Contração muscular

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Tutoria PBL 3 – Contração muscular
Objetivos:
1. Entender a ação da toxina botulínica e sua aplicação/uso terapêutico e cosmético;
2. Compreender o funcionamento da placa motora e seus componentes;
3. Explicar o mecanismo de contração muscular cardíaco (regulado pelo SNS e pelo próprio coração), esquelético e liso (regulado pelo SNC e endócrino).
1- 
 A ação da TB a nível molecular consiste na sua ligação extracelular a estruturas glicoprotéicas em terminais nervosos colinérgicos e no bloqueio intracelular da secreção de acetilcolina. A TB interfere no reflexo espinal de estiramento através do bloqueio de fibras musculares intrafusais causando redução da sinalização aferente veiculada por fibras Ia e II e do tonos muscular. Portanto, o efeito da TB pode estar relacionado não somente à paresia muscular, mas também à inibição reflexa espinal. A TB não atinge o sistema nervoso central (SNC) devido ao seu peso molecular (não atravessa a barreira hematoencefálica) e à lentidão do seu transporte axonal retrógrado que permite a sua inativação. Os efeitos indiretos sobre o SNC são: inibição reflexa, reversão das alterações da inibição recíproca, da inibição intracortical e de potenciais evocados somatosensoriais.
 A toxina botulínica é uma proteína produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Quando administrada oralmente em grandes quantidades, bloqueia os sinais nervosos do cérebro para o músculo, causando paralisia generalizada, chamada botulismo. No entanto, por injeção, em quantidades muito pequenas, em um músculo facial específico, apenas o impulso que orienta este músculo será bloqueado, causando o relaxamento local, conhecido como Botox. Deste modo, a toxina botulínica atua como um bloqueio da musculatura subjacente das linhas indesejadas.
 A toxina botulínica é indicada para amenizar linhas de expressão e rugas profundas. Por exemplo, as linhas verticais entre as sobrancelhas; pés-de-galinha nos cantos dos olhos; linhas horizontais na testa e nas bandas do músculo platisma, conhecido como pescoço de peru.
 Também é usada para o reposicionamento das sobrancelhas: o músculo é enfraquecido e relaxado, para não contrair. Esse tratamento previne que se formem novas rugas. Alguns músculos não podem ser tratados, pois realizam funções importantes na expressão natural de uma pessoa. É o caso do músculo que levanta as sobrancelhas e dos músculos da linha do sorriso, uma vez que eles são necessários para as expressões dessa região e até para comer.
Referências bibliográficas: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004- 282X2005000100035&script=sci_abstract&tlng=pt https://www.sbd.org.br/dermatologia/pele/procedimentos/toxina-botulinica-tipo-a/13/
2- 
A placa motora é o local em que um estímulo elétrico tem de ser transformado em movimento (A junção entre a ramificação terminal neural e a fibra muscular é chamada de placa motora), através de alguns mediadores químicos, o principal dos quais a acetilcolina, permitem essa transformação.
As sinapses, incluindo as placas motoras e o sistema nervoso autônomo são colinérgicos, isto é, liberam acetilcolina.
A junção neuromuscular é onde o neurônio ativa a contração de um músculo. Quando um potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico de um neurônio, canais de cálcio dependentes de voltagem abrem e íons Ca2+ fluem do fluído intersticial ao citosol do neurônio pré-sináptico. Esse influxo de Ca2+ causa as vesículas cheias de neurotransmissores a se ligar à membrana celular do neurônio com o auxílio das proteínas SNARE. Essa fusão resulta no esvaziamento das vesículas que contém acetilcolina na fenda sináptica, por exocitose. A acetilcolina se difunde na fenda e se liga aos receptores nicotínicos de acetilcolina na placa motora. 
3- 
O início e a execução da contração muscular ocorrem nas seguintes etapas:
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares.
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora acetilcolina.
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion, “regulados pela acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana.
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Essa ação causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, dependentes da voltagem, que desencadeia o potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas.
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo.
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil.
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da membrana, onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse.
 Já o mecanismo molecular ocorre da seguinte forma: ocorre por um Mecanismo de Deslizamento dos Filamentos A figura demonstra o mecanismo básico da contração muscular. Ela mostra o estado relaxado de um sarcômero (na parte superior) e o estado contraído (na parte inferior). No estado relaxado, as extremidades dos filamentos de actina que se estendem de dois discos Z sucessivos mal se sobrepõem. Inversamente, no estado contraído, esses filamentos de actina são tracionados por entre os filamentos de miosina, de modo que suas extremidades se sobrepõem, umas às outras, em sua extensão máxima.
 O mecanismo de contração do músculo liso é uma modificação do mecanismo dos filamentos deslizantes. No início da contração, os filamentos de miosina aparecem e os de actina são puxados em direção e por entre eles. O deslizamento dos filamentos de actina aproxima os corpos densos levando ao encurtamento da célula. As fibras musculares individuais podem sofrer contrações peristálticas parciais. Durante o relaxamento, os filamentos de miosina diminuem em número, desintegrando-se em componentes citoplasmáticos solúveis. As fibras musculares lisas são capazes de contração espontânea que pode ser modulada pela inervação autônoma. Ambas as terminações nervosas, simpática e parassimpática, estão presentes e exercem efeitos antagônicos. Em alguns órgãos, a atividade contrátil é aumentada pelos nervos colinérgicos e diminuída pelos nervos adrenérgicos, enquanto em outras ocorre o oposto.
 O mecanismo de contração, de acordo com a hipótese dos filamentos deslizantes, do músculo estriado esquelético é iniciada quando o impulso nervoso é carreado ao longo do axônio do neurônio motor pela chegada do impulso nervoso e a consequente despolarização da membrana pré-sináptica, que causa a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica e exocitose da acetilcolina na fenda sináptica. A acetilcolina se liga aos seus receptores na membrana pós-sináptica, provocando a despolarização do sarcolema, dos túbulos T e do retículo sarcoplasmático. Esses eventos provocam a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático para o sarcoplasma em torno das miofibrilas. O Ca2+ liga-se à subunidade TnC da troponina modificando sua conformação. A mudança conformacional na troponina aprofunda a tropomiosina no sulco da actina e libera o seu sítio ativo.
 As fibras musculares cardíacas se contraem espontaneamente com um ritmo intrínseco. O coração recebe inervação autônoma através de axônios que terminam próximos às fibras, mas nunca formam sinapses com as células musculares cardíacas. Os estímulos autônomosnão podem iniciar a contração, mas podem acelerar ou retardar os batimentos intrínsecos. O estímulo que inicia a contração é gerado por um conjunto de células musculares cardíacas especializadas localizadas no nódulo sinoatrial e conduzido por outras células especializadas denominadas células de Purkinje para outras células musculares cardíacas. O estímulo é passado entre células adjacentes através de junções gap que estabelecem uma continuidade iônica entre fibras musculares cardíacas e que permite que elas trabalhem juntas como se fossem um sincício funcional.
Referências bibliográficas:
http://www.micron.uerj.br/atlas/Muscular/fundam.htm#:~:text=O%20mecanismo%20de%20contra%C3%A7%C3%A3o%20do,levando%20ao%20encurtamento%20da%20c%C3%A9lula.