Traumatismo crânio encefálico

Prévia do material em texto

Traumatismo crânio encefálico (TCE)
Os pacientes que apresentam essa lesão podem ter impactos negativos na sua funcionalidade.
· Primeira meninge: dura-máter
· Segunda meninge: aracnoide-máter
· Terceira meninge: pia-máter.
Definição de TCE: qualquer lesão decorrente de um trauma externo que tenha como consequência alterações anatômicas do crânio, como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações cerebrais momentâneas ou permanentes. 
Estágios da lesão: 
Lesão primária: resultado imediato e direto do trauma; resultante da ação mecânica agindo diretamente nos neurônios, vasos sanguíneos e células da glia; fraturas, convulsões, laceração da pele. As áreas comuns de lesão focal são os polos temporais anteriores, polos frontais, córtices temporais lateral e inferior e córtex orbitofrontal. 
As forças de aceleração e desaceleração causam cisalhamento, tração e compressão dentro do encéfalo, causando lesão axonal difusa (LAD), laceração tecidual e hemorragias intracerebrais. 
A LAD é o mecanismo predominante de lesão na maior parte do TCE moderado e grave. Ocorre com mais frequência em áreas distintas: a substancia branca parassagital do córtex cerebral, corpo caloso e a junção pontinho-mesencefálica adjacente aos pedúnculos cerebelares superiores.
As forças de aceleração e desaceleração causam a ruptura de neurofilamentos dentro do axônio, levando à degeneração axonal do tipo Walleriana.
Ex.: arma branca que penetra no crânio. 
· Decorrência de trauma direto ao parênquima cerebral.
· Quando há uma parada abrupta da cabeça após o impacto produzirá lesões focais como contusões.
Lesão secundaria: inicia após o momento da lesão; leva a morte de células que não foram afetadas no momento exato do acidente, mas que sofrem consequências posteriores devido a neurotoxicidade por glutamato, influxo de Ca e outros íons, liberação de radicais livres, citocinas e as respostas inflamatórias que podem levar a morte celular, além de HIC, isquemia, edema e infecção. 
A liberação do glutamato agrava o vazamento pelos canais de íons e contribui para o inchaço do encéfalo e eleva a PIC. 
Mecanismo de lesão do TCE: 
· Lesões envoltórias cranianas: 
Escalpo: lesão cutânea que pode ser de grande amplitude e levar sangramento importante, principalmente nas crianças. 
Fraturas cranianas: toda solução de continuidades do plano ósseo – lineares, cominutivas, múltiplas, diastáticas etc. 
· Lesão cerebral focal: 
Contusões: lesões traumáticas causadas por impacto direto e violento da cabeça.
Hematomas extradural agudo – HEDA: coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea; secundário a fraturas que levam sangramento arterial. O sangue extravasado vai deslocando estruturas e encontrando espaços, espalhando-se com rapidez. 
Hematoma subdural agudo: coleção de sangue no espaço subdural, decorrente do rompimento de veias-ponto ou de vasos corticais, hematomas entre a dura-máter e a aracnoide; 50% há lesões associadas como edema cerebral, lesão axonal difusa e contusões; constituem 60% dos hematomas pós-traumáticos; comum em lesões que envolve rápida movimentação da cabeça como quedas e as agressões; TC de crânio – massa em forma de meia lua. 
Hematoma intracerebral: 20% dos hematomas intracranianos, associados a contusões lobrares extensas.
· Lesão cerebral difusa: 
Concussão: forma mais branda de lesão difusa, ocorre devido a aceleração rotacional da cabeça sem que haja força significativa de contato, TC + RM são normais, paciente apresenta perda de consciência transitória <6h, com retorno posterior ao estado de normalidade. 
· Lesão axonal difusa: resulta da aceleração rotacional e/ou angular mais importante da cabeça, TC de crânio muitas vezes a ruptura – que não é visível no TC – é acompanhada de ruptura de vasos sanguíneos adjacentes e estes pequenos pontos de sangramento podem ser vistos à TC, principalmente nas regiões subcorticais frontais, corpo caloso, núcleos da base, tálamo e mesencéfalo.
Hemorragia meníngea traumática – hemorragia subaracnóide: devida ruptura de vasos superficiais no espaço subaracnóide (aracnoide e pia-máter), após grande aceleração angular; região preenchida por liquor; hemorragia x hematoma; ocorre em 39% dos TCEs grave.
Lesão primária: 
· Inicia no momento do trauma ou minutos depois – pode durar meses;
· Lesão secundaria agrava a primária;
· O TCE leva um HIC e a queda da PPC (pressão por perfusão cerebral);
· Piora a morbidade e dobra mortalidade;
· Hipóxia e hipercapnia (aumento da pressão arterial de CO2) agravam a lesão;
· Febre >38,5 piora o prognostico;
· Liberação de agentes inflamatórios;
· O aumento do Ca intracelular eleva a PIC.
Lesão secundária: 
· Inchaço cerebral (edema cerebral): aumento do volume sanguíneo do cérebro e/ou hidrocefalia; lesiona neurônios intactos; aumenta a pressão intracraniana (PIC).
· Hipóxia cerebral: fonte reduzida de oxigênio no cérebro.
Quadro clínico; 
· Alteração do nível de consciência;
· Hipertensão craniana;
· Déficit motor (imediato ou tardio);
· Alteração de sensibilidade;
· Alterações do tipo frontal (comportamento, planejamento, tomada de decisões e autopercepção).
· Alterações de reflexos;
· Disfunções autonômicas;
· Alteração do ritmo e padrão respiratório.
Avaliação:
· Fase pré-trauma (o que o paciente estava fazendo antes do trauma).
· Fase aguda;
· Fase intensiva;
· Fase de recuperação;
· Fase ambulatorial.
Principais sequelas do TCE: 
Podem ser divididas em:
· Físicas: motoras, visuais, táteis entre outras;
· Cognitivas: memória, funções executivas;
· Comportamentais/emocionais: perda da autoconfiança, motivação diminuída, depressão, ansiedade, dificuldade de autocontrole.
Prejuízo cognitivo: quando o paciente está em coma, o sistema de alerta não está funcionando. Os olhos estão fechados, não há ciclos sono/vigília, e o indivíduo depende do ventilador. Não há função auditiva ou visual e nenhuma função cognitiva ou comunicativa. Pode haver reflexos motores e posturais normais.
Quando o paciente está em estado vegetativo, há dissociação entre vigília e a consciência. Os centros superiores do SNC não estão integrados ao tronco encefálico. Os ciclos sono/vigília estão presentes, os olhos podem estar abertos, embora não haja consciência do entorno. O movimento não é reprodutível. 
Os termos comumente usados para descrever outros níveis alterados de consciência são estupor e obnubilação. 
Monitorização multimodal: o medir e anotar variáveis neurológicas especificas em tempo real, em conjunto com o status cardíaco e pulmonar do paciente.
· Função neurológica: nível de consciência, monitorização do hemometabolismo cerebral, monitorização da PIC, pupilas, padrões de resposta motora (tônus, reflexo e força muscular), integridade da pele. 
· Níveis de consciência: estado de alerta associado a habilidade de responder a estímulos internos e externos através de pensamentos ou por movimentos direitos.
· Sonolência: despertar e o pensamento está diminuído, porém são reestabelecidos espontaneamente ou por estímulos luminosos.
· Obnubilação: estímulos repetitivos são necessários para puxar a atenção do paciente de volta a tarefa. 
Classificação do TCE:
Padrões de respostas motoras:
· Decorticação: adução, flexão do cotovelo, flexão do punho e dedos; hiperextensão, flexão plantar e rotação interna MMII – lesão talâmica.
· Descerebração: adução, extençao e hiperpronaçao do MS, e extensão e flexão plantar MI – lesão talâmica grave.
Escala de Ransey (sedado):
1- Ansioso, agitado ou inquieto;
2- Cooperativo, orientado e tranquilo;
3- Responde somente comando verbal;
4- Demonstra resposta ativa a um toque leve na glabela ou a um estímulo sonoro auditivo;
5- Demonstra resposta débil a um toque leve na glabela ou a um estímulo sonoro auditivo;
6- Não responde aos mesmos estímulos dos itens 4 ou 5.
Escala de agitação e sedação – Rass:
Avaliação do paciente neurointensivo:
· Avaliação de pacientes conscientes e colaborativos;
· Abra o feche osolhos;
· Olhe para mim;
· Abra a boca e coloque a língua para fora;
· Mexa a cabeça;
· Erga a sua sobrancelha após eu contar até 5.
Se fizer três de cinco, o paciente está colaborativo.
Pupilas: 
· Diâmetro, simetria e reflexo motor.
Função cardiocirculatório cerebral: 
· Fluxo sanguíneo cerebral (FSC): 750 a 900ml/min.
· Pressão de perfusão cerebral (PPC): 70mmHg.
· Pressão arterial média (PAM): >ou igual 100mmHg.
· Pressão intracraniana (PIC): <10mmHg.
· Consumo cerebral de oxigênio (CMRO2): 3,5ml/100g/min.
Hemometabolismo cerebral: 
Autorregulaçao: capacidade do cérebro em manter o fluxo sanguíneo constante, independente das variações de PA, satisfazendo a demanda metabólica do cérebro.
Hipercapnia: PACO2 >45 Hiperventilação: elimina a CO2.
Acumulo de secreção: diminui a perfusão: hipercapnia e hipóxia.
Hipercapnia leva a vasodilatação cerebral.
Cuidado e o processo de reabilitação:
O objetivo é o bem-estar do paciente. O processo passa por três fases:
· Reabilitação aguda;
· Reabilitação subaguda;
· Reabilitação ambulatorial.
Os modelos de reabilitação refletem uma mudança de paradigma e definem saúde em termos mais amplos, abordando a pessoa como um todo. Modelo biopsicossocial. 
Principais básicos podem nortear:
· Abordagem biopsicossocial e funcionalidade;
· Interdisciplinaridade;
· Participação da família;
· Avaliação e elaboração de programa de reabilitação;
· Contextualização do programa de reabilitação;
· Intervenção centrada na pessoa;
· Integração na comunidade e qualidade de vida.
Atendimento hospitalar:
· Imobilidade em pacientes críticos pode afetar o SME em 6 horas;
· Força muscular reduz mais de 40% em uma semana de imobilidade;
· 14 dias de imobilidade = contratura muscular;
· Paciente perde 2% da massa muscular por dia;
· Disfunção muscular respiratória;
· Redução de volumes e capacidades;
· Piora força e mobilidade;
· Riscos de escaras;
· Incluir família;
· Redução da qualidade de vida em até 5 anos após alta;
· Encaminhamentos.
Objetivos na fase aguda:
· Melhorar função respiratória e cardiovascular;
· Permitir ventilação adequada;
· Retirar excesso de secreções brônquicas;
· Evitar aumento da PIC;
· Manter alinhamento corporal;
· Manter integridade musculoesquelética;
· Melhora independência funcional e global. 
Fisioterapia motora:
· É segura e não aumenta riscos;
· Reduz o tempo de internação. 
Objetivos na fase aguda (início após as 24h):
· Prevenir imobilidade;
· Promover elevação cabeceira 30-45º (diminui PIC, melhora perfusão cerebral, previne pneumonia);
· Assegurar mudanças de decúbito;
· Manter mobilidade;
· Evitar contraturas e deformidades;
· Evitar complicações devido a alterações tônicas;
· Prevenir TVP;
· Exercícios passivos, ativo-assistidos e ativos-livre.
Inicializando a mobilização em VM:
· Ausência de sinais de desconforto respiratório;
· FC < 130bpm;
· PAM entre 60 e 100mmHg;
· FiO2 < 60%
· PEEP (pressão expiratória final) < 10cmH20;
· SpO2 > 88-90%
Podemos mobilizar o paciente sedado ou inconsciente? Sim, pois senão sofrerá com as consequências da imobilidade. E desde que ele tenha condições clinicas estáveis.
Quando interromper a mobilização:
· FC < 49 ou > 130 bpm;
· FR < 12 ou > 35 bpm;
· SpO2 < 88%;
· PAS < 90mmHg ou :>180mmHg;
· HIC;
· Início ou piora de quadro álgico;
· Desconforto respiratório.
Posicionamento em decúbito lateral:
· Facilita o paciente a se manter na linha média;
· Melhora a ventilação pulmonar;
Abordagem fisioterapêutica:
· Abordagem da espasticidade;
· Tratamento da dor;
· Prevenção de ulceras;
· Reeducação vesical/intestinal;
· Nutrição;
· Reabilitação neurocognitiva e comportamental;
· Tecnologia assistiva;
· Acessibilidade.
Prognóstico:
· Depende da gravidade da lesão e idade no momento da lesão;
· 15% apresentarão incapacidades físicas e mentais graves;
· 40% terão capacidade moderada.
Estado vegetativo persistente:
· Indivíduos se mantem não responsivos por semanas e meses;
· Presença de ciclos sono-vigila espontâneos;
· Ausência de atividade cortical – não estabelece interação verbal ou motora;
· O paciente parece estar acordado, mas não ciente disso;
· Coma vigil.
Tratamento fisioterapêutico do TCE moderado a grave na fase aguda
Depois de revisar o prontuário médico, o fisioterapeuta começa a fazer o exame. As principais áreas a serem examinadas incluem:
· Estado de alerta, atenção e cognição;
· Integridade da pele;
· Integridade sensitiva;
· Motricidade;
· ADM;
· Integridade dos reflexos;
· Ventilação e respiração/trocas gasosas;
Pacientes com TCE grave com baixo estado de alerta podem apresentar tônus e postura anormais. As posturas primitivas podem incluir aquelas associadas à rigidez em decorticação (os MMSS estão em flexão e os MMII estão estendidos) ou descerebração (os MMSS e MMII estão em estendidos). 
Se não for clinicamente contraindicado, o exame deve incluir sentar-se na lateral do leito com assistência. Quando apropriado, o paciente deve ser tranfesrido para uma cadeira de rodas, com ajuda de 2 a 3 pessoas para a transferência. 
Estado de alerta, atenção e cognição: escala de recuperação de coma revisado (CRS-R) para pacientes com transtornos de consciência. 
Escala de distúrbios de consciência (DOCS) para medir o estado de alerta e a recuperação neurocomportamental em pacientes com distúrbios de consciência. 
Escala de níveis de função cognitiva rancho los amigos (LOCF) é usada para examinar a recuperação cognitiva e comportamental de pacientes com TCE à medida que despertam do coma.
Mobilidade precoce: a posição vertical, tanto em uma mesa ortostática quanto em uma cadeira de rodas, pode melhorar o nível geral de alerta.
Estimulação sensorial: aumenta o estado de alerta e induz o movimento. 
Tratamento fisioterapêutico do TCE moderado a grave durante a reabilitação ativa
Equilíbrio: escala de equilíbrio de Berg; escala de mobilidade e equilíbrio de comunidade é para pacientes específicos com déficits persistentes no equilíbrio após um TCE.
Atenção e cognição: escala de avaliação de atenção (MARS); teste de amnésia e orientação de Galvestson (GOAT) que é uma série de perguntas relacionadas com a orientação e capacidade de recordar antes e depois da lesão.
Questões para revisão:
1.Liste os mecanismos primários e secundários do TCE.
Lesão Primária: no momento do trauma; resultante de lesões por impacto, age diretamente nos neurônios, células da glia e vasos. 
Lesão Secundária: após o trauma; leva a morte das células que não foram afetadas no momento do trauma e sofrem neurotoxicidade devido a liberação de glutamato. 
2.Identifique prejuízos neuromusculares, cognitivos e neurocomportamentais comuns que resultam do TCE.
Plegia, parestesia de membros; o sistema de alerta do paciente não é responsivo; agitação, agressividade. 
3.Compare estado vegetativo e estado minimamente consciente.
O estado vegetativo é o qual o paciente não responde a nenhum comando, já quando o paciente está minimamente consciente, há respostas.
4.Identifique os fatores prognósticos importantes para indivíduos com TCE.
Depende da gravidade da lesão e o curso dela. Atividades de reabilitação podem ajudar o paciente a ter um bom prognostico. 
5.Identifique e descreva os papéis dos membros da equipe interdisciplinar que trabalham com o paciente com TCE.
Médico, enfermeiro, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, nutricionista, terapeuta ocupacional e técnico de enfermagem.
6.Discuta os principais objetivos fisioterapêuticos durante a fase inicial da recuperação em pacientes com TCE moderado a grave.
Estado de alerta, atenção e cognição; Integridade da pele; Integridade sensitiva; Motricidade; ADM; Integridade dos reflexos; Ventilação e respiração/trocas gasosas.
7.Selecione as principais medidas de desfecho a serem utilizadas durante a fase de reabilitação ativa em pacientes com TCE moderado a grave.
Equilíbrio e cognição. 
8.Descreva as estratégias que devem ser levadas em consideração ao conceber um plano de cuidados para um paciente com um TCE moderado a grave com déficits cognitivos e neurocomportamentais.9.Contraste as intervenções baseadas na recuperação versus na compensação.
10.Desenvolva um plano de cuidados fisioterapêutico para um paciente com um TCE moderado a grave que incorpore elementos-chave da neuroplasticidade.
11.Esboce um retorno gradual ao esporte para um paciente que sofreu um TCE leve.
12.Desenvolva um plano de cuidados fisioterapêuticos para um paciente com TCE leve.