Módulo de dor: "Tá quente".

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Matheus dos Santos Correia 
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PROBLEMA 01 – “TÁ QUENTE...” 
Questões de aprendizagem 
1. Definir dor, classificá-la quanto à sua origem e seus fatores desencadeantes. 
A dor é definida como uma experiência sensorial e emocional desagradável a qual está 
associada ou descrita em termos de lesão tecidual pelo comitê de taxonomia da Associação 
Internacional para o Estudo da Dor (IASP). Ela não se caracteriza apenas por uma experiência 
produzida por um único estímulo, mas assume uma categoria de experiências complexas. 
A dor pode ser classificada quanto a sua duração ou tempo, origem e seu padrão me 
manifestação. Quanto a sua duração a dor pode ser subdividida em aguda e crônica. A 
primeira consiste em um sinal de alerta importante o qual é enviado para o SNC. O estímulo 
desse tipo de dor aguda pode surgir através da estimulação nociceptiva (inflamação) ou lesão 
mecânica direta sobre algum tecido em específico. A dor aguda é uma dor fisiológica que 
apresenta um tempo de duração relativamente mais curto do que a dor crônica, por exemplo, 
ela se apresenta até quando persistir a lesão no tecido. Por outro lado, a dor crônica não 
apresenta um caráter fisiológico e não tem uma função biológica de alerta. Ela permanece 
além do tempo normal de cura, sendo assim, podemos classifica-la como algo patológico 
causado por lesão o tecido nervoso (periférico, medular ou central). 
Quando nos referimos à origem da dor podemos subdividi-la em dor nociceptiva, dor 
neuropática, dor mista e dor psicogênica. A dor nociceptiva nada mais é do que uma dor 
quando há o estímulo dos nociceptores (receptores sensíveis). Ela ainda pode ser dividida entre 
somática (quando afeta os tecidos cutâneos ou tecidos profundos) e visceral (quando afeta 
as vísceras torácicas e abdominais, sendo que a manifestação do sinal de dor ocorrer em um 
local anatômico distante da lesão – dor referida). A dor neuropática surge quando temos 
alguma lesão nas vias sensitivas o sistema nervoso (seja ele periférico ou central). Esse tipo de 
dor é desencadeado quando temos uma irritação das fibras C (terminações livres 
nociceptivas) ou quando temos uma deaferentação (dor fantasma desencadeada quando 
há inúria do plexo braquial ou lombossacral). A dor mista é o tipo de dor mais comum, sendo 
que ela é composta tanto por componentes nociceptivos, quanto pode componente 
neuropáticos. A dor psicogênica se caracteriza por ser uma dor sem uma causa aparente, 
sendo que seu aparecimento é raro. 
Quanto ao padrão da dor ela pode ser contínua (interrupta), episódica (quando seu 
aparecimento varia de intensidade, apresentando início subido e de curta duração – bastante 
comum em pacientes com câncer), espontânea (surge de forma imprevisível não estando 
associada a alguma atividade, por exemplo, espasmos musculares), episódica associada ao 
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horário de intervalo de medicação (surge quando há um decaimento do mecanismo de ação 
do analgésico). 
2. Compreender a neurofisiologia da dor (reflexos, neurotransmissores, 
nociceptores e o limiar da dor). 
A dor é uma experiência vivenciada que se caracteriza como um instrumento de 
proteção essencial, possibilitando a detecção de estímulos físico e químicos nocivos ao nosso 
organismo. A dor nada mais é do que uma sensação, ou seja, uma experiência subjetiva em 
que o ser humano apresente a descrever individualmente com base na sua experiência. Sendo 
assim, a dor inclui a participação de mecanismos relacionados aos aspectos discriminativos, às 
emoções e ao simbolismo das sensações. É importante que nós diferenciamos que nocicepção 
e dor não constitui a mesma coisa. A dor é uma sensação ou percepção, enquanto a 
nocicpeção é um processo sensorial que fornece a experiência de dor. 
 O estímulo da dor surge através da transformação dos estímulos ambientais, físico ou 
químicos intensos em potenciais de ação através das fibras nervosas que compõe o SNP. O 
processo de transdução envolve eventos térmicos, mecânicos e químicos. Os processos de 
transdução dos eventos ocorrem pela ação primária nos potenciais de ação da membrana 
axonal. As moléculas do meio ambiente atuam como segundo mensageiros, ligando a canais 
iônicos ou aos receptores. Qualquer estímulo (químico – radicais ácidos, capsaina e bradicinina 
– mecânico – pressão e térmicos – calor e frio) alteram as propriedades da membrana dos 
nosciceptores deflagrando potenciais de ação. 
NEURÔNIOS AFERENTES 
Para que possamos compreender como ocorrer a fisiologia da dor devemos ter em mente 
que existem três classes de neurônios aferentes. São eles: o de pequenos diâmetros 
(amielinizados com pouca velocidade de condução), os de médio diâmetros (discretamente 
mielinizados e com velocidade razoável) e, por fim, os de grande diâmetro (altamente 
mielinizados e com alta velocidade de condução). 
As fibras nociceptivas de pequeno diâmetro as chamadas de C podem ser classificadas 
quanto à sua reação aos agentes químicos. Elas são chamadas de receptores polimodais, pois 
reagem de acordo com os mensageiros externos do meio ambiente. Sua atividade pode ser 
aumentada gradualmente, conforme o aumento da temperatura. Esse tipo de fibra constitui 
um grupo de mecanorreceptores que reagem a estimulação tátil inferior ao limiar de dor. Em 
algumas situações essas fibras conseguem responder a estímulos de elevadas intensidades. 
As fibras de médio diâmetros são responsáveis por captar à estimulação mecânica nociva 
e à estimulação térmica. Eles são responsáveis pela sensação de dor primária (primeiro estímulo 
nocivo, por exemplo, uma picada). Além da captação essas fibras conseguem liberar de forma 
retrógrada as substâncias neurotransmissoras do ambiente tecidual, modulando, assim, a 
sensibilidade, a inflamação e a reparação tecidual. Essas fibras também compõe o grupo de 
receptores táteis, como os de Merkel e corpúsculos de Meissner que além de mediar a 
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sensação tátil conseguem, também, veicular infomações nociceptivas em resposta a 
substâncias inflamatórias ou até mesmo em estímulos mecânicos dolorosos. 
 
 
 
HIPERALGESIA 
Os nociceptores normalmente respondem aos estímulos que são suficientemente incensos 
para lesionar os tecidos. No entanto, quando a pele, articulações ou músculos já estão 
lesionaos ou inflamados eles estão mais sensíveis que o normal. Isso se deve a ofato do 
fenômeno denominado de hiperalgesia. Esse fenômeno consiste na redução do limiar de dor 
o que aumenta a sensação de dor mesmo em uma intensidade leve. 
A hiperalgesia pode ser na área do tecido lesado ou adjacente. Ela é modulada através 
da ação de substâncias que são liberadas no momento em que a pele é lesada. Essas 
substâncias estimulam os nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos e aos 
estímulos mecânicos. Os exemplos dessas substâncias são a bradicinina, as prostaglandinas e 
a substância P. A bradicinina despolariza diretamente os nociceptores, tornando-os mais 
sensíveis os seus canais iônicos. As prostaglandinas permitem a clivagem enzimática dos lipídeos 
da membrana celular, tornando, assim, os nociceptores mais sensíveis. A substância P, peptídeo 
sintetizado pelos próprios nociceptores, atuam na vasodialatação e na liberação de histamina 
dos mastócitos. 
 
AFERENCIA PRIMÁRIA DA DOR 
Resumindo: as vias dolorosas e não-dolorosas nas três faixas de velocidade, a 
depender do tipo de fibra, consegue em algum momento captar os estímulos 
dolorosos. 
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O estímulo doloroso captado pelas fibras periféricas citadas acimada vai em direção ao 
SNC. Em primeiro lugar, esse estímulo chega a medula espinal sendo que essa informação 
apresenta distintas velocidades que variam de acordo com cada fibra em questão. Sendo 
assim, teremos informações mais rápidascomo na dor primária, e informações lentas e 
contínuas como na dor secundária. Um fato importante acerca dessa distinção entre tipo de 
dores é que a dor primária ou pontual avisa rapidamente a pessoa sobre o perigo, 
desempenhando um papel importante para integridade do indivíduo, pois permite que o 
mesmo se afaste do perigo. A dor lenta, por outro lado, faz com que o indivíduo se sinta 
desconfortável e busque tratar aquela dor. 
As fibras sensoriais (A-beta e C) apresentam 
seus corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal 
segmentar e entram no corno dorsal da medula 
espinal. Elas se ramificam e formam um trato 
chamado de Lissauer o qual permite a realização 
de sinapses na parte externa do corpo dorsal 
(substância gelatinosa). 
Acredita-se que o neurotransmissor 
envolvido no processo de sinapse seja o 
glutamato, bem como o peptídeo P. Essa substância se localiza em grânulos de secreção nas 
terminações axonais, sendo liberada à medida que há potenciais de ação. Um fato importante 
nessa sinapse aferente é que os axônios de noscipetores viscerais entram na medula espinal 
através do mesmo trajeto que os nociceptores cutâneos, permitindo assim uma mistura 
substancial da informação, surgindo o que denominamos – Dor Referida. Desse modo, a 
sensação de dor visceral pode ser percebida como uma dor cutânea, por exemplo, em um 
clássico caso de angina. 
VIA ASCENDENTE DA DOR 
A informação da dor, como também a da temperatura, é conduzida através da medula 
espinal para o encéfalo através da vi espinotalâmica. Uma característica interessante dessa 
via é que os axônios decussam imediatamente e ascende em direção ao encéfalo. As fibras 
espinotalâmicas ascendem pela medula espinal, passam pelo bulbo, ponte e mesencéfalo e 
realizam a sinapse no tálamo. 
Uma curiosidade sobre o trajeto ascendente dessa via é que o tato ascende para o 
encéfalo ipslateralemnte, enquanto as informações da dor e temperatura ascendem 
contralateralmente. 
A informação da dor e temperatura captada na face e do terço anterior da cabeça 
segue uma via para tálamo chamada de via da dor trigeninal. Esse nome já sugere que esses 
neurônios aferentes são oriundos do nervo trigêmeo. De forma análoga a via espinotalâmica 
essa via trigeminal decussa no tronco encefálico e ascende para o tálamo. No tronco 
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encefálico há uma variedade de estruturas onde esses axônios enviam informações 
importantes no que diz respeito a dor lenta e sensações envolvidas no alerta. 
O tálamo é o centro de informações da dor, especificamente os núcleos intralaminares. 
Nele chega as informações de distintas regiões do corpo que se projetam para várias áreas do 
córtex cerebral. 
3. Elucidar como a percepção de um estímulo doloroso pode interferir em outro 
(modulação da dor). 
O grau de reação da pessoa à dor varia bastante, pois o encéfalo apresenta uma 
capacidade de suprimir os sinais dolorosos para o SNC, chamaos de sistema de controle ou de 
sistema de analgesia. Para tanto, estruturas como (1) área periventricular, (2) substância 
cinzenta do mesencéfalo, (3) região da ponte que circunda o arqueduto de Sylvius, (4) núcleo 
magno da rafe e (5) complexo inibitório da dor localizado no corno dorsal da medula espinal 
são os componentes desse sistema. 
Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da analgesia, destacando a 
encefaliana e a serotonina que são secretadas através das terminações nervosas dos 
componentes citados acima. Esses neurotransmissores apresentam a capacidade de inibição 
tanto pré-sináptica, quanto pós-sináptica. 
A nível medular temos um sistema chamado de portão da dor, nele está composto o 
neurônio aferente nociceptivo, o neurônio aferente ascendente, um neurônio aferente 
mecanorreceptor e um interneurônio. Esse conjunto de neurônio estão localizados na região 
do corno dorsal da medula. Teoricamente a atividade única do neurônio nociceptivo seria 
capaz de estimular o seu ascendente e a informação dolorosa chegaria ao encéfalo sem 
nenhuma interferência. No entanto, quando há estimulação dolorosa (nociceptiva) e de 
mecanorreceptores (tato) há a estimulação do interneurônio que será capaz de inibir 
sinapticamente o neurônio nociceptivo, assim, a informação dolorosa não chega ao encéfalo. 
Sendo assim, quando um atleta recebe uma bolada o simples fato de massagear a região, faz 
com que a mensagem dolorosa seja suprimida, causando um bloqueio no que definimos como 
portão da dor. 
Além desse mecanismo inibitório na região da medula espinal temos a ação do encéfalo 
para suprimir a dor. Um sistema importante chamado: sistema opioide do cérebro (com ação 
das endorfinas e encefalinas) foi descoberto através da estimulação elétrica da substância 
cinzenta periaquedutal do tronco cerebral. Esse experimento possibilitou o conhecimento de 
uma ação analgésica através da estimulação dessa substância. A sua excitação gerava 
produtos de substâncias semelhantes à morfina (batizado assim de opioide). Foi conhecido 
uma dúzia dessas substâncias opiodes que agem em diferentes pontos do sistema nervoso. As 
mais importantes são a beta-endorfina, metencefalina, leuencefalina e dimorfina. 
Sendo assim, quando a região da substância cinzenta periaquedutal é estimulada por 
várias vias ela tem a capacidade de enviar informações através de axônios descentendes para 
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várias regiões localizadas no bulbo, núcleos da rafe (serotonina) que projetam axônios para os 
cornos dorsais da medula espinal com o objetivo de suprimir a atividade dos neurônios 
nociceptivo. 
A ação desses neurotransmissores ocorre de forma seletiva com sua interação com 
receptores presente nas fendas sinápticas. De forma genérica a ação de um opioide resulta 
na hiperpolarização das terminações nervosas das fibras nociceptivas, em decorrência da 
abertura de canais de potássio e da redução da excitabilidade e consequente redução da 
liberação de neurotransmissores excitatórios. Essas substâncias agem tanto de forma periférica, 
quanto de forma central. A sua canalização para os locais ocorre através da liberação de 
sinais inflamatórios. Resumidamente, a sua interação se dá através da ligação com um 
receptor de proteína G que irá mudar sua conformação e ativação de um segundo 
mensageiro endógeno. Retornando o que havia dito sobre o papel do tronco encefálico na 
regulação da dor, de forma mais detalhada, podemos classificar três tipos de neurônio ali 
presentes: (1) células On que descarregam informação quando estimuladas, (2) células Off que 
deixam de ter atividade e tem a capacidade de inibir a primeira e (3) células neutras que não 
sofrem alteração consistente em sua atividade. Como havia dito, a estimulação elétrica da 
substância periaquedutal mensecefálica libera opioides endógenos que iriam se ligar às células 
Off, por conseguinte, haverá uma inibição da transmissão do sinal doloros. Uma característica 
importante sobre esses neurônios, são que eles apresentam um campo receptivo bastante 
amplo, pois cobre toda a superfície corpórea. 
4. Entender os processos de evocação da dor (através da memória). 
A relação da memória com a dor se deve ao fato do claro envolvimento de regiões 
límbicas no processamento na nocipecção e provavelmente estão relacionadas à gênese e à 
codificação das sensações inespecíficas de mal-estar, desconforto e sofrimento. Essas regiões 
também são responsáveis pela modulação das sensações evocadas e apresenta uma relação 
com respostas comportamentais. 
5. Discutir os perigos da automedicação e as consequências do uso exacerbado 
dos analgésicos. 
AUTOMEDICAÇÃO 
O Brasil está passando por muitas transformações na área da saúde, nas quais se observam 
investimentos financeiros e em infraestrutura voltados ao aumento da oferta de serviços de 
saúde, principalmente na área da atenção básica, coma Estratégia Saúde da Família 
Brasileira, e na área da atenção farmacêutica para garantir o acesso gratuito e o uso racional 
de medicamentos pelos profissionais e comunidade em geral. Essas transformações 
acontecem de maneiras diferentes entre as regiões, no entanto, apesar das desigualdades 
regionais serem expostas, o maior acesso aos serviços médicos pode promover menos 
automedicação. A automedicação também pode ser considerada dentro de uma faixa 
aceitável de magnitude, pois, como foi observado no decorrer deste estudo, o uso de 
medicamentos para automedicação é restrito a doenças agudas autolimitadas, como 
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problemas estomacais ou intestinais, febre, dor, gripe, resfriados ou rinite alérgica, náuseas e 
vômitos, entre outros, e principalmente para produtos sem receita (65,5%). Esse resultado está 
de acordo com os resultados de um estudo realizado no Brasil, em que os sintomas dolorosos 
foram responsáveis por 24,3% das motivações da automedicação, sendo os problemas virais 
ou infecciosos (infecções respiratórias altas e diarreia) responsáveis por 21,0%. A cefaleia foi a 
principal queixa durante a automedicação, seguida de sintomas respiratórios e digestivos 
constataram que a dor foi a queixa mais relatada. 
Nos artigos que vi não foi encontrada uma relação clara entre a prática de 
automedicação com a classe social, visto que os medicamentos mais utilizados são de fácil 
acesso e baixo custo ou até mesmo subsidiados pelo SUS. Os principais fatores que estão 
relacionados com a automedicação além da desigualdade quanto o acesso à saúde, temos 
as situações impostas no dia-a-dia da população. Esses elevados índices de uso de analgésicos 
na prática da automedicação refletem a alta prevalência de dor na população em geral, 
causada por tensões, situações estressantes ou demandas físicas que prejudicam a qualidade 
de vida. O uso abusivo de analgésicos pode levar à cronificação da cefaleia. Na Colômbia, 
por exemplo, a prevalência de cefaleia por uso excessivo de analgésicos foi de 4,8%, superior 
à prevalência em países desenvolvidos. 
Um dos problemas da automedicação que influem no tratamento como um fator que 
contribui para a resistência bacteriana é a utilização inapropriada dos antibióticos, 
ocasionando um sério problema de saúde pública, somando a frequência de doenças 
infecciosas em consequência da impotência dos mesmos. Utilizar os antibióticos de maneira 
desnecessária e sem observância do profissional competente aumenta o nível de surgimento 
de resistência das bactérias. Por conseguinte, as medidas a serem tomadas para redução 
dessa prática exacerbada envolveria, sobretudo, a prescrição destes fármacos a partir da 
confirmação laboratorial, colocando-se em destaque o método de cultura. 
ANALGÉSICOS/OPIOIDES 
O estudo dos analgésicos é centenário, sendo que hoje conhecemos várias drogas que 
exercem a analgesia de origem natural e sintética. A morfina foi o primeiro analgésico 
descoberto, a época ela foi batizada como “o próprio remédio de Deus”, devido a sua 
capacidade de suprir as dores intensas. Essa classe de medicamentos também pode ser 
chamada de narcóticos, por alguns causarem torpor ou sonolência. Os principais analgésicos 
como foi dito são os opioides que habitualmente são considerados alcaloides naturais 
derivados do ópio. Eles apresentam como um principal antagonista não-seletivo de receptor: 
a maloxona. Cabe relembrar que há opioides endógenos os quais são sintetizados pelas 
terminações nervosas do sistema nervoso central, formando um importante sistema de controle 
ou supressão da dor. 
O mecanismo de ação dos opioides ocorre através da interação com receptores 
específicos localizados tanto no cérebro, quanto em regiçoes da medula espinal. É sabido que 
há três principais classes de receptores opioides sendo eles: micro, delta e kappa. Todos são 
receptores acoplados à proteína G. Os receptores agem a nível celular regulando toda a 
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cadeia iônica, sendo que o processamento de íons de cálcio é ativado, bloqueando a ação 
direta dos canais voltagem dependentes. Sendo assim, esses canais ficam fechados e há um 
hiperpolariazação da célula nervosa pré-sináptica, por conseguinte reduzindo a liberação de 
neurotransmissores excitatórios. 
Um fato curioso é que a administração exógena de opioides interagem com esses 
receptores específicos e acabam por estimular a liberação dos opioides endógenos. Forma-se 
assim uma reação em cascata com o objetivo de suprimir a dor. 
USO EXAGERADO DOS OPIOIDES 
A administração e a frequência da ingestão das drogas terapêuticas causam uma perda 
gradual da sua eficiência, fenômeno denominado de tolerância. Essa tolerância fica evidente 
com o desenvolvimento da dependência física o que caracteriza a síndrome de abstinência 
que aparece quando o fármaco é interrompido ou substituído por um agonista. 
Embora o mecanismo de tolerância não seja bem elucidado algumas hipóteses tem 
justifica-lo. É claro que os mecanismos dos opioides analgésicos são mediados através de suas 
interações com a proteína G, levando a formação de AMPc. Estudando esse mecanismo foi 
descoberto que com o uso prolongado desses fármacos a interação com esses receptores se 
tornam menos eficazes, não há o que denominamos a reciclagem do receptor. Em condições 
normais um receptor opioide é internalizado através da endocitose e em seguida é reciclado 
para poder retornar para a superfície de membrana. A metadona pode servir como um 
importante antagonista desse efeito de bloqueio da reciclagem do receptor, haja vista que ela 
estimula a reciclagem. Durante o uso prolongado cessa essa reciclagem o que culmina em 
uma ineficácia na ação do fármaco decorrente das alterações estruturais que o conjunto de 
subunidades presentes na proteína G possui. Resumindo a interação entre neurotransmissor e 
receptor, bem como a ativação de vias metabólicas para gerar segundo mensageiro. 
A tolerância pode ser obtida até mesmo na primeira dose, isso varia de acordo com a 
administração do fármaco, sendo que quanto maior a dose e mais curto o período entre as 
administrações mais fácil de alcançar a tolerância. A verificação se há uma tolerância pode 
ser evidenciada através das manifestações dos efeitos analgésicos mais pronunciados, um 
efeito sedativo eficiente e uma depressão respiratória acentuada. Doses elevadas de opioides 
podem resultar em parada respiratória. Essa tolerância pode persistir mesmos após a 
interrupção da administração do fármaco. 
A dependência varia de acordo com a tolerância e a repetição da admistração do 
fármaco. Os principais sintomas são os de abstinência: rinorreia, lacrimejamento, bocejos, 
calafrios, arrepios (piloereção), hiperventilação, hipertermia, midríase, dores musculares, 
vômitos, diarreia, ansiedade e hostilidade. 
6. Explicar a ineficácia do paracetamol no caso em questão. 
7. Classificar os graus de queimadura associando-os à conduta terapêutica 
adequada. 
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A queimadura pode se apresentar de múltiplas formas, desde lesões superficiais na 
epiderme até o comprometimento de tecidos profundos como músculos e ossos. O tratamento 
tem diferentes abordagens e é indicado individualmente de acordo com o grau da lesão; 
• Queimadura superficial ou de 1º grau: 
Acomete apenas a epiderme. É a clássica queimadura solar, se apresentando com 
hiperemia e dor local (ardência). O risco de infecção é baixo. Terapia de suporte (hidratação, 
analgesia e reposição volêmica VO são suficientes). A regeneração sem sequelas ocorre em 
até uma semana. 
• Queimadura parcial superficial ou de 2º grau 
Atinge a epiderme e a derme superficialmente (papilas). Bolhas são comuns e a lesão é 
muito dolorosa por causa da exposição das terminações nervosas. O aspecto é de área 
hiperemiadacom exsudato sanguíneo a manipulação. O tratamento deve ser iniciado com 
analgesia para remoção de bolhas, limpeza da lesão e curativo oclusivo estéril. A 
reepitalização ocorre em dias semanas e a velocidade de regeneração depende da 
densidade de anexos dérmicos encontrados na superfície acometida. 
• Queimadura superficial profunda ou de 2º grau 
Atinge a epiderme e a derme profunda (reticular). Há um deslocamento espesso da pele, 
expondo áreas pouco pálidas (róseas), mas com alguma sensibilidade presente. A dor é do 
tipo moderada, pois já houve destruição de terminações nervosas. Com tratamento intensivo 
com curativos que impeçam o ressecamento e a infecção local a restauração deve ocorrer. 
Esta, entretanto é lenta e esta associada a graus variados de contração; 
• Queimaduras de espessura total ou 3º grau. 
Todas as camadas de pele estão acometidas (epiderme + derme + hipoderme). A lesão 
apresenta aspecto rosado amarelado e indolor. A cicatrização ocorre a partir das bordas da 
lesão e esta associada a contratilidade intensa quando não tratada cirurgicamente. 
Quanto à extensão: 
A extensão de uma queimadura é representada em percentagem da área corporal 
queimada. Regra dos NOVE de Wallace: 
• Leves (ou "pequeno queimado"): atingem menos de 10% da superfície corporal; 
• Médias (ou "médio queimado"): atingem de 10% a 20% da superfície corporal; 
• Graves (ou "grande queimado"): atingem mais de 20% da área corporal; 
Regra dos nove: é atribuído, a cada segmento corporal, o valor nove (ou múltiplo dele): 
• cabeça - 9% 
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• tronco frente - 18% 
• tronco costas - 18% 
• membros superiores - 9% cada 
• membros inferiores - 18% cada 
• genitais - 1% 
Se for só uma face do membro é a metade. 
Regra da palma da mão: geralmente a palma da mão de um indivíduo representa 1% 
de sua superfície corporal. Assim pode ser estimada a extensão de uma queimadura, 
calculando-se o “número de palmas”. 
 
TRATAMENTO INICIAL DA QUEIMADURA 
1. Tratamento imediato de emergência: 
• Interrompa o processo de queimadura. 
• Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses. 
• Cubra as lesões com tecido limpo. 
2. Tratamento na sala de emergência: 
a. Vias aéreas (avaliação): 
• Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de 
obstrução. 
b. Respiração: 
• Aspire as vias aéreas superiores, se necessário. 
• Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de intoxicação 
por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas. 
• Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com 
acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, dispneia, 
queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória. 
• Mantenha a cabeceira elevada (30°). 
• Indique intubação orotraqueal quando: 
 A escala de coma Glasgow for menor do que 8; 
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 A PaO2 for menor do que 60; 
 A PaCO2 for maior do que 55 na gasometria; 
 A dessaturação for menor do que 90 na oximetria; 
 Houver edema importante de face e orofaringe. 
c. Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e inferiores e 
verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de pulso). 
d. Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e adote 
providências imediatas. 
e. Exponha a área queimada. 
f. Acesso venoso: 
• Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo em área 
queimada, e somente na impossibilidade desta utilize acesso venoso central. 
g. Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas queimaduras em área 
corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças. 
Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida: 
• Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta desta, use água 
e sabão neutro. 
• Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano. 
• Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de estresse. 
• Administre heparina subcutânea para profilaxia do tromboembolismo. 
• Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
• Curativo exposto na face e no períneo. 
• Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenas às queimaduras 
potencialmente colonizadas e com sinais de infecção local ou sistêmica. 
• Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
• As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de escarotomia para 
melhorar a expansão da caixa torácica. 
A reposição volêmica hospitalar utiliza-se a fórmula de Parkland: 
1-Primeiras 24 horas: 
Ringer Lactato: 4ml x peso(kg) x %S.CQ. 
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½ administrada em 8 horas. 
2 – “Segundas” 24 horas 
Soro glicosado e albumina. 
A conduta a ser adotada – cirúrgica ou expectante (tratamento com curativos) 
depende do grau da queimadura. Os curativos devem ser trocados diariamente nas 
queimaduras de maior profundidade. Queimaduras superficiais não contaminadas podem ser 
mantidas ocluídas por dois dias ou mais.