DOENÇAS-CARDIOVASCULARES-E-CARDIORRESPIRATÓRIAS

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 SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 4 
2 SISTEMA CIRCULATÓRIO .............................................................................. 5 
2.1 Coração ...................................................................................................... 6 
3 DOENÇAS CARDIOVASCULARES ................................................................. 7 
4 ATEROSCLEROSE .......................................................................................... 9 
4.1 Causas e fatores de risco da aterosclerose ............................................. 11 
4.2 Tratamento Farmacológico ....................................................................... 13 
4.3 Tratamento Nutricional ............................................................................. 14 
5 ANGINAS ........................................................................................................ 15 
5.1 Sinais e Sintomas ..................................................................................... 16 
6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO .............................................................. 16 
6.1 Causas e fatores associados ao Infarto Agudo do Miocárdio ................... 18 
6.2 Diagnóstico ............................................................................................... 18 
6.3 Prevenção e tratamento ........................................................................... 20 
7 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .......................................................................... 22 
7.1 Sinais e Sintomas ..................................................................................... 24 
7.2 Tratamento ............................................................................................... 25 
8 ENDOCARDITE .............................................................................................. 27 
8.1 Prevenção e tratamento ........................................................................... 28 
9 PERICARDITE ................................................................................................ 30 
10 TROMBOSE E EMBOLIA ............................................................................... 33 
10.1 Sintomas .................................................................................................. 34 
10.2 Tratamento ............................................................................................... 35 
11 HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................................................ 36 
11.1 Prevenção e Tratamento .......................................................................... 37 
11.2 Fatores de risco ........................................................................................ 38 
12 FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA ................................................... 40 
13 REABILITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA .................................................. 41 
14 ELETROESTIMULAÇÃO MUSCULAR ........................................................... 42 
15 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA ....................................................................... 44 
 
3 
 
 
15.1 Complicações por uso da VNI .................................................................. 45 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 47 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
2 SISTEMA CIRCULATÓRIO 
 
Fonte: encrypted- 
O sistema circulatório é responsável pelo fornecimento de nutrientes e 
oxigênio às células, recolha de dióxido de carbono e resíduos a eliminar resultantes 
da atividade celular. Divide-se no sistema cardiovascular e no sistema linfático. O 
sistema cardiovascular é composto pelo sangue, coração e vasos sanguíneos e o 
sistema linfático é composto pela linfa, vasos e gânglios linfáticos (BOURBON, 2016). 
O sangue é um tecido conjuntivo líquido constituído por vários tipos de células, 
que circulam num meio fluído denominado plasma. Os três tipos de células 
sanguíneas são: os leucócitos ou glóbulos brancos, que são células de defesa do 
sistema imunitário; os eritrócitos, hemácias ou glóbulos vermelhos, responsáveis 
pelo transporte de oxigénio através da hemoglobina; e as plaquetas, responsáveis 
pela coagulação sanguínea que permite evitar hemorragias através de vasos 
sanguíneos danificados (BOURBON, 2016). 
O coração é um órgão vital constituído por tecido muscular e que funciona 
como uma bomba que permite ao sangue circular por todo o sistema vascular 
sanguíneo do nosso corpo. Situa-se na cavidade torácica entre os pulmões inclinado 
 
6 
 
 
para o lado esquerdo. Tem o tamanho aproximado da mão fechada e pesa em média 
230g nas mulheres e 280g nos homens. 
Os vasos sanguíneos são as vias por onde circula o sangue no nosso corpo. 
Estão divididos em: 
 Artérias, que saem do coração e conduzem o sangue arterial, rico em 
oxigénio, a todo o corpo; 
 Veias, que conduzem o sangue venoso, rico em dióxido de carbono, dos 
tecidos ao coração; 
 Capilares, vasos sanguíneos microscópicos que têm origem nas 
ramificações das artérias e se unem para formar as veias. 
A linfa é um fluido transparente constituído pelo excesso de líquido que passa 
dos capilares sanguíneos para o espaço entre as células quando o sangue chega aos 
tecidos, por detritos que as células produzem durante o seu metabolismo e por 
gorduras que não conseguem ser diretamente absorvidas para o sangue. Os vasos 
linfáticos são responsáveis por drenar dos tecidos os componentes da linfa e 
transportar a linfa até ao sangue. Os gânglios linfáticos são pequenos órgãos 
distribuídos pela rede linfática, perfurados por canais por onde circula e é filtrada a 
linfa. Detritos celulares, bactérias e vírus são eliminados por macrófagos e linfócitos 
presentes nestes gânglios que também produzem anticorpos e que têm por isso uma 
importante função na defesa do organismo (BOURBON, 2016). 
2.1 Coração 
O coração dos seres humanos, assim como o dos outros mamíferos, é um 
órgão muscular formado por quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os átrios 
são as câmaras responsáveis por garantir o recebimento do sangue no coração, 
enquanto os ventrículos são as câmaras responsáveis por garantir o bombeamento 
do sangue para a fora do coração. No lado esquerdo do coração, percebe-se a 
presença apenas de sangue rico em oxigênio, enquanto do lado direito observa-se a 
presença apenas de sangue rico em gás carbônico. No coração, há ainda a presença 
de quatro válvulas que impedem o refluxo do sangue, permitindo, desse modo, um 
fluxo contínuo (SANTOS, 2020).7 
 
 
 
Fonte: image/jpeg 
O coração apresenta três camadas ou túnicas: o endocárdio, o miocárdio e 
o epicárdio. O endocárdio é a camada mais interna. O miocárdio é a camada média, 
a qual é formada por tecido muscular estriado cardíaco, sendo ela, portanto, a 
responsável por assegurar que o sangue seja bombeado adequadamente devido às 
contrações musculares. O miocárdio é a camada mais espessa do coração. Por fim, 
temos o epicárdio, que é a camada mais externa. É no epicárdio que se acumula a 
camada de tecido adiposo que geralmente envolve o órgão. O coração é capaz de 
contrair e também de relaxar, sendo chamada a contração de sístole e o relaxamento 
de diástole. Quando ele contrai, bombeia sangue e quando relaxa, enche-se de 
sangue. Nos seres humanos, os batimentos cardíacos originam-se no próprio 
coração. A região que origina o batimento cardíaco é chamada de nó sinoatrial e ele 
é caracterizado por ser um aglomerado de células que produzem impulsos elétricos 
(SANTOS, 2020). 
3 DOENÇAS CARDIOVASCULARES 
Conceito 
 
 
8 
 
 
 
Fonte: encrypted- 
As doenças cardiovasculares (cardio = coração; vasculares = vasos 
sanguíneos) afetam o sistema circulatório, ou seja, o coração e os vasos sanguíneos 
(artérias, veias e vasos capilares). As doenças cardiovasculares (DVC) são de vários 
tipos, sendo as mais preocupantes a doença das artérias coronárias (artérias do 
coração) e a doença das artérias do cérebro. Quase todas são provocadas por 
aterosclerose, ou seja, pelo depósito de placas de gordura e cálcio no interior das 
artérias que dificultam a circulação sanguínea nos órgãos e podem mesmo chegar a 
impedi-la. Quando a aterosclerose aparece nas artérias coronárias, pode causar 
sintomas e doenças como a angina de peito, ou provocar um enfarte do miocárdio. 
Quando se desenvolve nas artérias do cérebro, pode originar sintomas como, por 
exemplo, alterações de memória, tonturas ou causar um acidente vascular cerebral 
(AVC) (BOURBON et al. 2016). 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), observa-se um aumento 
recente na carga de doenças cardiovasculares, principalmente em países de baixa e 
média rendas (WHO, 2011), reflexo do aumento da expectativa de vida e, 
consequentemente, do maior tempo de exposição aos fatores risco para as doenças 
crônicas não transmissíveis (DCNT) (WHO, 2014). As doenças cardiovasculares são 
atualmente a principal causa de morte nos países em desenvolvimento, e espera-se 
que continue sendo a causa de mortalidade mais importante no mundo durante a 
próxima década (GBD, 2013). 
 
9 
 
 
Doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo, segundo 
a Organização Mundial da Saúde (OMS), estima-se que 17,7 milhões de pessoas 
faleceram por doenças cardiovasculares em 2015, isso representa 31% de todas as 
mortes em nível global. Somente no Brasil, de acordo com a Sociedade Brasileira de 
Cardiologia (SBC), calcula-se que 349 mil pessoas morreram em decorrência de 
doenças do coração no ano de 2016. Obter uma melhor compreensão sobre o 
funcionamento do Sistema Circulatório Humano (SCH) é de vital importância para o 
avanço das pesquisas que buscam desenvolver tratamentos para as diversas 
cardiopatias existentes (RODRIGUES, 2019). 
Estudos apontam elevada prevalência de doenças cardiovasculares 
decorrentes principalmente às mudanças relacionadas ao padrão alimentar, mais 
particularmente ao elevado consumo de carboidratos refinados e gorduras saturadas, 
sedentarismo e crescimento econômico progressivo da industrialização, o que não se 
configurou de forma distinta no presente estudo (TESTON et al, 2016). 
A associação entre a longevidade e o aumento de doenças crônicas é 
conhecida na literatura e os resultados da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) 
apontam para uma maior morbidade por doenças cardiovasculares em indivíduos 
mais velhos. Segundo a PNS, em 2013 a prevalência das doenças cardiovasculares 
na população adulta brasileira (≥ 18 anos) era de 4,2%, apresentando um gradiente 
crescente nos grupos de maior idade da população, sendo a prevalência de DCV entre 
idosos de 11,4% (THEME, 2015). 
4 ATEROSCLEROSE 
A aterosclerose pode ser definida como uma doença progressiva do sistema 
circulatório caracterizada pelo acúmulo de lipídios, elementos fibrosos e inflamatórios 
como resposta a alguma injúria endotelial vascular. Essa doença pode resultar da 
interação de vários fatores, como anormalidades metabólicas e nutricionais, tais como 
hiperlipidemias, forças mecânicas associadas à hipertensão arterial, toxinas exógenas 
associadas a infecções virais e bacterianas. A aterosclerose é a principal patologia 
cardiovascular relacionada ao envelhecimento, uma vez que sua incidência aumenta 
exponencialmente em indivíduos com idades superiores a 45 anos (WHO, 2016). 
 
10 
 
 
 
Fonte: encrypted- 
 Uma lesão aterosclerótica bloqueia e diminui o escoamento do sangue, 
causando o aumento da espessura da parede vascular e alterando suas propriedades 
mecânicas. Com o crescimento anual do número de casos de aterosclerose, a 
dificuldade da realização de experimentos in vivo tem incentivado o uso de 
ferramentas de fluidodinâmica computacional (CFD) na área de pesquisas 
cardiovasculares. Essas aplicações incluem o design e fabricação de próteses 
cardiovasculares, artérias artificiais e modelos preditivos específicos utilizando 
simulações do escoamento sanguíneo (KARIMI, 2013). 
Como os vasos sanguíneos possuem diferentes composições e 
particularidades dependendo da função que exerce no organismo humano, a geração 
de simulações que representem seu comportamento requer o uso de modelos 
matemáticos específicos. Enquanto as artérias, que suportam altas pressões, fazem 
o transporte do sangue do coração para as arteríolas e capilares, as veias seguem o 
caminho inverso apresentando as menores pressões do sistema vascular as artérias 
são ormadas por três camadas, sendo elas a túnica intima, a túnica média e a túnica 
externa (HERRERO, et al, 2019). 
O interior da artéria, por onde o sangue flui, é chamado de lúmen e é nessa 
camada que se encontram as células endoteliais. A irrigação das próprias artérias é 
feita por pequenos vasos sanguíneos chamados de vasa vasorum. A túnica média é 
constituída primariamente por células musculares lisas, fibras de elastina e colágeno. 
Essa camada proporciona resistência à parede arterial, sendo fator predominante para 
 
11 
 
 
o comportamento mecânica da artéria. Sabe-se que essa composição é a razão pela 
qual as artérias apresentem comportamento anisotrópico e deformações elásticas 
não-lineares (KALLEKAR, 2017). 
4.1 Causas e fatores de risco da aterosclerose 
 
Fonte: data:image/jpeg 
São vários os fatores que colaboram para o desenvolvimento da 
aterosclerose, dentre eles podemos citar a idade, genética, dislipidemia, hipertensão 
sistêmica, tabagismo, obesidade e etilismo. Devido ao fato da aterosclerose ser uma 
doença de caráter progressivo, a idade do paciente é um fator que colabora no 
prognóstico da doença. Quanto maior a idade do paciente maior são as chances de 
desenvolver uma doença secundária (GONÇALVES et al, 2018). 
A genética é um fator intrínseco crucial para o desenvolvimento ou não da 
doença, como por exemplo, a hipercolesterolemia familiar, de ordem hereditária e que 
está relacionada a doenças cardiovasculares agressivas e prematuras. A obesidade 
e a dislipidemia resultam em aumento dos níveis séricos de LDL e LDL oxidadas, 
constituintes da placa de ateroma, e, portanto, é um fator de suma importância para a 
formação da placa aterosclerótica. Contudo, a obesidade e a dislipidemia são 
condições passíveis de mudança no estilo de vida com uma reeducação alimentar 
adequada e monitoramento dos níveis lipídicos por meio de exames bioquímicos 
periódicos (MACEDO et al, 2017). 
 
12 
 
 
O uso abusivo de álcool e o tabagismo estão relacionados àhipertensão 
arterial sistêmica, o tabaco possui efeito vasoconstritor que influência na pressão 
arterial, esta por sua vez aumenta à probabilidade de lesões no endotélio, criando um 
ambiente favorável a formação da placa de ateroma; também pode fazer com que as 
placas ateroscleróticas já estabelecidas se rompam causando complicações como, 
por exemplo, embolia (REHM et al, 2016). 
Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da 
íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço 
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição 
de diversos neoepítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na 
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira 
proporcional à concentração destas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da 
permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o 
surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo 
estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis 
pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos 
por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, no 
qual se diferenciam em macrófagos, que, por sua vez, captam as LDL oxidadas. Os 
macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal 
componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. 
Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela 
progressão da placa aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que 
amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e 
outros componentes teciduais locais (SBC, 2017). 
O comprometimento da resposta imune de linfócitos, diminuindo a produção 
de anticorpos anti-LDL oxidada, foi associado à aterosclerose e complicações 
(AMMIRATI et al, 2015) 
A maior gravidade da aterosclerose está relacionada com fatores de risco 
clássicos, como dislipidemia, diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, entre outros, 
mas, a nível celular, cristais de colesterol, micro filamentos liberados por neutrófilos, 
isquemia e alterações na pressão de arrasto hemodinâmico têm sido implicados na 
ativação de complexo inflamatório, que se associa com ruptura da placa 
 
13 
 
 
aterosclerótica ou erosão endotelial. A partir destas complicações, ocorre interação 
do fator tecidual da íntima vascular com fator VII a circulante, levando à geração de 
trombina, ativação plaquetária e formação do trombo, determinando as principais 
complicações da aterosclerose, infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular 
Cerebral (AVC) (RIDKER, 2016). 
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos 
celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado 
principalmente por debris de células mortas. As placas estáveis caracterizam-se por 
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células 
inflamatórias, e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis 
apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais, 
com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente, e capa 
fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, 
levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido 
por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da 
aterosclerose (SBC, 2017). 
4.2 Tratamento Farmacológico 
A fim de evitar o aumento de ateromas nos vasos, indivíduos com níveis 
elevados de LDL e expostos a fatores de risco de aterosclerose em geral são 
candidatos a tomar estatina, o remédio para controle do colesterol. 
Estatinas: é o medicamento mais frequentemente utilizado. Antes de sua 
utilização, devem ser instituídos pelo menos 6 meses de intensivas mudanças de 
estilo de vida (Grau de Recomendação: I; Nível de Evidência: A). Deve ser iniciado 
idealmente acima de 10 anos (em casos especiais, acima de 7 anos), estádio II de 
Tanner em meninos ou menarca nas meninas. A meta de tratamento é abaixo de 135 
mg/dl para crianças e adolescentes (Grau de Recomendação: II a; Nível de Evidência: 
A). Os níveis de LDL para início da administração, assim como suas metas, variam 
segundo a gravidade das condições clínicas ou fatores de risco (VUORIO et al, 2014). 
Diante de quadros mais graves, com queixas de dor no peito e alterações 
consideráveis no eletrocardiograma, a recomendação é a angioplastia, ou cateterismo 
 
14 
 
 
O procedimento, feito pela passagem de um cateter até as artérias que irrigam o 
coração, investiga a presença de coágulos e muitas vezes já desobstrui os vasos. Se 
for necessário, é feita a colocação de um stent no local, para facilitar a circulação 
sanguínea. Bloqueios mais severos por trás de infarto só se resolvem com cirurgias 
de revascularizações, chamadas corriqueiramente de pontes de safena ou mamária. 
Nelas, os médicos usam veias saudáveis do paciente para criar um caminho 
alternativo para o sangue chegar ao coração (PINHEIRO, 2019). 
4.3 Tratamento Nutricional 
 
Fonte: encrypted- 
A quantidade recomendada destes nutrientes na dieta depende do tipo de 
hipertrigliceridemia, que pode se apresentar na forma primária ou secundária, cujas bases 
fisiopatológicas são distintas. A terapia nutricional indicada para a hipertrigliceridemia 
primária grave, caracterizada pelo aumento da concentração plasmática de quilomícrons, 
por diminuição da enzima lipoproteína lipase, baseia-se na redução importante da gordura 
na dieta, que deve atingir, no máximo, 10% do valor calórico total. Na hipertrigliceridemia 
primária moderada, recomendam-se aproximadamente 25 a 35% das calorias na forma 
de gorduras e controle da ingestão de açúcares. Já na hipertrigliceridemia de causa 
secundária, observada na obesidade e no diabetes, mantêm-se o controle de gorduras 
(30 a 35% das calorias) e a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase na 
restrição de açúcares (SANTOS et al, 2013) 
 
15 
 
 
Atualmente, as recentes diretrizes e guias internacionais apontam para os 
benefícios de padrões alimentares saudáveis, como demonstrado nos estudos 
INTERHEART e em diversos estudos que testaram a eficiência da Dieta do Mediterrâneo, 
nos quais a matriz alimentar assume papel de destaque. Em comum, todos estes estudos 
reafirmam a relevância de se manterem quantidades moderadas de gordura na dieta, 
eliminar ácidos graxos trans, controlar o consumo de saturados, priorizar poliinsaturados 
e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes magras, frutas, grãos e hortaliças 
na dieta (SBC, 2017). 
5 ANGINAS 
Conceito 
A angina pectoris trata-se de uma síndrome clínica secundária à isquemia 
miocárdica, caracterizada por episódios de desconforto ou pressão precordial, 
precipitada por exercício e aliviada por repouso ou nitroglicerina. 
A angina pectoris ocorre quando o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica 
de O2 excedem a capacidade do sistema coronário em fornecer sangue oxigenado. 
Acredita-se que a dor de angina pectoris seja uma manifestação direta da isquemia 
miocárdica e do resultante acúmulo de metabólitos tóxicos. À medida em que o 
miocárdio se torna isquêmico, ocorre diminuição do pH arterial do seio coronário, 
perda de K celular e a produção de lactato suplantando sua utilização; aparecem 
anormalidade ao ECG, e o desempenho ventricular deteriora-se (FERREIRA, 2015). 
Os principais determinantes do consumo miocárdico de O2 são: Frequência 
Cardíaca, tensão sistólica, Pressão Arterial e a contractilidade. Qualquer aumento 
destes fatores em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo coronário pode 
desencadear a angina. Assim, o exercício no paciente com estenose coronária induzangina. Na maioria dos pacientes, ela é provocada por obstrução arterial coronária 
crítica por aterosclerose. Os pacientes com angina que falecem, quase sempre 
apresentam doença coronária aterosclerótica e fibrose miocárdica em placas. Podem 
estar presentes evidências de IAM. Ocasionalmente, podem estar presentes doenças 
de base que não a aterosclerose (estenose aórtica calcificada, insuficiência aórtica). 
Nestas condições, o trabalho miocárdico é acentuadamente aumentado. 
 
16 
 
 
Ocasionalmente, pode haver um paciente que apresente IAM fatal com artérias 
coronárias anatomicamente normais. Nesses casos, podem ser postulados como 
fatores causais, tanto a embolia quanto o espasmo coronário (FERREIRA, 2015). 
5.1 Sinais e Sintomas 
O desconforto da angina pectoris, extremamente variável, é mais comumente 
sentido sob o esterno. Pode ser descrito com uma dor vaga ou desconfortável que 
pode tornar-se rapidamente intensa e grave. Frequentemente, os pacientes não 
percebem o desconforto como dor. 
A dor pode se irradiar para o ombro esquerdo e face interna do braço, 
atingindo até os dedos. Pode se irradiar diretamente para as costas, garganta, 
mandíbulas, dentes e até mesmo para o braço direito. O desconforto anginal pode ser 
referido para o abdome superior. Como raramente é referida a região do ápice 
cardíaco, o paciente que aponta esta área geralmente não apresenta angina. A angina 
pectoris é desencadeada pela atividade física e, geralmente, persiste não mais que 
alguns minutos, regredindo com o repouso. A resposta ao esforço é previsível. 
Também é precipitada por baixas temperaturas. A angina pode ocorrer à noite (angina 
noturna) ou quando o paciente encontra-se repousando serenamente e sem estímulo 
aparente (angina de repouso). As crises podem variar em frequência, desde várias 
por dia até crises ocasionais, separadas por intervalos assintomáticos. Uma vez que 
as características de angina, em geral, são constantes para um determinado indivíduo, 
qualquer alteração no padrão dos sintomas deve ser interpretada como grave 
(FERREIRA, 2015). 
6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma doença caracterizada pela necrose 
tecidual do músculo do coração (miocárdio) devido à falta de irrigação sanguínea, por 
conta do comprometimento de algum vaso que leva sangue ao coração. O IAM 
encontra-se comumente presente nas emergências dos hospitais, representando um 
 
17 
 
 
sério problema de saúde em função de sua alta taxa de morbimortalidade (SEBBEN, 
2013). 
O IAM é uma patologia que se desenvolve principalmente em pessoas que se 
encontram na 3ª idade, entretanto, pessoas de qualquer idade podem vir a apresentar 
tal quadro, o qual apresenta uma série de características e fatores específicos 
(MEDEIROS et al, 2018). 
 
 
Fonte: image.slidesharecdn.com 
O Infarto Agudo do Miocárdio trata-se de uma patologia que afeta o tecido do 
coração (miocárdio), de maneira que o mesmo deixa de receber irrigação sanguínea 
em função de alguma obstrução nos vasos ou artérias, ou quando ocorre o 
rompimento de um desses. Termo infarto diz respeito a morte de cardiomiócitos, a 
qual é causada pela ocorrência de isquemia prolongada. Na maioria dos casos a 
isquemia é causada pela ocorrência de trombose e/ou vasoespasmo devido a placa 
aterosclerótica8.Uma vez que a irrigação do miocárdio deixa de acontecer, os 
nutrientes e oxigênio que precisam chegar ao miocárdio, torna-se precários, 
resultando dessa maneira, em necrose tecidual. Os autores lembram ainda, que 
diante da ocorrência de tal quadro, o próprio organismo tenta encontrar “saídas’ como 
forma de impedir que os tecidos venham a morrer, surgindo dessa forma, a 
denominada circulação colateral (SALES et al, 2019). 
O IAM trata-se de uma patologia, onde o paciente precisa ser atendido de 
maneira mais precoce possível, sendo necessário, que o mesmo venha a ser 
 
18 
 
 
internado, de maneira que seja prestada toda a assistência necessária, até que o 
mesmo não encontre mais riscos de evoluir para óbito (SALES et al, 2019). 
6.1 Causas e fatores associados ao Infarto Agudo do Miocárdio 
O IAM é um doença, que comumente está associada a diversos fatores 
preexistentes, sendo que muitos desses estão ligados a morbidades que já se fazem 
presente no indivíduo (diabetes e hipertensão), enquanto que outros são basicamente 
mais ligados a hábitos de vida não saudáveis (sedentarismo, tabagismo, obesidade 
etc.). Muitos dos fatores que contribuem para que o paciente venha a apresentar 
infarto são potencialmente controláveis, tais como, tabagismo, obesidade central, 
hipertensão arterial e perfil lipídico. Análises realizadas revelaram que fatores de 
riscos tais como tabagismo, RCQ, antecedente de HAS, antecedente de DM, história 
familiar de DAC e nível sérico de LDL - colesterol, estão independentemente 
associados com risco elevado de IAM sendo que o tabagismo apresenta o maior fator 
de risco entre todos os que foram citados acima (SALES et al, 2019). 
A história familiar, é um fator de grande relevância para que o IAM venha a 
ocorrer, uma vez que foi demonstrado que pessoas que possuem histórico familiar, 
onde algum parente já sofreu da patologia, possuem uma porcentagem maior, de 
desenvolverem a doença. Por se tratar de uma patologia do aparelho circulatório, o 
IAM está intimamente relacionado a pessoas que possuem outras morbidades 
presentes anteriormente a ocorrência do quadro, sendo que a diabetes e a 
hipertensão ganham destaque, uma vez que são as doenças crônicas com maior 
prevalência nas pessoas, especialmente as que se encontram na terceira idade 
(SALES et al, 2019). 
6.2 Diagnóstico 
O emprego de biomarcadores cardíacos para auxílio diagnóstico do IAM é 
atualmente considerada uma boa estratégia devido à eficácia de diferenciação na 
indicação de processos patogênicos mediados pela liberação de componentes 
intracelulares na corrente sanguínea em concentrações mais elevadas que as usuais, 
 
19 
 
 
especificidade e sensibilidade para detectar lesões miocárdicas, reprodutibilidade, 
precisão e limites discriminatórios para distinguir entre níveis patológicos e 
fisiológicos. (BENJAMIN; MUNTNER; BITTENCOURT, 2018). 
Estudos mostram que pelo menos 4 a 8% dos pacientes com IAM em 
evolução são erroneamente liberados das emergências sem a análise de marcador 
em série que possibilitaria um diagnóstico adequado, resultando em uma maior taxa 
de mortalidade a curto prazo (ENGEL; ROCKSON, 2020). Os altos níveis de 
biomarcadores cardíacos são induzidos pelo processo de ativação por liberação 
desses componentes estruturais rapidamente após dano nos cardiomiócitos e 
consequente morte celular. Atualmente, os importantes biomarcadores cardíacos para 
o diagnóstico de IAM são troponina cardíaca I (cTnI) e 13T (cTnT), mioglobina (Mb), 
creatina quinase-MB (CK-MB) e, mais recentemente, a proteína de ligação a ácidos 
graxos do coração (H-FABP) (YOUSEFI et al., 2019). 
O H-FABP é um tipo de proteína intracardíaca, extremamente sensível nas 
primeiras horas após a lesão do miocárdio e durante a reperfusão, que desempenha 
um papel essencial no metabolismo de ácidos graxos nos cardiomiócitos (YE et al., 
2018). Clinicamente, a elevação do H-FABP na circulação indica dano histórico ou 
contínuo aos miócitos e é um marcador útil para monitoramento e gerenciamento da 
terapia em diversos problemas cardiovasculares (HO et al., 2018). Além disso, podem 
ser cruciais na previsão de risco futuro de eventos cardíacos, e ser útil para monitorar 
os danos do miocárdio induzidos pela ablação por radiofrequência de arritmias e 
angioplastia coronariana (DELLAS, et al. 2018). 
Sabe-se que a maioria das mortes por IAM ocorrem nas primeiras horas de 
manifestação clínica da doença, sendo 40% a 65% na primeira hora do início dos 
sintomas e cerca de 80% nas primeiras 24 horas. Sendo assim, um grande númerode mortes por IAM acontecem fora do ambiente hospitalar, consequentemente 
desfavorecidas de um atendimento rápido e especializado que se torna crucial para 
reversão do quadro clínico, uma vez que o efeito deletério da isquemia cardíaca é 
dependente da detecção rápida do início do evento (GREENSLADE et al., 2020). 
 Para diagnóstico do IAM, os pacientes devem apresentar pelo menos duas 
das três condições estabelecidas pela OMS: dor precordial característica, alterações 
no ECG e elevação dos marcadores cardíacos (PADHY et al., 2020). A dor precordial 
 
20 
 
 
peculiar ao IAM, é caracterizada por um forte desconforto agudo com duração média 
de 20 minutos (INGREMEAU et al., 2020). 
Pode apresentar-se de forma atípica principalmente no epigástrio 
(frequentemente confundido com patologia digestiva), braços, ombros, mandíbula e 
costas; associados ou não, à dispneia devido a insuficiência ventricular esquerda, 
náusea, vômito, diaforese ou síncope. A dor se caracteriza por ser geralmente 
opressiva e ardente, embora estudos relatem que em 25% dos pacientes infartados 
os sintomas são silenciosos (SILVA; MELO; NEVES, 2019). 
O ECG é um método diagnóstico bastante utilizado nas emergências 
cardiológicas devido seu fácil acesso e manuseio. O exame é realizado através de um 
aparelho que medirá impulsos elétricos do musculo cardíaco, fornecendo um traçado 
fisiológico característico, permitindo assim a identificação de uma possível cardiopatia 
(PEREIRA et al., 2019). Apesar disso, um ECG normal não exclui o IAM em presença 
de quadro clínico característico, aspecto de grande importância na tomada de 
decisões no serviço de emergência, uma vez que o paciente sintomático e 
apresentando eletrocardiograma negativo (cerca de 50%) deve ser admitido para 
acompanhamento e confirmação diagnóstica a partir dos resultados enzimáticos ou 
alterações eletrocardiográficas evolutivas. Também é necessário levar consideração 
que existem achados eletrocardiográficos de outros processos patológicos que podem 
confundir o diagnóstico do IAM (IBANEZ et al., 2018). 
6.3 Prevenção e tratamento 
A participação em programas de reabilitação cardíaca promove a adesão ao 
tratamento medicamentoso e permite um controle mais próximo dos fatores de risco, 
diminuindo a mortalidade em vários países (SOCERJ, 2017). 
Considerando que os fatores de risco para DAC são em grande parte 
modificáveis, é necessário adotar medidas eficazes para prevenção de eventos 
recorrentes. Padrão alimentar adequado, diminuição no consumo de sódio, 
moderação na ingesta alcoólica, controle do peso e prática de atividade física. 
Tratamento relacionado ao tabaco, direcionar para programa de cessação de 
tabagismo combinado com a farmacoterapia tem se mostrado eficaz. Além disso, 
 
21 
 
 
englobar a família, evitar a exposição a locais com fumantes é extremamente 
importante (SOCERJ, 2017). 
Modificações no estilo de vida incluem a prática de exercícios físicos, sendo 
atestado mundialmente como benéfico e seu resultado favorece a prevenção de ECA. 
O Institute for Health Care Excellence (NICE) indica a prática de 150 minutos de 
exercícios físicos de moderada intensidade ou 75 minutos de atividade vigorosa 
semanalmente (STEWART, 2017). 
A dieta empreende um papel expressivo no risco para ECA, porém, as 
diretrizes não têm uma concordância igualitária sobre o tema. A Americam Hearth 
Association (AHA) sugere dietas que visam o controle da PA, pobre em gorduras 
saturadas e açucares e rica em vegetais, frutas e grãos integrais. A Europe na Society 
of Cardiology (ESC) recomenda uma dieta com ácidos graxos poliinsaturados, 
acrescido de fibras, vegetais, frutas e peixe, além da abstenção de álcool e adesão 
uma dieta estilo mediterrâneo. ANICE sugere redução do consumo de gordura 
saturada, adição de ácidos graxos monoinsaturados e cinco porções de legumes e 
frutas diariamente e consumo de duas vezes por semana de peixe, além de dieta rica 
em fibras (STEWART, 2017). 
Redução da pressão arterial (PA) pode ser realizado através da dieta 
hipossódica. A HA sugere 2,4 g diária, NICE 6 g reduzindo para 3 g até 2025 e ESC 
5-6g. No entanto, como essa redução ocorre após no mínimo 4 semanas, se houver 
risco de ECA, deve ser instituído tratamento farmacológico para redução imediata da 
PA. O tipo de droga a ser utilizado varia de acordo com cada indivíduo, devendo ser 
considerado fatores adicionais como comorbidades, idades, ECA, etnia. Ou só de 
inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores dos 
receptores de angiotensina II (BRA) é essencial para prevenção de eventos 
recorrentes, em pacientes com e sem sinais de insuficiência cardíaca ou disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo, interrompendo a remodelagem das células 
miocárdicas e com DAC estável. Estudo de Chinwong expõe que de 405 pacientes 
tratados com IECA/BRA, 235 não sofreram IAM recorrente, 18 tiveram um episódio 
recorrente e 09 mais que 02 eventos (CHINWONG et al, 2015). 
As estatinas são utilizadas desde a década de 1980 para a redução dos níveis 
lipídicos. Atualmente, a sociedade americana propõe estatinas para a prevenção 
 
22 
 
 
primária com LDL sérico>4,9mmol/L, independente do perfil de risco; a europeia 
aconselha para pacientes com alto risco ou com níveis elevados de colesterol > 
4,9mmol/L. Os efeitos colaterais das estatinas incluem artralgia, mialgia e transtornos 
gastrointestinais temporários. Terapia antiplaquetária deve ser instituída para 
prevenção secundária (75-160mgdiária), além dos betabloqueadores após IAM 
(STEWART, 2017). 
7 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Fonte: image/jpeg 
Insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio em que o coração não consegue 
suprir as necessidades do corpo, causando redução do fluxo sanguíneo, refluxo 
(congestão) de sangue nas veias e nos pulmões e/ou outras alterações que podem 
debilitar ou enrijecer ainda mais o coração. 
A IC é definida como uma complexa síndrome caracterizada pela falência do 
coração e incapacidade deste de propiciar suprimento sanguíneo adequado para 
atender às necessidades metabólicas dos tecidos na presença depressões de 
enchimento normais ou fazê-lo somente com pressões de enchimento elevadas 
(NOGUEIRA et al, 2010). A insuficiência cardíaca é a causa mais frequente de 
internações por doenças do aparelho cardiovascular em brasileiros acima de 20 anos 
de idade, representando 3% do total de internações gerais e 23% das internações por 
doenças cardiovasculares (CORRÊA et al, 2016). 
 
23 
 
 
A insuficiência cardíaca pode surgir em qualquer idade, mesmo em crianças 
pequenas (sobretudo nas nascidas com algum defeito cardíaco congênito). 
Entretanto, ela é bem mais comum entre pessoas idosas, pois elas têm mais chances 
de terem distúrbios que predispõem à insuficiência cardíaca (como doença arterial 
coronariana que danifica o músculo cardíaco) ou distúrbios das válvulas cardíacas. As 
alterações no coração relacionadas à idade também tendem a fazer com que o 
coração funcione com menos eficácia (SANJIV, 2018). 
Segundo dados do DATASUS, existem cerca de dois milhões de pacientes 
brasileiros com IC, com 240 mil casos diagnosticados anualmente no mundo. Múltiplos 
fatores de riscos estão presentes de forma simultânea e precedem o surgimento da 
IC, o que dificulta selecionar a causa básica e definir ações específicas de 
planejamento de saúde, de modo a reduzir sua incidência (NOGUEIRA et al, 2010). A 
síndrome de insuficiência cardíaca é uma patologia de elevada prevalência, 
morbidade e mortalidade na atual sociedade, especialmente na faixa etária acima dos 
60 anos. Essa doença possui um prognóstico ruim, com redução da qualidade de vida 
e sobrevida em 5 anos menor que 50% (MURAD et al. 2018). 
Ela consiste como consequência de várias doenças, como hipertensão arterial 
sistêmica, diabetes mellitus e coronariopatias (NOGUEIRA et al, 2010). Reconhece-se que a hipertensão arterial sistêmica é um precursor da insuficiência cardíaca 
crônica em aproximadamente 75% dos casos. Em países subdesenvolvidos, a 
hipertensão arterial sistêmica é a causa principal de insuficiência cardíaca crônica com 
associação com doença arterial coronariana. A insuficiência cardíaca crônica com 
hipertensão arterial sistêmica pode se dar por disfunção sistólica ventricular esquerda 
ou disfunção diastólica ventricular esquerda (ROLANDE et al, 2012). 
O principal mecanismo pelo qual a hipertensão promove a insuficiência 
cardíaca diastólica é através do desenvolvimento da hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. A hipertrofia do ventrículo esquerdo é uma resposta cardíaca adaptativa ao 
aumento da carga de trabalho e a massa do ventrículo esquerdo está diretamente 
relacionada à PA sistólica. A hipertrofia patológica associada à hipertensão inclui a 
fibrose perivascular e miocárdica e o espessamento medial das artérias coronárias 
intramiocárdicas, bem como a hipertrofia dos miócitos. A hipertrofia dos miócitos 
ocorre principalmente em resposta à deformidade mecânica, mas também é 
 
24 
 
 
influenciada por hormônios estimuladores, incluindo norepinefrina, endotelina e 
angiotensina II. A hipertrofia dos miócitos sem fibrose é vista em atletas que 
desenvolvem hipertrofia fisiológica e parecem benignos. As biópsias de pacientes com 
hipertensão e hipertrofia de ventrículo esquerdo, demonstram aumento do conteúdo 
de colágeno e fibrosidade extensiva em comparação com corações normais. O grau 
de fibrose é um determinante crítico da gravidade da disfunção diastólica (MURAD et 
al. 2018). 
 
Fonte: Sanjiv J. Shah (2018) 
7.1 Sinais e Sintomas 
Pacientes com IC apresentam sintomas físicos, emocionais, sociais e 
espirituais (PEREIRA et al, 2012). Dispneia, dor, tosse, depressão, fadiga, náusea, 
constipação, distúrbios do sono e ansiedade são os sintomas mais frequentes em 
pacientes com IC (POFFO et al, 2017). Esses sintomas, em geral, ocorrem de forma 
 
25 
 
 
concomitante, e sua intensidade tende a aumentar com o tempo, a despeito da 
otimização terapêutica (HERR et al, 2014). Nesse contexto, o manejo dos sintomas é 
uma prioridade para os pacientes. No Evaluation Study of Congestive Heart Failure 
and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE) trial, a maioria dos 
pacientes trocaria maior tempo de sobrevida por melhor controle de sintomas. 
Entretanto, a sobrecarga de sintomas em pacientes com IC é um desafio no manejo 
da doença, especialmente com o aumento da longevidade desses pacientes (ALPERT 
et al, 2017) 
Esses sintomas afetam negativamente a percepção de bem-estar e a 
qualidade de vida, provocam sensação de perda da autonomia. Interferem nas 
relações sociais e estão associados a maior número de visitas ao serviço de 
emergência, hospitalização e mortes (CIRELLI et al, 2017). A avaliação abrangente 
dos sintomas é, portanto, componente essencial para melhorar o estado de saúde e 
reduzir exacerbações e hospitalizações. A inexistência de medidas padrão-ouro para 
a avaliação da sobrecarga de sintomas nos pacientes com IC compromete a 
generalização dos dados disponíveis na literatura (STOKDILL et al, 2019). 
Considerando que a IC é uma síndrome de elevada prevalência e que a 
intensidade de seus sintomas interfere na qualidade de vida, é necessário investigar 
a sobrecarga de sintomas nesses pacientes e a sua relação com desfechos 
sistêmicos, funcionais, emocionais e sociais (KUROGI et al, 2020). 
7.2 Tratamento 
O remodelamento cardíaco ocorre principalmente pela ação de três 
hormônios, aldosterona, angiotensina-II e noradrenalina, portanto, o pilar do 
tratamento está relacionado à inibição desse eixo. A noradrenalina gera injúria do 
miócito, pois, com o tempo o estímulo excessivo leva ao alongamento da fibra e 
hipofuncionamento dos receptores (FILHO et al, 2015). O aumento muscular reduz a 
reserva coronariana e consequentemente auemnta o risco de isquemia nesse tecido 
(ROSCANI et al, 2010) 
A diminuição do sistema simpático–adrenérgico pelo tratamento crônico com 
betabloqueadores, cujos resultados não são os mesmos do uso na administração 
 
26 
 
 
aguda, levou à mudança do paradigma da contra-indicação para o uso desses 
agentes na IC, demonstrando grande avanço na terapêutica da IC. Uma grande 
quantidade de estudos tem documentado que os betabloqueadores reduzem a 
morbidade e mortalidade dos portadores de IC (MURAD et al. 2018). 
Os betabloqueadores constituem uma classe terapêutica que possui o 
mecanismo de ação de bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, contudo possuem 
perfis farmacológicos diferentes, visto que uma parte possui seletividade de 
receptores beta-adrenérgicos gerando efeitos diferentes na circulação periférica. O 
carvedilol é um bloqueador não seletivo beta e alfa-adrenérgico sendo geralmente 
associado a melhora da fração de ejeção ventricular. Já o metoprolol, é 
cardiosseletivo, portanto possui um efeito focado na redução do cronotropismo e 
inotropismo gerando melhora na fração de ejeção (KARABACAK et al, 2015). 
A eficiência de um betabloqueador depende de uma variação genética dos 
receptores β2 agonistas, usualmente são encontrados 2 genes (Arg16Gln27 and 
Gly16Glu27) que estão relacionados ao down regulation dos receptores. Foi realizado 
uma meta analise para comparar a eficácia dos betabloqueadores (PEUTER et al, 
2013). 
Todos betabloqueadores demonstraram uma diminuição da mortalidade, 
sendo que o efeito foi mais observado com o Carvedilol, oddsratiomais baixo. O 
Carvedilol também apresentou melhor tolerabilidade demonstrada por uma 
descontinuacão menor do uso da medicação. O Bucindolol apresentou melhora na 
fração de ejeção contudo, não foi significativamente superior as outras drogas. 
Carvedilol também foi considerado superior ao metoprolol na manutenção de um perfil 
glicêmico favorável em pacientes com diabetes, melhora da sensibilidade à insulina e 
diminuição da progressão para a micro albuminúria, que mostrou ter efeitos 
cardioprotetores. A análise também mostrou que diferentes dosagens alvo de 
betabloqueadores individuais utilizados nos ensaios randomizados, bem como as 
doses médias alcançadas, não influenciaram o logaritmo do oddsratiode mortalidade, 
conforme determinado pela análise de meta-regressão ponderada (CHATTERIEE et 
al, 2013). 
O metoprolol é um betabloqueador seletivo ipofílico, sem atividade 
simpaticomimética intrínseca. Entre os betabloqueadores, metoprolol foi o primeiro e 
 
27 
 
 
mais estudado para a IC. Em pacientes com IC, o metoprolol melhora a função 
cardíaca, o remodelamento ventricular esquerdo, a capacidade de exercício físico e 
diminuição os sintomas de IC (MURAD et al. 2018). 
8 ENDOCARDITE 
 
Fonte: image/jpeg 
A endocardite é uma doença infeciosa do revestimento da superfície do 
endocárdio, envolvendo normalmente as válvulas cardíacas. Apesar de incomum, 
apresenta elevado índice de mortalidade e morbidade, e é hoje em dia considerada a 
quarta síndrome de infeção mais comum logo após à sepsia, pneumonia e abcesso 
intra-abdominal. As bactérias orais parecem exercer um papel importante como 
agente etiológico, pois, devido à sua introdução na corrente sanguínea pode levar a 
uma condição transitória chamada bacteremia em que bactérias colonizam tecidos 
cardíacos previamente comprometidos, causando infeção local e, por consequência, 
a EB (BADDOUR et al., 2015). 
Apesar da incidência global da EB se manter estável, a sua incidência 
causada por Staphylococcus aureus tem vindo a aumentar, tornando-se no organismo 
etiológico mais comum atualmente. (BADDOUR et al., 2015). Pant et al. (2015) 
referência sobre as mudanças, ao longo dos anos, da epidemiologia da EI. Estas 
alterações devem-se a uma melhora da gestão e ferramentas de diagnóstico como 
também das modificações da prevalência dos fatores de risco, como o aumentoda 
 
28 
 
 
sobrevivência de populações propensas a EI, por exemplo, adultos com doença 
cardíaca congénita e portadores de prótese valvular. Ainda no que diz respeito à 
microbiologia da Endocardite, tem havido um aumento significativo da incidência de 
Streptococcus. Especula-se que isto pode estar relacionado com a diminuição da 
utilização da profilaxia antibiótica desde da mudança das guidelines em 2008 
(GOMES, 2016) 
8.1 Prevenção e tratamento 
Como método de prevenção, a profilaxia antibiótica tem sido recomendada há 
quase cinco décadas para pacientes de risco que se submetem a tratamento dentário. 
Em 1955, a American Heart Association (AHA) publicou a sua primeira guideline com 
o intuito de orientar os médicos dentistas. (DAYER et al., 2015). Entretanto, desde o 
lançamento da primeira guideline, houve uma diminuição gradual da intensidade e 
duração da profilaxia antibiótica, bem como no número de pacientes a quemera 
recomendada. Autores de guidelines recentes pressupõem que os benefícios da 
profilaxia antibiótica são pequenos, e que só os pacientes de risco elevados o devem 
fazer, como é o caso de pacientes com próteses valvulares. (Tabelas I e II) (DAYER 
& THORNHILL, 2015). 
 
 
29 
 
 
 
A Amoxicilina é o medicamento de eleição por ser o mais bem absorvido pelo 
trato gastrointestinal e fornecer concentrações séricas mais elevadas por um maior 
período de tempo. Os fluoroquinonas e glicopéptidos não são recomendados devido 
à falta de eficácia e por risco de indução de resistência bacteriana. (HABIB et al., 
2015). 
A profilaxia com Amoxicilina é capaz de diminuir incidência de espécies 
bacterianas intervenientes na EB em 68%. As espécies bacterianas relacionadas com 
a EB que diminuíram significativamente com a administração de Amoxicilina foram 
Streptococcus spp., Fusobacterium nucleatum e Peptostreptococcus micros. 
Entretanto, F. nucleatum e P. microsnão são frequentemente responsáveis pela EB. 
Entretanto outras 18 espécies (Actinomyces naeslundii, Granulicatella adiacens, 
Haemophilus aphrophilus, Peptostreptococcus micros, Prevotella melaninogenica, 
 
30 
 
 
Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, Streptococcusmitis, 
Streptococcus mutans, Streptococcusoralis, Streptococcus sanguinis, and Veillonella 
dispar/parvulla) diminuíram a sua frequência em 81%. (MOUGEOT, SAUNDERS, 
BRENNAN, & LOCKHART, 2015) 
9 PERICARDITE 
O pericárdio é uma membrana formada por dois folhetos, visceral e parietal, 
compostos por fibras de colágeno, elásticas e células mesoteliais. Entre as camadas 
visceral e parietal existe uma cavidade que contém cerca de 15-50 ml de ultrafiltrado 
plasmático. O pericárdio tem como função a sustentação do coração, proteção e 
redução de atrito com as estruturas do mediastino. Além disso, exerce efeito mecânico 
sobre o coração ao impedir a dilatação excessiva das câmaras cardíacas em 
situações de sobrecarga aguda de volume (ex. infarto de ventrículo direito, 
regurgitação valvar aguda) (KLEIN et al, 2013). 
A pericardite constritiva é uma doença caracterizada pela inflamação, fibrose 
e perda de elasticidade do pericárdio, levando a restrição do enchimento ventricular e 
disfunção diastólica. Trata-se de sequela de uma agressão pericárdica, porém os 
mecanismos fisiopatológicos que determinam seu surgimento ainda são pouco 
conhecidos. 
 
 
31 
 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
O risco de desenvolver pericardite constritiva após pericardite aguda depende 
essencialmente da etiologia: 0,2% após cirurgia cardíaca,0,5-1% após pericardites 
virais/idiopáticas e 20-30% após pericardites bacteriana e tuberculosa (ADLER et al, 
2016). Em geral, acomete mais comumente o sexo masculino. Em países 
desenvolvidos, as principais causas são: viral/idiopática, pós-cirurgia cardíaca e pós-
radioterapia. No Brasil, dados da literatura são escassos. Em séries de casos 
nacionais a maioria é idiopática (51-70%), seguida pela tuberculose (20%). A 
pericardite constritiva pode se manifestar de diferentes formas de acordo com tempo 
de evolução (aguda, subaguda, crônica), grau de espessamento pericárdico 
(localizado, difuso, calcificado) ou a presença de derrame pericárdico (MELO et al, 
2016). 
A tabela 1 resume a classificação das síndromes constritivas proposta pela 
diretriz europeia de doenças do pericárdio (ADLER et al, 2016). 
 
Em pacientes com pericardite constritiva, o pericárdio rígido e inelástico 
determina o encarceramento do coração. Dessa forma, as câmaras cardíacas passam 
a funcionar dentro de uma cavidade com volume fixo e isolada das variações de 
 
32 
 
 
pressão intratorácica (MELO, 2017). Esse fenômeno nos permite compreender as 
principais características fisiopatológicas da doença. 
 
(ADLER et al, 2016) 
Pressões elevadas de enchimento ventricular: no momento em que se 
abrem as valvas átrio ventriculares, ocorre rápido enchimento dos ventrículos e 
aumento abrupto da pressão diastólica. Como resultado, a maior parte do enchimento 
ventricular ocorre no terço inicial da diástole e, a partir do momento em que o 
pericárdio determina a máxima expansão da cavidade, cessa o aumento de volume e 
de pressão em seu interior. Estas alterações determinam no cateterismo direito o 
padrão chamado de “dip” (descenso Y rápido) e “plateau”, ou “sinal da raiz quadrada”. 
Na curva de pressão venosa observamos queda inicial da pressão, aumento abrupto 
e estabilização. Além disso, ocorre equalização das pressões de enchimento nas 
quatro câmaras cardíacas (MELO, 2017). 
Interdependência ventricular: a inspiração determina aumento do retorno 
venoso para as câmaras direitas do coração e diminuição para as câmaras esquerdas. 
Em pacientes com fisiologia constritiva o ventrículo direito, ao receber maior volume 
sanguíneo durante a diástole, é impedido pelo pericárdio espessado de expandir sua 
parede livre. Como resultado, ocorre desvio do septo interventricular em direção ao 
ventrículo esquerdo, com consequente redução de seu enchimento diastólico, volume 
e pressão sistólicos. Assim, na inspiração ocorre aumento das pressões de 
enchimento em câmaras direitas associado à redução da pré carga em câmaras 
 
33 
 
 
esquerdas e do débito cardíaco. O fenômeno oposto ocorre na expiração (MELO, 
2017). 
Disfunção miocárdica: a presença de pericárdio espessado e rígido aderido 
ao miocárdio pode causar distorções na geometria ventricular e alterações de 
contratilidade (mecanismo de tethering). Esses fenômenos podem agravar as 
disfunções sistólica e diastólica (KUSUNOSE et al, 2013) 
10 TROMBOSE E EMBOLIA 
Causas 
Os agentes causais de embolias arteriais estão relacionados a condições 
em sua maioria preexistentes, que acarretam na formação de trombos, tais como 
arritmias, diabetes, hipertensão arterial, tabagismo aneurisma, lesões de válvulas 
cardíacas e iatrogenia após procedimentos endovasculares, estes são mais 
frequente em idosos (WENDELBOE; 2016). 
Além dessas causas, agentes insólitos, substâncias gasosas, câncer e 
trauma, este relacionado mais aos jovens. Já a trombose é decorrente de um 
processo aterosclerótico, resultante de lesão causada pelo depósito lipídico que 
infiltra na região subendotelial, diminuindo o lúmen vascular (YAMANARI, 2014). 
 
34 
 
 
 
Fonte: google.com 
10.1 Sintomas 
Os sintomas do quadro embólico estão relacionados às alterações 
isquêmicas agudas, que apresentam-se com ausência de pulso, palidez cutânea 
e poiquilotermia. As alterações neurológicas mais presentes são dor, parestesia e 
com a evolução do quadro pode ocorrer paralisia do membro afetado (MORAIS 
FILHO, 2012). Já a trombose cursa de forma insidiosa, com os sintomas 
progredindo à medida que agrava o quadro, sendo a claudicação intermitente, 
sensação de dor ao deambular, sintoma típico de acometimento dos membros 
inferiores. Indivíduos com quadro de trombose apresentam menor taxa de 
mortalidadequando comparado com a embolia. O diagnóstico diferencial entre 
essas duas patologias é difícil em vários casos, sendo de grande valia investigar 
quadros de sintomas pregressos, como a presença prévia de claudicação 
intermitente que sugere trombose arterial (YAMANARI, 2014). 
O diagnóstico de embolia arterial é realizado através de ecodoppler, 
angiotomografia e arteriografia, sendo este último padrão-ouro, em que é 
identificada a imagem de “taça invertida” com comprometimento significativo da 
 
35 
 
 
circulação colateral. O exame físico é de suma importância para auxiliar no 
diagnóstico em que se observa a presença de sinais e sintomas sugestivos do 
quadro. A trombose arterial pode ser identificada com os mesmos exames 
aplicados naembolia, entretanto apresenta como melhor recurso para confirmar o 
quadro a angiotomografia, em que se evidencia a imagem de “ponta de lápis”, e 
por ser um quadro insidioso, a circulação colateral mostra-se bem estabelecida 
(RODRIGUES et al, 2019). 
10.2 Tratamento 
A terapêutica adequada para o quadro de embolia inclui a instituição de 
medidas para alívio da dor, anticoagulação e manter a temperatura do membro 
afetado elevada. Dentre as modalidades cirúrgicas, a embolectomia através do 
cateter de Fogarty tem sido uma modalidade de revascularização com uso 
crescente e com bons resultados. Já a trombose apresenta resultados inferiores 
ao tratamento clínico, com melhor resolução através de angioplastia. Em quadros 
avançados, a amputação é implicada como terapêutica devido comprometimento 
significativo do membro afetado, bem como o óbito também pode ocorrer em 
alguns casos (MORAIS FILHO, 2012). 
 
36 
 
 
11 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
Fonte: encrypted- 
Atualmente as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) apresentam 
elevados índices de mortalidade, dentre elas as doenças cardiovasculares, as 
respiratórias crônicas, câncer e diabetes sendo estas as responsáveis pela maior 
parte da carga de doenças que acometem os indivíduos, que estão diretamente 
associadas ao processo de globalização vivenciado no Brasil e no mundo (BERNAL 
et. al, 2016). Segundo o Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM), até o mês 
de julho de 2015, as doenças cardiovasculares haviam sido a principal causa para as 
DCNT, com representação de 50,3% dos óbitos declarados (BRASIL, 2015). 
Corroborando com o SIM, a pesquisa nacional por amostra de domicílio realizada em 
2008, revela que na medida em que a idade avança, aumentam as doenças crônicas 
de tal modo que 79,1% dos brasileiros de 65 anos ou mais, relatam ser portadores de 
um grupo de doze doenças crônicas, que em primeiro lugar encontra-se a Hipertensão 
Arterial Sistêmica (HAS) (MENDES, 2012). Estimativas do Ministério da Saúde, 
afirmam que a HAS apresenta uma abrangência global e sua prevalência atinge a um 
bilhão de indivíduos, quando não controlada permanece como importante problema 
de saúde acarretando aproximadamente 7,1 milhões de mortes ao ano no mundo 
(BARRETO; REINERS; MARCON, 2014) 
 
37 
 
 
11.1 Prevenção e Tratamento 
Vários estudos comprovam que existem, basicamente, duas abordagens 
terapêuticas para a hipertensão arterial: o tratamento baseado em modificações do 
estilo de vida (MEV): perda de peso, incentivo às atividades físicas, alimentação 
saudável, etc. E o tratamento medicamentoso. A adoção de hábitos de vida saudáveis 
é parte fundamental da prevenção de hipertensão e do manejo daqueles com HAS 
(BROO-ME, 2010). 
Para o tratamento da HAS, é importante que seja considerado não apenas a 
adesão no uso dos fármacos de maneira adequada, mas também é fundamental a 
mudança nos hábitos e estilo de vida, com envolvimento dos serviços de saúde, 
profissionais, família e do próprio indivíduo. Os serviços de saúde devem estar 
pautados em ações com embasamento cientifico e metodológico, com a capacidade 
de garantir a qualidade no atendimento e cuidado dos indivíduos (PERTENCE; 
MELEIROS, 2010). 
No tocante ao contexto das ferramentas básicas da qualidade (FBQ) no setor 
saúde, a qualidade envolve todos os atores do processo de cuidado, de modo que 
seja elevado o padrão da assistência a partir dos constantes aperfeiçoamentos da 
prática, oportunizando reflexos positivos na saúde dos envolvidos (GALDINO et al., 
2016). 
Prevenir e tratar a hipertensão arterial envolve ensinamentos para o 
conhecimento da doença, de suas inter-relações, de suas complicações e implica, na 
maioria das vezes, a necessidade da introdução de mudanças de hábitos de vida. As 
mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção 
primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe (SILVA, 2010). 
 
38 
 
 
11.2 Fatores de risco 
 
Fonte: image.slidesharecdn.com 
Os fatores de riscos para HAS podem ser classificados como modificáveis ou 
não-modificáveis. Quanto aos não-modificáveis destacam-se: história familiar de 
doença coronariana, idade, raça e sexo. Enquanto que os modificáveis incluem: 
associação de doenças crônico-degenerativas, maus hábitos de vida como o 
tabagismo, etilismo, sedentarismo e má alimentação, como também excesso de peso, 
obesidade, fatores socioeconômicos e uso de medicamentos como o contraceptivo 
(RODRIGUES; SILVA; CABRAL, 2015). 
A hereditariedade desempenha papel fundamental no processo de 
desenvolvimento da hipertensão (NOBRE et al., 2013) e com relação à raça, observa-
se maior prevalência na população negra (MENDES, 2014). No fator idade, há relação 
intrínseca do envelhecimento com a prevalência de HAS com valor acima de 50% na 
população idosa brasileira (MENDES, 2014). A presença de vários fatores de riscos 
para HAS na população de idosos, bem como as diversas comorbidades contribuem 
para ampliar a prevalência desta doença, porém o envelhecimento vascular é o 
principal aspecto relacionado ao aumento da pressão arterial (MALACHIAS et al., 
2016). 
 
39 
 
 
A HAS também está relacionada ao processo de menopausa, em que há 
elevação do tônus vascular periférico devido queda na produção dos hormônios 
esteroides (MENDES, 2014). 
Outro fator que contribui para a HAS é o tabagismo. A ação da nicotina eleva 
a pressão arterial ocasionando maior deposição de colesterol nos vasos sanguíneos 
(LOPES et al, 2012). Com relação ao consumo elevado e frequente de bebidas 
alcoólicas nas mulheres, há risco de desenvolvimento de HAS quando há consumo 
de 30 a 40g de álcool/dia e nos homens a partir de 31g de álcool/dia (MALACHIAS et 
al., 2016). 
Há associação significativa entre o sedentarismo e o aumento da pressão 
arterial. A prática de atividade física é fator protetor para HAS em mulheres idosas 
(NUNES et al, 2015) e observa-se alta taxa de idosos insuficientemente ativos 
(MALACHIAS et al., 2016). O excesso de peso e a obesidade possuem clara 
aproximação com a HAS e acredita-se que esteja relacionada à resistência insulínica, 
estimulação simpática e retenção de líquido (NOBRE et al, 2013). 
O consumo de sal é fator que predispõe a HAS em indivíduos geneticamente 
predispostos, o excesso de sal na alimentação e a incapacidade dos rins em excretar 
o excesso induzem ao desenvolvimento desta patologia. A sensibilidade ao sal pode 
variar entre indivíduos, em que os mais sensíveis apresentam maior variação da 
pressão com o consumo de sal. Observa-se que os negros e os idosos são mais 
sensíveis entre os hipertensos (NOBRE et al., 2013). A escolaridade também é fator 
de risco modificável para HAS, adultos com nível de escolaridade analfabeto ou 
fundamental incompleto apresentam maior prevalência. A proporção diminui na 
população com fundamental completo, mas observa-se pequena elevação nos adultos 
com nível superior (MALACHIAS et al., 2016). A HAS é duas a três vezes mais comum 
em usuárias de anticoncepcionais orais, principalmente entre as mulheres idosas e 
obesas e em mulheres com mais de 35 anos e tabagistas, o anticoncepcionaloral está 
contraindicado (RODRIGUES; SILVA; CABRAL, 2016). 
 
40 
 
 
12 FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA 
 
Fonte:lardpedrov.com/fotos/gerais/fisioterapia_cardiorespiratoria.png 
Fisioterapia Cardiorrespiratória é uma área na qual o fisioterapeuta intervém 
na reabilitação das funções cardíaca e respiratória, antes e após as cirurgias, quando 
assim é recomendado para o paciente. Ela está presente em uma variedade de 
setores e locais do Sistema de Saúde, como em hospitais, centros comunitários, 
centros especializados de reabilitação, centros comunitários, prática privada, 
ambientes acadêmicos, entre outros. Tem como objetivo melhorar a qualidade de vida 
relacionada com a saúde e condição física da população. A intervenção da fisioterapia 
cardiorrespiratória tem impacto, sobretudo, nos sistemas cardíaco, respiratório, 
vascular e metabólico (OLIVEIRA, 2019). 
A reabilitação cardiorrespiratória engloba exercícios, frequência e duração 
específicos a cada indivíduo e disfunção. Na maioria dos casos, são realizadas 
sessões de 60 minutos, 3 a 5 vezes por semana, com exercícios de aquecimento, 
expansão pulmonar, mobilidade torácica, exercícios respiratórios acompanhados com 
movimentos dos membros superiores e inferiores, ou posicionamento adequado para 
uma reabilitação eficaz. A intervenção da fisioterapia cardiorrespiratória promove o 
alivio da falta de ar (dispneia), fadiga, tosse, expectoração, maior resistência para as 
atividades, previne e ajuda a controlar a diabetes e o peso, mais autonomia e um 
melhor padrão ventilatório (inspiração e expiração), entre outros benefícios para uma 
 
41 
 
 
melhor qualidade de vida e bem-estar físico e psicológico do paciente (OLIVEIRA, 
2019). 
13 REABILITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA 
Redução na força muscular respiratória na oxigenação prejuízo na função 
pulmonar são alterações observadas no pós-operatório de cirurgia de 
revascularização miocárdica (CRM) com circulação extracorpórea. Da mesma forma, 
ocorre uma marcada diminuição na capacidade funcional (ZANINI, 2016). 
Neste contexto, a reabilitação cardiopulmonar é composta por diferentes 
técnicas fisioterapêuticas que atuam com o intuito de auxiliar no retorno mais precoce 
a funcionalidade e em reduzir a incidência de complicações. No ambiente hospitalar, 
a fisioterapia respiratória é disponibilizada após a CRM e, tradicionalmente, inclui 
mobilização precoce e uma variedade de manobras respiratórias. Nos últimos anos, a 
fisioterapia motora tem sido agregada de forma mais sistemática aos exercícios 
respiratórios. Técnicas como deambulação precoce e movimentação ativa de 
membros inferiores e superiores têm sido utilizadas como estratégias complementares 
nos programas de reabilitação (ZANINI, 2016). 
Além da fisioterapia específica e convencional, o fisioterapeuta atua no 
planejamento e execução dos programas de reabilitação cardiopulmonar (RCP), os 
quais atingem grau de recomendação A e nível de evidência 1 nos pacientes mais 
graves com indicação para Transplante Cardíaco (TC). A reabilitação prévia à cirurgia 
pode melhorar as condições gerais, tornando mais seguros o ato cirúrgico e o pós-
operatório. Os programas de RCP são divididos em quatro fases como descritas no 
Quadro (SILVA, 2016). 
 
42 
 
 
 
SILVA, (2016) 
As atividades devem ter monitorização constante das variáveis 
hemodinâmicas em repouso, durante a atividade e no período de recuperação, 
além do acompanhamento da percepção subjetiva de esforço através da escala 
de Borg, associado a exercícios de mobilidade articular, flexibilidade e 
resistência (SILVA, 2016). 
14 ELETROESTIMULAÇÃO MUSCULAR 
A eletroestimulação muscular é um método de tratamento da fisioterapia para 
aumentar o desempenho muscular, essa técnica pode ser melhor tolerada do que 
exercícios globais em pacientes com DPOC grave podendo aliviar as disfunções 
musculares e permitindo a entrada desses pacientes nos programas de reabilitação 
pulmonar. O prejuízo funcional entre os MMSS e os MMII parece diferir e pode ser 
explicado pela teoria dos compartimentos. Em breves palavras, a funcionalidade dos 
músculos respiratórios e dos músculos de MMII está prejudicada por mudanças 
estruturais e funcionais. Tanto a estrutura quanto a função da musculatura de MMSS 
estão relativamente preservadas, devido à manutenção de AVD que envolvem os 
braços ou mesmo o uso de alguns desses músculos durante o trabalho ventilatório 
(MIRANDA et al., 2011). 
 
43 
 
 
Segundo Fernandes (2009) a reabilitação pulmonar aperfeiçoa a função de 
outros sistemas, minimizando a disfunção pulmonar e consequentemente reduzindo 
a dispneia e melhorando a qualidade de vida de pneumopatas crônicos. 
Araújo e Santos (2012) compararam dois protocolos distintos de reabilitação 
pulmonar baseado em fisioterapia não convencional e convencional. O protocolo de 
fisioterapia convencional consistiu no uso de estimulação elétrica neuromuscular, 
aplicada sobre pontos motores do músculo quadríceps femoral durante 6 semanas, 
duas vezes por semana. Frequência de 5 Hz por 5 minutos para aquecimento da 
musculatura, 35 Hz por 25 minutos, a intensidade variou entre 49 e 80 mA durante 
todo o período. Para o treinamento muscular respiratório utilizou-se = reshold®, já o 
protocolo de fisioterapia convencional constava em alongamento global, respiração 
em padrão diafragmático, séries de exercícios para mobilidade de caixa torácica, 
ambos associados a retardo expiratório e condicionamento aeróbio na bicicleta 
ergométrica por 12 minutos. A eletroestimulação neuromuscular mostrou-se benéfica. 
O tratamento convencional aumentou a capacidade funcional. 
Os pacientes com DPOC apresentam menor força e resistência muscular 
quando comparados a indivíduos saudáveis. Possíveis mecanismos são a alteração 
da mecânica toracoabdominal dos músculos respiratórios e da resistência muscular 
global corporal por perda da massa muscular e da capacidade aeróbia, assim como 
com o predomínio do metabolismo glicolítico durante o exercício, que podem ser 
responsáveis pela fadiga muscular precoce nesses pacientes (MÓDENA et al 2017). 
 
44 
 
 
15 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA 
 
Fonte: encrypted- 
Ventilação não invasiva (VNI), é uma alternativa no tratamento dos doentes 
com insuficiência respiratória hipoxémica ou hipercápnica, evitando a intubação 
orotraqueal e as complicações decorrentes deste procedimento. Todavia, neste 
estudo assume-se a definição de Bezerra et al. (2019) que defende que a VNI consiste 
na administração de ventilação mecânica aos pulmões sem que haja a necessidade 
de vias aéreas artificiais, podendo ser oferecida ao paciente por meio de ventiladores 
mecânicos com objetivo de diminuir o trabalho respiratório, o repouso dos músculos 
respiratórios e melhoria das trocas gasosas. 
A VNI apresenta-se como uma alternativa no tratamento de doentes que por 
apresentarem falência de um ou mais níveis de funções vitais, são considerados 
doentes críticos (Sociedade Portuguesa de Cuidados Intensivos, 2008) ou pessoa em 
situação crítica (Ordem dos Enfermeiros, 2010). A este propósito, e porque é neste 
estudo a amostra de conveniência, a tipologia de pessoa em situação crítica é 
caracterizada pela Ordem dos Enfermeiros, no que respeita às competências 
específicas do enfermeiro especialista, definindo esta condição específica: A pessoa 
em situação crítica é aquela cuja vida está ameaçada por falência ou eminência de 
falência de uma ou mais funções vitais e cuja sobrevivência depende de meios 
avançados de vigilância, monitorização e terapêutica (Regulamento nº 124/11 de 18 
de Fevereiro, p. 8656, 2011). 
 
45 
 
 
De acordo com Cruz e Zamora (2013), e Esquinas (2011), a VNI está indicada 
na presença de sinais funcionais e clínicos de desconforto respiratório, 
nomeadamente: deterioração da troca gasosa (PaO2 /FiO2 < 200) ou saturação de 
oxigénio (SpO2< 92%); falênciana bomba ventilatória aguda ou crónica agudizada, 
com hipercapnia e acidose respiratória (PaCO2> 45 mmHg e pH < 7,35); dispneia com 
uso da musculatura acessória e/ou respiração paradoxal; taquipneia (frequência 
respiratória > 24 incursões por minuto); hipoxemia [pressão arterial de O2, (PaO2 < 60 
mmHg) com fração de O2 inspirado (FiO2>21% e com PaCO2< 45 mmHg)]. 
De entre as patologias respiratórias com caráter de urgência, há indicações 
para VNI (Esquinas, 2011) mais frequentemente em: doença pulmonar obstrutiva 
crónica reagudizada; asma agudizada; na insuficiência respiratória aguda hipoxémica 
cardiogénica; na insuficiência respiratória aguda hipoxémica não cardiogénica e, 
ainda, na pneumonia. 
15.1 Complicações por uso da VNI 
As complicações por uso da VNI agrupam-se em três áreas (GAY, 2009): as 
relacionadas com o tipo de máscara; as causadas pelo fluxo de ar; e as mais graves, 
com consequências hemodinâmicas e potencialmente fatais. As primeiras, 
relacionadas com a máscara, são as erupções cutâneas, as ulcerações da ponte 
nasal, a obstrução nasal, a aspiração de vómito, a hipersalivação ou boca seca, e a 
aerofagia e lesões nas mucosas. As causadas por pressão ou fluxo de ar são, 
segundo o mesmo autor, dor de ouvidos, sinusite, insuflação gástrica, pneumotórax e 
irritação dos olhos. 
 Por fim, Gay (2009) apresenta a agitação ou intolerância à ventilação 
(desconforto), o acúmulo de secreções, a hipoxemia severa, a hipotensão e o 
compromisso hemodinâmico. Outras, relacionadas com a dor ou desconforto da face, 
lesões na pele, e sensação de claustrofobia (promotora de agitação e intolerância à 
VNI), a congestão nasal, a secura da mucosa nasal e oral, a dor ao nível das orelhas, 
irritação dos olhos e distensão gástrica (XIMENDES & SILVA, 2015), e ainda: o 
eritema facial, alterações a nível das mucosas, agitação e intolerância à ventilação; 
claustrofobia, distensão abdominal; aerofagia, vómitos, pneumonia aspirativa, 
 
46 
 
 
broncoaspiração, lesões de pele no ponto de contato da máscara (face e nariz), dor, 
acumulação de secreções na via aérea (PINTO, 2013). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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