados. As causas podem ser variadas, entretanto a literatura aponta
que há relação com a idade, e com presença de quadros de diabetes, hipertensão e obesidade
no paciente.
O linfedema pode ser classificado enquanto primário (precoce, congênito e tardio) ou
secundário. Os linfedemas primários têm origem genética e hereditária. Os congênitos tendem
a surgir durante os primeiros 2 anos de vida, quando hereditários recebem o nome de doença
de Milory, mas é caracterizado por hipoplasia linfática, e por uma desorganização na estrutura
dos vasos linfáticos, podendo levar a linfangiectasia e a insuficiência valvular. Já os
linfedemas primários precoces costumam aparecer durante a adolescência até cerca dos 35
anos, sendo predominante em mulheres, recebe o nome de Síndrome de Meige. É chamado
linfedema tardio quando ocorre em pacientes com idades superiores a 35 anos.
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De outro modo, os linfedemas secundários são causados por fatores externos que
perturbam a homeostase do sistema linfático. Os mais comuns são o linfedema pós-cirúrgico e
pós-radioterápico. As lesões teciduais podem causar linfedemas secundários quando afetam a
estrutura e o funcionamento dos vasos linfáticos. Outra causa é a insuficiência venosa crônica
que pode causar sobrecarga no sistema linfático, ou que pode ter relação com a insuficiência
crônica dos vasos linfáticos de modo que ocasiona problemas no retorno venoso do sangue e
consequente obstrução do sistema linfático.
Os linfedemas secundários podem ser causados, também, por uma doença chamada
filariose, causada por um parasita, tendo enquanto hospedeiro intermediário um mosquito,
quando em contato com o corpo humano atinge vasos sanguíneos, linfáticos e linfonodos,
sendo a causa de um grave linfedema progressivo. A filaríase e a elefantíase também
desencadeiam linfedemas a partir da obstrução do sistema linfático e consequente formação
de edema. Outras causas comuns estão relacionadas com a inflamação e infecção
desencadeadas por erisipela, linfangite ou celulite.
Outra causa de linfedema secundário é a trombose venosa profunda, em que se
formam trombos em veias profundas obstruindo a circulação sanguínea. Os tratamentos
oncológicos podem levar a obstrução da circulação linfática, por conta da ressecção de
gânglios e vasos linfáticos, ocasionando linfedema. É preciso se preocupar com tumores
malignos, que a partir de metástase podem ocasionar um linfedema de instalação rápida,
comum em câncer de mama por exemplo.
Referências bibliográficas:
ARNAUD, DÉBORA DE SOUSA. IDENTIFICAÇAO DOS FATORES DE RISCO
PARA O SURGIMENTO DE LINFEDEMA NO MEMBRO SUPERIOR EM
PACIENTES SUBMETIDAS À CIRURGIA POR CÂNCER DE MAMA. Fortaleza,
2010. 71 p. Dissertação () - Fundação Antônio Prudente. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/identificacao_fatores_risco_surgimento_linfedema.
pdf. Acesso em: 9 abr. 2021.
GODOY, José Roberto P. de. et. al. Linfedema: revisão de literatura. Universitas Ciências da
Saúde, v. 2, n. 2, p. 67-80, 2004. Disponível em:
https://www.arqcom.uniceub.br/cienciasaude/article/view/539/359. Acesso em: 9 abr. 2021.
MENDES, Susana Cristina Gameira Matos Miller. “Linfedema: Causas, diagnóstico e
tratamento. Coimbra, 2019. 66 p. Trabalho de Conclusão de Curso () - Universidade de
Coimbra.
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3) Descreva os principais sinais, sintomas e as sequelas do infarto do miocárdio.
A síndrome coronariana aguda (SCA) é caracterizada pela isquemia do músculo
miocárdio,e engloba a angina instável (AI), o infarto agudo do miocárdio (IAM) com
supradesnível do segmento ST e infarto agudo do miocárdio sem supradesnível do segmento
ST, possível de identificar através do eletrocardiograma e exames físicos. O infarto do
miocárdio pode ser entendido como uma isquemia prolongada que causa a morte de
cardiomiócitos. Os dois tipos mais comuns de isquemia são causados por uma trombose e/ou
vasoespasmo, com possível ruptura sobre uma placa aterosclerótica. Desse modo, o miocárdio
passa pelo processo de isquemia, lesão e necrose.
No Brasil, as doenças cardiovasculares (DCV) são as principais causas de óbitos. Com
isso, o infarto do miocárdio destaca-se por ser a principal causa de óbito no País, sendo que
metade desse óbitos ocorrem nas primeiras duas horas do acometimento, e 14% dos óbitos
ocorrem antes dos pacientes receberem atendimento médico. Segundo a IV Diretriz da
Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com
Supradesnível do Segmento ST são definidos 5 tipos de infarto agudo do miocárdio, são eles
o 1 - Infarto do miocárdio espontâneo (ruptura de placa, erosão ou dissecção); 2 -Infarto do
miocárdio secundário por desequilíbrio isquêmico (espasmo, embolia, taquiarritmia,
hipertensão e anemia); 3 - Infarto do miocárdio resultando em morte, sem biomarcadores
coletados; 4a- Infarto do miocárdio relacionado à intervenção coronariana percutânea; 4b -
Infarto do miocárdio relacionado a trombose de stent; 5 - Infarto do miocárdio relacionado a
cirurgia de revascularização miocárdica.
Desse modo, é necessário reconhecer os sinais e sintomas do infarto do miocárdio.
Alguns dos sinais que são apontados como fatores de risco dizem respeito ao estilo de vida
das pessoas acometidas pelo infarto do miocárdio, sendo eles o consumo desequilibrado de
gorduras, sal e alimentos ultraprocessados, uso de álcool, cigarro e outras substâncias, o
sedentarismo e a exposição a situações recorrentes de estresse. Outros sinais são a hipertensão
arterial, a diabetes, a obesidade e quadro de dislipidemias. O sintoma mais comum é a angina
cardíaca, caracterizada pela dor cardíaca, outros sintomas podem ser a terceira bulha cardíaca
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através da ausculta, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, dispneia,
hiperventilação, arritmia, irradiação da dor isquêmica, ansiedade, parada cardíaca e síncope.
Os sintomas não aparecem necessariamente juntos, algumas pessoas inclusive não percebem
nenhum sintoma. A insuficiência cardíaca, a infecção, o hematoma e choque cardiogênico
após SCA são apontados como mais frequentes em mulheres.
Ainda, a IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST do miocárdio aponta a
demora de pessoas que estão sofrendo infarto para chegar ao serviço especializado, como um
dos principais motivos no enfrentamento desse acometimento. A demora em ser atendido
quando em caso de infarto agudo do miocárdio apresenta maiores chances de agravamento do
quadro, e da instalação de sequelas. Alguns comprometimentos pós-infarto do miocárdio,
destacados na IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia, dizem respeito a função
cardíaca, como o choque cardiogênico, a partir da hipoperfusão tecidual, a insuficiência
cardíaca congestiva, e possibilidade de desenvolvimento de arritmias cardíacas. E algumas
sequelas se dão a partir de complicações mecânicas, como as derivadas da regurgitação da
valva mitral, e a regurgitação da valva mitral com ruptura do músculo papilar, os pacientes
que apresentam esse quadro geralmente passam por cirurgia. Também pode ocorrer a ruptura
da parede livre do ventrículo, e aneurisma de ventrículo esquerdo.
Referências bibliográficas:
PIEGAS, LS et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de
Cardiologia sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível do
Segmento ST. Arq Bras Cardiol., 2009; 93 (6 supl.2), p. 179-e264.
PIEGAS, LS et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do
Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq. Bras. Cardiol., São
Paulo , v. 105, n. 2, supl. 1, p. 1-121, Aug. 2015 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2015003000001&lng=e
n&nrm=iso>. access on 10 Apr. 2021.
PESARO, Antonio Eduardo Pereira; SERRANO JR., Carlos Vicente; NICOLAU, José
Carlos. Infarto agudo do miocárdio: síndrome coronariana aguda com supradesnível do
segmento ST. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 50, n. 2, p. 214-220, Apr. 2004 .
Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000200041&lng=e
n&nrm=iso>. access on 10 Apr. 2021.
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TRONCOSO, Luiza T. . ESTUDO EPIDEMIOLÓGICO DA INCIDÊNCIA DO INFARTO
AGUDO DO MIOCÁRDIO NA POPULAÇÃO BRASILEIRA. Revista Caderno de
Medicina, v. 1, n. 1, p. 214-220, 2018. Disponível em:
http://www.revista.unifeso.edu.br/index.php/cadernosdemedicinaunifeso/article/view/957.
Acesso em: 10 abr. 2021.
4) A sepse é um dos principais fatores precipitantes de Coagulação Intravascular Disseminada
(CID). Descreva os mecanismos envolvidos na evolução da sepse para a CID.
Informe a bibliografia consultada.
A sepse produz manifestações graves, por meio de inflamações, como resposta a uma
infecção. Já a Coagulação Intravascular Disseminada (CID), é um processo de
hipercoagulação a partir da produção excessiva de trombina e fibrina na circulação sanguínea.
A sepse é a principal condição clínica associada com o desenvolvimento de CID, comum
tanto em pacientes com sepse por gram-negativos quanto por gram-positivos.
Desse modo, a sepse ativa uma resposta inflamatória a partir da ativação de citocinas e
da coagulação, destaca-se que a inflamação ativa a resposta de coagulação, que por sua vez
intensifica a resposta inflamatória. Os mecanismos envolvidos na evolução da sepse para a
CID contam com a ativação do mecanismo de coagulação sanguínea a partir do fator tecidual,
mediada através da ação de citocinas pró-inflamação e microorganismo, e a inibição de
fatores anticoagulantes internos, como a antitrombina III, a proteína C, a proteína S, há
também a inibição dos fatores de inibição do fator tecidual, modulando o processo de
coagulação e inflamatório, e acelerando a fibrinólise.
Dessa forma, são diversos mecanismos envolvidos. A liberação de citocinas
pró-inflamatórias, fator de Von Willebrand e expressão do fator tecidual, ativadores de
monócitos e células endoteliais, são alguns desses fatores envolvidos nos mecanismos de
evolução. Também a ativação de plaquetas e a fibrinólise a partir da trombina presente no
sistema circulatório, a ativação de sistemas proteicos de cascata, fazem parte deste processo.
Além disso, a concentração da glicoproteína antitrombina (AT) diminui em paciente com
quadro de sepse, dificultando o processo antiinflamatório. Também há cessão dos inibidores
fisiológicos de coagulação.
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Dessa forma, a infecção causada pela sepse é responsável pela lesão endotelial, que
leva a agregação de plaquetas, formação de trombos e mudanças na fibrinólise. A evolução da
sepse para a CID conta com a ativação intravascular da coagulação, a formação e deposição
da proteína fibrina na microvasculatura, consumo de plaquetas e modificações na fibrinólise.
Esse processo pode culminar na obstruçãodo fluxo vascular para o corpo, afetando a perfusão
tissular e agravando a situação de órgãos e sistemas.
Referências bibliográficas:
PINTÃO MCT & FRANCO RF. Coagulação intravascular disseminada. Medicina, Ribeirão
Preto, 34: 282-291, jul./dez. 2001.
ORSINI, M.; DO NASCIMENTO, J.S.F.; NUNES, N.S.M.; DO NASCIMENTO, J.K.F.;
Azizi, M.; CARDOSO, C.E. Coagulação intravascular disseminada e COVID-19:
mecanismos fisiopatológicos. Revista de Saúde. 2020 Jan./Jun.; 11 (1): 87-90.
SIQUEIRA-BATISTA, Rodrigo et al . Sepse: atualidades e perspectivas. Rev. bras. ter.
intensiva, São Paulo , v. 23, n. 2, p. 207-216, June 2011 . Available from
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2011000200014&lng=e
n&nrm=iso>. access on 11 Apr. 2021.
5) O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) representa um dos principais fatores de risco para a
ocorrência de AVEs isquêmicos. Caracterize os AITs e descreva seus sinais e sintomas mais
comuns. Informe a bibliografia consultada.
O Ataque Isquêmico Transitório (AIT) pode ser caracterizado como uma disfunção
neurológica transitória a partir de uma isquemia cerebral temporária. No AIT a lesão
isquêmica não é permanente, e os sintomas costumam durar por um determinado período de
tempo, havendo regressão do quadro após esse período. Os mecanismo fisiopatológicos do
Ataque Isquêmico Transitório (AIT) assemelham-se aos do Acidente Vascular Cerebral
Isquêmico (AVCI), ocorre a partir da obstrução do fluxo arterial encefálico por trombose ou
embolia, causa da isquemia, porém esses mecanismos ocorrem em uma menor intensidade,
podendo também ocorrer mecanismos compensatórios do AIT como a circulação colateral e a
trombólise. O AIT está associado a doenças arteriais e cardíacas, entretanto não está associado
ao infarto cerebral.
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Os pacientes que passam por um AIT se tornam grupo de risco para a ocorrência de
Acidentes Vasculares Encefálicos Isquêmicos. E o tempo que a pessoa com quadro de AIT
leva para ser atendido, e ter o cuidado adequado, é fundamental para diminuir as possibilidade
de sequelas, isso se aplica também à ocorrência de AVEs, para isso é necessário reconhecer os
sintomas. Os sintomas são associados a perda ou ao prejuízo de alguma função, podendo ser a
motora, de modo que o paciente vai apresentar dificuldade de mobilidade e de movimento e
também fraqueza, ou visual, com diminuição da função, também da função sensitiva ou de
fala, os sintomas duram algumas horas, não causando danos permanentes.
Referências bibliográficas:
Purroy-García, F., Montaner, J., Delgado, P., Ribó, M., Arenillas-Lara, J. F., Quintana, M., &
Álvarez-Sabín, J. (2004). Factores clínicos predictores de la aparición de episodios
vasculares tras un ataque isquémico transitorio. Angiología, 56(5), 491–503.
FEREZIN, Suellen Moura Rocha, et. al.. Epidemiologia do ataque isquêmico transitório no
Brasil. BrazilianJournal of DevelopmentBraz. J. of Develop., v. 6, n. 8, p. 61125-61136,
2020. Disponível em:
https://www.brazilianjournals.com/index.php/BRJD/article/view/15458/12726. Acesso em: 11
abr. 2021.
GUTIÉRREZ-ZÚÑIGA, R.; FUENTES, B.; DÍEZ-TEJEDOR, E,. Ictus isquémico. Infarto
cerebral y ataque isquémico transitorio. Medicine, v. 12, n. 4085-4096, 2019.