Relatorio SP1

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Centro Universitário de Mineiros – UNIFIMES 
 
Campus Trindade 
Curso de Medicina 
Tutoria 
Unidade 1 
 
 
SP1 – “Passando mal” 
 
AMIRA MARTINS GHNNOUM 
EMILLY LISA SOUSA SANTIAGO 
GIOVANNA FERREIRA TAVARES SILVA 
HELOISA MARTINS DE MATOS 
ISABELLA REILE FIRMINO 
JOÃO GABRIEL SEIXO DE BRITTO ROCHA 
MARCELA REBELLO BRITO 
NATHALYA NAYR RODRIGUES MARTINS 
SARA BARROSO LIMA 
STEPHANIE SANTOS VIEIRA 
Tutor (a): Fernanda de Almeida 
Coordenador (a): Heloisa Martins de Matos 
Relator (a): Amira Martins Ghnnoum 
 
 
 
 
Trindade – GO 
2021 
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 Amira Martins Ghnnoum 
Emilly Lisa Ousa Santiago 
Giovanna Ferreira Tavares Silva 
Heloisa Martins de Matos 
Isabella Reile Firmino 
João Gabriel Seixo de Britto Rocha 
Marcela Rebello Brito 
Nathalya Nayr Rodrigues Martins 
Sara Barroso Lima 
Stephanie Santos Vieira 
 
 
SP3 – “Passando mal”. 
Relatório da situação problema de número 1 
com o objetivo parcial para obtenção de nota, 
sob orientação d professora Fernanda de 
Almeida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trindade - GO 
2021 
 
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SUMÁRIO 
 
1. Introdução ...........................................................................................................................4 
2. Objetivos de aprendizagem.................................................................................................5 
2.1. Objetivo Geral................................................................................................................5 
2.2. Objetivos Específicos.....................................................................................................5 
3. Respostas e discussões.........................................................................................................6 
4. Conclusão...........................................................................................................................18 
5. Referências Bibliográficas................................................................................................19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1. Introdução 
O presente relatório tem por objetivo o estudo do caso da situação problema 1 (SP1), da 
Unidade Curricular 1 (UC1), o qual apresenta a história de uma mulher de 47 anos que sobre 
um acidente doméstico com o ferro de passar roupa e acaba se queimando, além de bater seu 
ombro direito contra a janela em consequência de seu reflexo após a queimadura. 
A paciente após sentir intensa dor na mão esquerda e no ombro direito iniciou com 
automedicação de paracetamol 500 mg (2 comprimidos a cada quatro horas) até o dia seguinte, 
o qual foi a procura de um médico pela piora da dor. Após o diagnóstico de contusão do ombro 
e queimadura de segundo grau da mão esquerda, o médico orientou a paciente sobre dosagem 
excessiva de medicamentos e prescreveu um anti-inflamatório. 
Dessa forma, o seguinte relatório abordará a dor por nocicepção, diferenciando-a da dor 
não nociceptiva, bem como os tipos de dores existente. Além disso, será abordado a 
fisiopatologia da dor, mencionando os mecanismos modulatórios e as vias sensitivas envolvidas 
no processo, destacando os neurotransmissores presentes. Por fim, será discutido os tipos de 
queimaduras e suas diferentes condutas, assim como a caracterização da automedicação e suas 
consequências, incluindo a dose hepatotóxica do paracetamol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Objetivos de aprendizagem 
2.1 Objetivo geral: 
 Caracterizar a dor por nocicepção 
 
2.2 Objetivos específicos 
 Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva. 
 Descrever os tipos de dor 
 Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a origem 
até o sintoma doloroso 
 Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso abusivo de 
analgésicos 
 Explicar os tipos de queimaduras e as diferentes condutas para cada uma delas 
 Descrever as vias da dor enfatizando os receptores vias sensitivas e áreas encefálicas 
relacionadas 
 Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias da dor e suas ações 
 Caracterizar os nociceptores e definir o limiar de dor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. Respostas e Discussões 
 Caracterizar a dor por nocicepção 
Dor é uma experiência multidimensional, individual e subjetiva que envolve diversos 
fatores como aspectos sensitivos, psicocomportamentais e socioculturais. A nocicepção é um 
fator discriminativo da experiência de dor que inclui a qualidade como queimação, aperto, 
choques elétricos, a intensidade, localização e aspecto temporal. Sendo assim, a sensação 
dolorosa em condições fisiológicas é ativada pela nocicepção. 
No entanto, a dor nociceptiva ocorre pela ativação do sistema somatossensitivo devido a 
algum estimulo nocivo ao tecido. A nocicpção consiste em um conjunto de fenômenos que se 
inicia com a transdução do estimulo nocivo, através de energia mecânica, térmica ou química 
em potencial de ação nas terminações nervosas livres, que estão presentes em quase todos os 
tecidos do organismo, a transmissão desses impulsos gerados é enviada até o corno dorsal da 
medula espinhal de onde é modulado antes de chegar as regiões do SNC pelas vias nociceptivas. 
A dor nociceptiva é a experiência humana mais comum de dor, ela pode ser transmitida pela 
inervação somática ou pela visceral, tendo expressões sintomáticas bem diferentes entre ambas. 
Assim, a dor nociceptiva somática normalmente é descrita como bem localizada, o paciente 
classifica como dor em aperto, peso ou pressão e piora com estímulo mecânicos e com a 
movimentação. Alguns exemplos são as lesões traumáticas ou inflamatórias do aparelho 
locomotor como fraturas, osteoartrite, entorses entre outras. 
Já a dor nociceptiva visceral é descrita como mal localizada, uma sensação vaga e difusa, 
em decorrência da baixa densidade de receptores e da divergência das aferências sensoriais, 
compostas por fibras amielínicas de condução mais lenta. Além disso, em determinado tempo 
(minutos ou horas) a dor visceral pode ser sentida na superfície corporal nas quais a inervação 
coincide com a inervação somática, constituindo a dor viscerosomatica referida. Essa última é 
caracterizada como mais aguda, melhor localizada e com zona de irradiação característica. 
 Diferenciar dor nociceptiva e não nociceptiva 
Nocicepção é o mecanismo pelo qual estímulos nocivos periféricos são transmitidos ao 
sistema nervoso central. 
Dor nociceptiva: dor que surge de danos reais ou ameaças ao tecido não neural, ocorre 
devido a ativação de nociceptores, ela pode ser somática (superficial ou profunda), e visceral, 
além de poder ser espontânea ou evocada. Exemplo: osteoartrite, gota. 
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Dor não nociceptiva: dor que não está relacionada a ativação dos nociceptores, podendo 
ser neuropática (causada por uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial) ou 
psicogênica. Exemplo: neuropatia diabética, neuralgia do trigêmeo. 
 Descrever os tipos de dor 
A dor pode ser descrita quanto ao tempo de duração, sendo aguda ou crônica. A dor aguda 
pode ser caracterizada como a resposta fisiológica a estímulos mecânicos, térmicos e químicos, 
funciona como um sinal de alerta e na maioria das vezes persiste enquanto durar a lesão tecidual, 
geralmente de 3 a 6 meses. 
A dor crônica, por sua vez, não tem função biológica de alerta e está ligada a processos 
patológicos crônicos, ela não desaparece depois que a lesão é curada e perdura por mais de 3 
ou 6 meses de forma intermitente ou contínua. 
Além disso, a dor pode ser classificada em dor lenta e dor rápida. A dor rápida é sentida em 
0,1 segundo após o estimulo doloroso, pode ser descrita por outros nomes, como dor em 
agulhada e dor pontual, e não é sentida em tecidos mais profundos do corpo. 
A dor lenta se inicia após 1segundo ou mais e aumenta lentamente, também pode ser 
chamada por outros nomes, como dor persistente e dor em queimação, geralmente está 
associada a destruição do tecido e pode ocorrer na pele e em quase todos os tecidos profundos 
e órgãos. 
A dor também pode ser caracterizada de acordo do ponto de vista fisiopatológico em 
nociceptiva, neuropática, mista, psicogênica, nociplástica e inflamatória. A dor nociceptiva, 
como já citada anteriormente, será resultado da ativação de nociceptores a partir de estímulos 
nocivos, podendo ser térmico, mecânico ou químico. Essa dor ainda pode ser subdividida em 
superficial, na qual os nociceptores do sistema tegumento são ativados, caracterizada por ser 
bem localizada, em pontada, ou queimação, ou em picada; e profunda, na qual nociceptores de 
músculos, tendões, ligamentos e fáscias são ativados, com características de localização 
imprecisa, difusa, ou dor surda. 
Ademais, a dor nociceptiva pode ser do tipo visceral, provocada por receptores 
nocicceptivos das vísceras, caraterizada por ser profunda; e pode ser dividida em espontânea e 
evocada. A primeira sendo em pontada, focada, aguda e em agulhada e a segunda desencadeada 
por algum fator, como por exemplo através da manobra de Lasègue na ciatalgia. 
Já a dor neuropática é ocasionada por lesão de nervos e do SNC ou por desaferentação 
(quando um neurônio é privado de suas aferências). Dessa forma, a dor mista possui 
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características nociceptiva e neuropáticas. A dor psicogênica não haverá um substrato orgânico 
para desencadeá-la, mas ativada por condições emocionais. 
Por fim tem-se a dor nociplástica e inflamatória. A primeira é decorrente de alterações 
nociceptiva (modulação da dor); já a segunda terá o objetivo de prevenir o contada de uma 
possível região lesada para a completa reparação. Dessa forma, após algum dano tecidual, 
haverá diminuição do limiar de dor a estímulos que normalmente não causaria dor. 
 Descrever os mecanismos modulatórios e de sensibilização envolvidos desde a 
origem até o sintoma doloroso 
As fibras Adeta localizadas nos nervos periféricos são características da dor aguda, 
enquanto as fibras C são encontradas preferencialmente nas dores crônicas. As regiões do 
Sistema Nervoso Central mais envolvidas no processo de dor são: o córtex, o giro do cíngulo 
anterior e o tronco cerebral. 
O estimulo doloroso e modulado em diversos níveis do Sistema Nervoso Central por meio 
de sistemas anatômica e neurofisiologicamente distintos. Os principais mediadores que atuam 
na inibição do processo de dor no nível da medula espinal são: acetilcolina, encefalina, GABA, 
glicina, noradrenalina e serotonina. 
A modulação nociceptiva está diretamente relacionada com a liberação de 
neurotransmissores pelo Sistema Nervoso Central (serotonina e noradrenalina) e pela ação dos 
neurotransmissores do Sistema Nervoso Periférico (bradicinina e prostaglandina) 
Dessa forma, o processo modulatório tem as seguintes fases: transdução, transmissão, 
modulação e percepção. A transdução consiste na conversão de estímulos nocivos em potencial 
de ação através da ativação dos nociceptores e liberação de neurotransmissores; a transmissão 
terá por objetivo levar o potencial de ação ao SNC fazendo sinapse no corno dorsal da medula 
espinal ou no tronco cerebral; a modulação será o processo de alteração do dos impulsos no 
qual serão atenuados ou amplificados; por fim a percepção ocorrerá em áreas corticais 
somatossensoriais. 
 Caracterizar a automedicação e as possíveis consequências do uso abusivo de 
analgésicos 
Este é o ato de autoadministrar medicamentos sem o conselho de um médico. A 
automedicação costuma ser vista como uma solução imediata para o alívio de certos sintomas, 
mas as consequências podem ser mais graves do que se imaginava. Todo medicamento tem 
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efeitos colaterais e, se tomado de maneira inadequada, fará mais mal do que bem ao seu corpo. 
Esteja ciente das possíveis complicações: 
 Intoxicação - O uso de doses insuficientes de medicamentos pode ter diversos efeitos sobre 
a saúde, desde tratamentos ineficazes até quantidades excessivas de substâncias no corpo, 
levando ao envenenamento. 
Interações medicamentosas - o medicamento ingerido pode reagir com outro 
medicamento que a pessoa continua usando. Nesse caso, um pode neutralizar ou aumentar a 
influência do outro. 
O alívio dos sintomas obscurece o diagnóstico correto da doença - o uso de 
medicamentos para o alívio imediato da dor e do desconforto pode ocultar a verdadeira causa 
desses sintomas. Como resultado, a doença não é tratada adequadamente e pode piorar. 
Reações alérgicas - tomar medicamentos que não são prescritos por um profissional de 
saúde pode causar reações inesperadas no corpo. 
Dependência - proporcionam mais chances de vício quando tomadas em doses erradas e 
por tempo além do indicado por um médico. 
Resistência ao medicamento - Drogas de abuso podem promover o aumento da resistência 
microbiana à substância. Por exemplo, no caso dos antibióticos, isso afetará a eficácia de futuros 
tratamentos de infecção. 
A automedicação também pode gerar outro mau hábito, que é o de acumular remédios em 
casa. Esta prática pode causar problemas graves, como: 
 Confusão entre medicamentos; 
 Ingestão de substâncias após vencimento; 
 Ineficácia no tratamento causada pelo mau armazenamento do remédio; 
 Ingestão acidental por crianças. 
É importante destacar que o paracetamol ou também chamado de acetominofeno é um 
fármaco utilizado com finalidade analgésica e antitérmica com abrangência a ação anti-
inflamatória, mesmo que baixa, sendo ainda classificado como anti-inflamatório não-esteroidal 
(AINE). Assim como todos os fármacos disponíveis no mercado esse medicamento possui 
efeitos colaterais indesejados ao organismo, entretanto seu uso é de grande escala na população 
em geral por não necessitar de nenhum receituário médico para sua compra. 
O paracetamol geralmente é utilizado para tratamento de dores leves ou moderadas e/ou 
febre. O uso do medicamento está relacionado com o tratamento de resfriados, gripe, dores 
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musculares e outras. Apesar desses benefícios, o fármaco possui alta taxa de hepatotoxicidade 
quando consumido em doses elevadas, denominadas doses tóxicas. 
Apesar de não estar totalmente esclarecido, sabe-se que o mecanismo de ação analgésica do 
paracetamol encontra-se na inibição da síntese de prostaglandinas no Sistema Nervoso Central 
e no bloqueio da transmissão do impulso doloroso para a periferia, fato que decorre também da 
inibição de nociceptores. Uma série de efeitos terapêuticos e colaterais como o como efeito 
antiagregante plaquetário, lesão renal e da mucosa gástrica ocorre devido a inibição dessas 
prostaglandinas. 
Essa analgesia é dependente da ativação das vias descendentes da dor, vias serotoninérgicas 
do sistema de analgesia central na região bulbo-espinhal Já sua ação antipirética está 
relacionada com a atuação do fármaco no centro hipotalâmico responsável pelo controle da 
temperatura corporal e depende do bloqueio da enzima 21 COX-3. A menor formação de 
prostaglandina E2, devido ao uso desse medicamento, interromper os mecanismos de geração 
e manutenção da febre. 
O acetaminofeno age, então, causando a vasodilatação periférica que leva a uma cascata de 
reações diante do aumento do fluxo sanguíneo, como a ocorrência de sudorese e a consequente 
perda de calor. A ação anti-inflamatória do fármaco relaciona-se com a inibição da COX-1 e 
COX-2. 
Outrossim, sabe-se que a absorção de doses terapêuticas desse medicamento geralmente é 
completa, sendo que a biodisponibilidade no plasma e sua meia-vida é, em média de 75% no 
decorrer de 1 a 3 horas. Seu metabolismo principal é pela glicuronidação e sulfatação. Sobre 
isso, cabe ressaltar que após o consumo do fármaco por via oral ocorre a transformação de 
primeira passagem, que é o eventoque pode causar a hepatotoxicidade centrolobular caso haja 
o consumo da dose tóxica. 
Além da hepatotoxidade o uso do paracetamol também pode desencadear nefrotoxidade. 
Apesar de ser um produto relativamente seguro em sua dosagem ideal, pode apresentar alguns 
efeitos nocivos ao organismo. Um fato favorável à intoxicação é a administração da dose. 
A dose terapêutica recomendada do fármaco para o tratamento de dores e quadros febris é 
de 650 a 1000 mg a cada 4horas e sua dose máxima diária é de 4gramas. Para o uso pediátrico 
deve-se considerar de 10 a 15mg/kg a cada 4 ou 6 horas, sendo o número máximo de uso de até 
5 vezes ao dia. É importante ressaltar que cada paciente deve ser avaliado individualmente, 
devendo ser consideradas doenças preexistentes e medicamentos em uso que podem ter 
associação e interferência na ação do paracetamol. 
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A intoxicação por este medicamento está relacionada com a sua ingestão e/ou com o nível 
sérico do consumidor. As manifestações clínicas dessa intoxicação podem ser observadas em 
diferentes fases. Na Fase 1, que ocorre até 24 horas após a ingestão, o paciente pode se 
apresentar assintomático ou com sintomas gastrintestinais como anorexia, náusea, vômito. Na 
Fase 2, de 24 a 72 horas após o consumo, o paciente pode se apresentar assintomático, mas com 
alterações de função hepática (TGO, TGP, INR, TP). 
Na Fase 3, de 72 a 96 horas após o a ingestão, o paciente pode apresentar necrose hepática: 
icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios de coagulação, IRA, miocardiopatia, encefalopatia, 
confusão mental, coma e óbito. Já na Fase 4, de 4 dias a 2 semanas após o 22 consumo, o 
paciente pode se apresentar recuperação hepática com fibrose residual nos pacientes que 
sobrevivem. 
Diante disso, é importante se atentar a importância de respeitar as doses terapêuticas 
recomendadas para o medicamento, a fim de evitar os efeitos tóxicos ao organismo originários 
da superdosagem. 
SUPERDOSE: 
Em adultos e adolescentes (12 anos e mais velhos), pode ocorrer hepatotoxicidade se 
tomado mais de 7,5-10 g em 8 horas. As mortes são raras (menos de 3 de todos os casos não 
tratados) e raramente são relatadas com uma sobredosagem inferior a 15 g. A sobredosagem 
aguda inferior a 150 mg / kg em crianças (e 12 anos de idade) não está associada à 
hepatotoxicidade. Os primeiros sinais e sintomas após a administração de uma dose 
potencialmente hepatotóxica de paracetamol são: 
- Anorexia 
- Náusea 
- Vômito 
- Sudorese intensa 
- Palidez 
- Mal-estar geral. 
Os sinais clínicos e laboratoriais de toxicidade hepática podem não estar presentes até 
48 a 72 horas após a ingestão. 
 Explicar os tipos de queimaduras e as diferentes condutas para cada uma delas 
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Em primeiro plano, cabe destacar que o termo queimadura na prática médica é toda lesão 
causada por agentes externos sobre o tecido corporal, incluindo as camadas da pele, desde as 
mais superficiais até as mais profundas. 
 Tipos, referente a profundidade: 
Primeiro grau: Atinge somente a camada superficial da pele (epiderme), entretanto o 
paciente geralmente refere dor, algo característico dessa lesão, é a vermelhidão, a não presença 
de bolhas e o inchaço na região afetada. 
Segundo grau: Irá atingir tanto a epiderme, quanto parte da derme, a dor sofrida geralmente 
é de forte intensidade e há formação de bolhas. Porém, existe o risco de destruição de algumas 
terminações nervosas e por esse fato alguns pacientes podem relatar menos dor. 
Terceiro grau: Todas as camadas da pele serão atingidas. Nesse tipo de lesão, a necrose é 
bem característica e a dor é ausente, devido a profundidade da queimadura que acaba 
consequentemente lesando as terminações nervosas responsáveis pela percepção e sensação da 
dor. 
Quarto grau: Além de todas as camadas da pele serem atingidas, ossos e musculos também 
são afetados, apresentando necrose profunda 
 Tipos quanto a extensão: 
Existem algumas técnicas utilizadas pelos médicos para estipulação da área (superfície) 
corporal queimada, dentre elas podemos citar: a regra dos nove, onde cada segmento corporal 
lesado terá um valor expresso em porcentagem, sendo que a cabeça é 9%; tronco frente 18%; 
tronco costas 18%; membros superiores 9% cada; membros inferiores 18% cada e as genitais 
1%. Outra regra utilizada é a chamada palma da mão, na qual a própria palma da mão de um 
indivíduo representa 1% de sua superfície corporal, dessa maneira podendo estimar a extensão 
corporal queimada. 
Referente as extensões corporais das queimaduras, elas podem ser classificadas da seguinte 
forma: 
- Leves (ou “ pequeno queimado”): A porção corporal atingida é menor que 10%; 
- Médias (ou “médio queimado”): Atingem de 10% a 20% da superfície corporal; 
- Graves (ou “grande queimado”): Mais de 20% da área corporal é atingida. 
 Tipos de queimaduras quanto aos agentes causais: 
Agentes químicos: Substâncias como solventes, produtos de uso doméstico, soda cáustica, 
alvejante, produtos industriais e outros ácidos e álcalis. 
Agentes biológicos: lesões provocadas por água viva, tarturanas e até urtiga. 
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Agentes físicos: podem ser elétricos; térmicos e radiantes. 
- Térmicos: ferro de passar quente, vapor, o próprio fogo e gordura quente. 
- Elétricos: raio e as correntes de baixa e alta voltagem. 
- Radiantes: principalmente devido a exposição ao sol e fontes nucleares. 
 Tratamentos: 
Existem diversas formas de tratamentos das queimaduras, dependendo do agente causador 
da mesma, quanto sua extensão e profundidade. Faz-se relevante observar que a depender de 
como o paciente chega para o atendimento, alguns medicamentos com efeito analgésicos podem 
ser utilizados. A título de exemplo logo abaixo serão retratados alguns tratamentos utilizados 
para variados tipos de queimaduras. 
 Queimaduras químicas: 
- Enxaguar o local lesado com água corrente por pelo menos 20 minutos; 
- Remover os resíduos contaminantes e também alguns objetos que estejam no corpo do 
paciente, como anéis, colares, pulseiras e relógios; 
- Caso os olhos terem sido afetado, o enxágue abundante com água corrente é primordial. 
Relembrando sempre que queimaduras em face, queimaduras elétricas dentre outras, a 
internação do paciente é imprescindível. 
 Queimaduras térmicas: 
- Recobrir a área com um pano limpo; 
- Também é necessário relatar sobre a remoção dos objetos que estejam no corpo do 
paciente e principalmente na área queimada; 
- Esfriar a região da lesão com água fria (nunca usar gelo). 
 Queimaduras elétricas: 
- Desligar a corrente elétrica; 
- Não tocar na vítima; 
- Encaminhar para o pronto socorro ou hospital mais próximo. 
Por fim, vale destacar que não é recomendado a utilização de pasta de dente, clara de ovo, 
pomadas, manteiga ou óleo de cozinha sobre a área queimada, não estourar as bolhas e não 
remover tecidos grudados a pele do paciente, pois poderá danificar ainda mais a lesão. 
 Descrever as vias da dor enfatizando os receptores vias sensitivas e áreas 
encefálicas relacionadas 
Em primeiro plano, a dor é resultado da ativação, disfunção ou lesão dos nociceptores ou 
do sistema nervoso central (SNC). Essa sensação dolorosa causada por uma estimulação em 
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excesso dos neurônios aferentes primários denomina-se dor nociceptiva e a dor proveniente de 
uma disfunção ou lesão do sistema nervoso periférico (SNP) ou central, dor neuropática. 
Em segundo plano, as vias ascendentes nociceptivas são constituídas por vários tratos, 
como: 
 Espinotalâmico: principal via de dor, está localizado anterolateralmente na substância 
branca da medula, lança suas fibras para o tálamo, formação reticular, núcleo magno do 
rafe e substância cinzenta periquedutal, dividida em trato ascendente lateral 
(neoespinotalâmico) e medial (paleoespinotalâmico). Sendo o primeiro responsável 
pelos aspectos discriminativos da dor, como intensidade, duração e localização.Já o 
segundo é responsável por conduzir as percepções autonômicas e emocionais 
desagradáveis da dor. Além disso, as fibras colaterais projetam-se igualmente para o 
sistema de ativação reticular e hipotálamo, sendo responsáveis pela resposta explosiva 
da dor; 
- Na via neoespinotalâmica o neurônio de primeira ordem que entra na medula espinal, e 
o axônio se divide em dois prolongamentos que terminam na coluna posterior. Isso ocorre para 
o neurônio de primeira ordem fazer sinapse com o de segunda ordem. Os axônios do neurônio 
de segunda ordem cruzam pro lado contrário às comissuras brancas e cinzentas, ascendem e 
formam o trato espinotalâmico lateral o qual se une as fibras do espinotalâmico anterior 
originando o lemnisco espinal. Esse neurônio termina no tálamo (núcleo ventral posterolateral 
do tálamo) para fazer sinapse com o neurônio de terceira ordem, que, por fim, chegam à área 
somestésica do córtex cerebral (giro pós-central) 
- Na via paleoespinotalâmica o neurônio de primeira ordem também entra na medula 
espinal, e o axônio se divide em dois prolongamentos que terminam na coluna posterior. Isso 
ocorre para o neurônio de primeira ordem fazer sinapse com o de segunda ordem. Os axônios 
do neurônio de segunda ordem cruzam pro lado contrário às comissuras brancas e cinzentas ou 
se mantem do mesmo lado, flectem e formam o trato espinoreticular. Esse neurônio termina na 
formação reticular para fazer sinapse com o neurônio de terceira ordem, dando origem as fibras 
reticulotalâmicas que, por fim, chegam aos núcleos intralaminares (neurônio de quarta ordem), 
que se projetam para o córtex cerebral. 
Por fim, a junção das vias álgicas ascendentes com os sistemas simpático e motor faz-se 
através dos neurônios aferentes do corno dorsal da medula, quando fazem sinapses com 
neurônios motores do corno anterior. Estas sinapses provocam atividade muscular reflexa 
associada à dor, quando as sinapses são com os neurônios simpáticos da medula 
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intermediolateral resultam em vasoconstrição reflexa, espasmo da musculatura lisa e liberação 
de catecolaminas, localmente ou pelas suprarrenais. 
 Identificar os neurotransmissores envolvidos nas vias da dor e suas ações 
Os nociceptores são capazes de sintetizar as substâncias que podem contribuir para a 
modulação ou transmissão da dor para o corno posterior da medula espinal como o glutamato, 
substância P, prostaglandinas, ATP, fator neutrófico derivado do encéfalo e óxido nítrico. Essas 
substâncias podem estar nos tecidos inflamados, sendo liberados por células do sistema imune 
com ação antálgica, exemplo dos opioides 
Depois de entrar na medula espinhal, os sinais de dor chegam ao encéfalo por meio de duas 
vias, pelo trato neoespinotalâmico e pelo trato paleoespinotalâmico, cada uma dessas vias 
possuem um neurotransmissor, o glutamato e a substância P, envolvidos na transmissão da dor 
rápida e dor lenta, respectivamente. 
O glutamato é um possível neurotransmissor das fibras dolorosas rápidas tipo Aδ, 
encontradas na via neoespinotalâmica. O glutamato é considerado um neurotransmissor 
secretado nas terminações nervosas para a dor do tipo Aδ da medula espinal. Este é um dos 
transmissores excitatórios usados mais amplamente no sistema nervoso central, geralmente, a 
duração da ação é de apenas alguns milissegundos tendo uma ação rápida. 
A substância P é um possível neurotransmissor crônico lento das terminações nervosas do 
tipo C, encontrada na via paleoespinotaâmica. Algumas pesquisas mostram que os terminais de 
fibras para dor do tipo C que penetram na medula espinhal, liberam o neurotransmissor 
glutamato e a substância P. O glutamato atua imediatamente e dura apenas alguns 
milissegundos. A taxa de liberação da substância P é muito mais lenta e sua concentração 
aumenta em segundos ou até minutos. Na verdade, foi sugerido que a sensação de dor "dupla", 
sentida após agulhada, é parcialmente devido ao neurotransmissor glutamato, que produz a 
sensação de dor rápida, e o neurotransmissor substância P, que produz uma sensação mais 
duradoura. Embora os detalhes ainda não sejam claros, parece claro que o glutamato é o 
neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida (aguda) para o sistema nervoso 
central e a substância P está relacionada à dor crônica (lenta). 
 Caracterizar os nociceptores e definir o limiar de dor 
Nociceptores são definidos como terminações nervosas livres das quais são sensíveis a 
diferentes tipos de estímulos nocivos, como térmico, químico e mecânico 
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Diante disso, os nociceptores são responsáveis pela transdução e transmissão dos estímulos 
dolorosos dos neurônios do sistema nervoso periférico até o corno posterior da medula espinal. 
Sendo as terminações nervosas livres responsáveis pela transmissão dos impulsos dolorosos. 
Dessarte, as fibras nervosas periféricas e seus respectivos neurônios são classificados de A a C 
segundo o seu diâmetro, mielinização e velocidade de condução. 
Além disso, nota-se a sensação dolorosa por receptores de alto limiar, conduzida por fibras 
de pequeno calibre desmielinizadas ou mielinizadas. As fibras A conduzem sensações 
dolorosas agudas localizadas e imediatas, diferente das fibras C, que são de condução mais 
lenta, dor tardia e difusa. Já a sensação não dolorosa (pressão, toque suave, propriocepção e 
discriminação de temperatura) é notada por receptores de baixo limiar, como os discos de 
Merkel, corpúsculos de Vater Pacini, corpúsculos de Meissner e terminações nervosas livres 
dos folículos pilosos), sendo conduzidas por fibras grossas mielinizadas A. 
Dessa forma, em condições fisiológicas, qualquer um deste tipo de fibras (A, Aδ e C) pode 
transmitir informação inócua (não-dolorosa), mas apenas as fibras Aδ e C transmitem 
informação nociceptiva (dolorosa). Além do mais a sensação dolorosa, contrária a não dolorosa, 
é percebida por terminações nervosas livres que detectam lesões teciduais térmicas, químicas e 
mecânicas. 
Contudo, os nociceptores são distribuídos em tecidos superficiais, profundos e vísceras, 
sendo os nociceptores somáticos profundos menos sensíveis aos estímulos, quando comparado 
aos nociceptores cutâneos, porém são mais sensibilizados por inflamação. Com isso, os 
nociceptores específicos podem existir nos músculos e cápsulas articulares respondendo à 
estímulos térmicos, mecânicos e químicos, mas os órgãos viscerais são insensíveis 
normalmente, contendo nociceptores silenciosos 
A maioria dos órgãos é inervada por nociceptores polimodais, que respondem ao espasmo 
da musculatura lisa, isquemia e inflamação, mas não à incisão, esmagamento ou queimadura. 
Entretanto, alguns nociceptores específicos aparecem no pulmão, testículos, canais biliares e 
coração. Em caso de lesão tecidual desencadeia um processo inflamatório humoral e celular, 
seguido de reparação tecidual. As células lesadas levam à depleção de substâncias no meio 
intracelular, desencadeando síntese de mediadores químicos no meio extracelular, como 
prostaglandinas bradicinina, óxido nítrico e substância P. 
Portanto, a transformação dos estímulos ambientais em potenciais de ação, que são 
transmitidos ao sistema nervoso central pelos nociceptores, desencadeiam o início da gênese da 
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sensação dolorosa, sendo as nociceptores codificadores do tipo do estímulo, sua localização e 
intensidade. 
Segundo afirmação da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP): “A dor é 
sempre subjetiva e cada indivíduo aprende a utilizá-la por meio de suas experiências.” Isto 
significa que cada indivíduo possui um tipo diferente de reagir ao estimulo de dor. 
Lembrando que a dor é interpretada por aspectos somáticos ou físicos, psicológicos, sociais 
e culturais do indivíduo. O limiar da dor é influenciado por todos esses aspectos, sendo então, 
a menor intensidade de estímulo que permite ao paciente perceber a dor.18 
 
4. Conclusão 
Portanto, o presente relatório apresenta a diferença entre dor nociceptiva e dor não 
nociceptiva apresentando os diferentes tipos de dores como aguda, crônica, nociceptiva, 
neuropática, inflamatória e nociplástica. Além disso, é abordado o processo fisiopatológico da 
dor descrevendo os mecanismos modulatórios (transdução, transmissão, modulação e 
percepção), enfatizando as duas principais vias sensitivas dolorosas: via neoespinotalâmica e 
via paleoespinotalâmica, com a apresentação dos nociceptores envolvidos (mecanoceptores, 
nociceptores, receptores polimodais, quimioceptores e termoceptores) e seus 
neurotransmissores. 
Ademais, é apresentado os tipos de queimaduras segundo o agente causador, a profundidade 
da lesão e sua extensão, caracterizando as diferentes condutas para cada uma delas. Por fim, é 
abordado a definição de automedicação e as consequências do uso abusivo de analgésicos, 
relatando a dose hepatotóxica do paracetamol para adultos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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