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D Metformina associada com glicazida: combinação respectivamente com sensibilizador e secretagogo. Essa classe combinada é a que mais reduz a Hb glicada. D Diabetes: m Sem diabetes: glicemia em jejum menor ou igual a 99 mg/dL. m Pré-diabetes: glicemia em jejum entre 100-125 mg/dL. m Diabetes: glicemia em jejum maior ou igual a 126 mg/dL. D Epidemiologia: Uma epidemia de DM está em curso. D Estimulam a liberação de insulina: glicose e incretinas liberadas pelo intestino (GLP- 1/GIP). D Sintomas do diabetes: poliúria, polidipsia, perda de peso. D Fármacos hipoglicemiantes: m Secretagogos de insulina (hipoglicemiantes): J Sulfonilureais: glibenclamida. J Metiglinidas: repaglinida. J Inibidores da DPP IV: vildagliptina. J Incretinomiméticos: liraglutida. m Sensibilizadores de insulina (anti-hiperglicemiantes): J Biguanidas: metformina. J Tiazolidinedionas: pioglitazona. m Moduladores da absorção de nutrientes no TGI: J Inibidores da alfa-glicosidase intestinal: acarbose. m Inibidores da SGLT2 (promovem glicosúria): J Dapagliflozina. J Empagliflozina. J Canagliflozina. D Secretagogos de insulina (hipoglicemiantes): m Sulfonilureias: J Mecanismo de ação: bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando na despolarização e influxo de Ca2+ que induz a exocitose de insulina (agem sobre as células beta pancreáticas e requer que essas sejam funcionais). J Uso clínico: alto potencial de redução da HbA1C (Hb glicada). Utilizada em DM2 em fases iniciais. J Efeitos colaterais: aumento de massa corporal, hipoglicemia (idosos e incapacitantes). J Interações medicamentosas: Principalmente com betabloqueadores e antifúngicos. J Fármacos: glibenclamida, glipizida e outros. m Metiglinidas: J Mecanismo de ação: bloqueiam canais de K+ sensíveis ao ATP, resultando na despolarização e influxo de Ca2+ que induz a exocitose de insulina (agem sobre as células beta pancreáticas e requer que essas sejam funcionais). Menos potentes que as sulfonilureias. J Interações medicamentosas: com fármacos que inibem CYP3A4 (itraconazol, fluconazol, eritromicina e claritromicina) e induzem CYP3A4 (barbitúricos, carbamazepina e rifampicina). J Efeitos colaterais: ganho de peso, hipoglicemia e não devem ser usados com sulnilureias, pois potencializam seus efeitos colaterais. J Fármacos: Repaglinida e nateglinida. m Incretinomiméticos: J Mecanismo de ação: São análogos ao do hormônio GLP-1 e atuam como agonistas do receptor GLP-1, liberando insulina. J Efeitos adversos: redução da massa corporal (indicado para obesos), náuseas, pancreatite e tumor na tireoide (em roedores). J Uso clínico: DM2, usados mais no pós-prandial. J Fármacos: Abiglutida, dulaglutida, exentida e liraglutida. m Inibidores da DPP-4: J Mecanismo de ação: Inibe a enzima DPP-4, que é responsável pela inativação dos hormônios incretina (GLP-1), assim estes fármacos prolongam o efeito da incretina e aumenta a liberação de insulina. J Uso clínico: monoterapia ou em associação com metformina, sulfonilureia, tiazolidinedionas e insulina. J Efeitos colaterais: Pancreatite e aumento dos níveis séricos de creatinina. J Fármacos: linaglitina, sitagliptina, saxagliptina e alogliptina. D Sensibilizador à insulina: m Biguanidas: FÁRMACO DE 1° ESCOLHA. J Mecanismo de ação: reduz a gliconeogênese hepática, retarda a absorção intestinal do açúcar e aumenta o consumo de glicose pelo músculo. J Efeitos adversos: gastrointestinais, contraindicada em disfunção renal (acidose lática), uso prolongado interfere na absorção de vitamina B12. J Usos clínicos: Obesos resistentes a insulina e SOP (off label). J Fármacos: metformina. m Tiazolidinedionas: J Mecanismo de ação: Atuam como agonista do receptor de PPRy, este receptor hormonal nuclear regula a transcrição de genes responsivos a insulina. Aumenta a sensibilização a insulina no tecido adiposo. J Efeitos colaterais: Aumento de massa pelo músculo, aumento do risco de fraturas, aumento do risco de CA vesical. J Fármacos: pioglitazona e rosiglitazona (proibida no brasil). J Contraindicações: ICC, insuficiência renal e hepática, gestantes e lactentes. D Modulador da absorção no TGI: m Inibidores da alfa-glicosidade: J Mecanismo de ação: a alfa-glicosidase é uma enzima que hidrolisa carboidratos em açúcares simples (glicose) que podem ser absorvidos, desta forma os fármacos inibidores da alfa-glicosidase resultam em níveis mais baixos de glicose pós-prandial. J Efeitos colaterais: pode elevar enzimas hepáticas e possui eficácia ao uso pré-prandial. Pode causar flatulência, diarreia e cólicas intestinais. J Fármacos: Acarbose e miglitol. D Inibidores do SGLT2: m Mecanismo de ação: Aumentam a excreção de glicose (glicosúria). m Efeitos colaterais: risco de infecção genital e do trato urinário. Contra indicado em IRC e risco de fratura. m Fármacos: canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina e dapagliflozina + metformina.
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