Exercicios de parasitologia - Protozoários

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Exercício 3 (Protozoários) 1
Exercício 3 (Protozoários)
Agente etiológico da doença de Chagas.
Trypanosoma Cruzi
Principais vetores da doença de Chagas
Triatomíneos (barbeiros)
O Trypanosoma cruzi possui várias formas durante o seu ciclo biológico que se 
passa nos triatomíneos (ou barbeiros) e em mamíferos diversos. Cite e caracterize 
essas formas e onde ocorrem.
- Triatomíneos: forma tripomastigota no estômago; diferenciação da forma 
tripomastigota em epimastigota no intestino posterior; forma epimastigota 
diferencia-se em forma tripomastigota metacíclica na ampola retal.
- Hospedeiros vertebrados: amastigotas em meio intracelular, formas 
tripomastigotas em meio extracelular - presentes no sangue circulante.
Com relaçao à doença de Chagas, cite a forma infectante para os mamíferos.
Tripomastigota metacíclica
Com relação à doença de Chagas, cite a forma infectante para os triatomíneos.
Tripomastigotas do sangue circulante
Caracterize, do ponto de vista parasitológico e imunológico, as fases aguda e 
crônica da doença de Chagas.
Do ponto de vista parasitológico, a fase aguda se caracteriza por alta 
parasitemia. O paciente, nesta fase, apresenta manifestações locais, quando o 
T. Cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de 
inoculação). Estas lesões, em 50% dos casos agudos, aparecem dentro de 4-10 
dias após a picada do barbeiro, regredindo em 1 ou 2 meses. Simultaneamente, 
os linfonodos-satélites são comprometidos e no conjunto forma-se o complexo 
cutâneo. Já a fase crônica possui baixa parasitemia, os indivíduos que 
sobrevivem à fase aguda assintomática ou sintomática evoluem para esta fase 
e podem permanecer assintomáticos, com infecção latente por vários anos ou 
durante toda a sua vida. Esta fase é caracterizada por: positividade nos exames 
sorológicos e parasitológicos; eletrocardiograma convencional normal e; 
coração, esôfago e cólon normais.
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Do ponto de vista imunológico, o parasito na doença de Chagas ativa as células 
NK a produzirem o IFN-y. Esta citocina constitui um importante mediador da 
resistência à infecção e passa nos estágios posteriores da infecção a ser 
produzida por células T CD4+ e T CD8+. Vários estudos têm demonstrado que 
a forma indeterminada da doença de Chagas está associada a um perfil de 
citocinas anti-inflamatório, representada pela expressão elevada de IL-10, 
enquanto a forma cardíaca está associada a uma alta pro dução de IFN-y e 
TNF-a com relação a IL-10, levando a um perfil inflamatório. Portanto, o balanço 
dessas respostas pró e anti-inflamatória determinaria o curso da infecção na 
doença de Chagas. Além disso, a análise de linhagens de células T, indica que 
células T CD4+ aparentemente são mais importan tes na proteção contra a 
infecção por T. cruzi na fase aguda da infecção, devido à produção de citocinas 
e pelo estímulo de produção de anticorpos líticos que auxi liam na destruição 
dos parasitos intra e extracelulares. As células T CD8+ parecem ter participação 
mais importante na fase crônica da infecção e na gênese das lesões, sendo 
associadas a fenômenos de citólise, fibrose tecidual e, por tanto, às 
manifestações cardíacas e intestinais da doença.
Além disso, com relação à imunidade humoral, tem sido bem do cumentado em 
diversos modelos experimentais e em huma nos, que o surgimento de IgM e IgG 
são precoces (7 a 15 dias após a infecção), atingindo níveis elevados a partir da 
quinta semana de infecção, coincidindo esta elevação com o aumento da 
parasitemia detectável ao exame a fresco. Alguns meses após a infecção (três 
ou,mais) e depois da queda da parasitemia, os níveis de IgM diminuem progres‐ 
sivamente até desaparecerem. São raros os casos de IgM positiva durante a 
fase crônica da infecção. Por outro lado, anticorpos IgG aumentam por mais 
alguns meses e depois decrescem lentamente estabilizando-se em níveis 
variáveis de hospedeiro para hospedeiro podendo ser facilmente detectáveis 
pelos testes sorológicos ao longo da infecção.
Caracterize em graus de importância epidemiológica os mecanismos de 
transmissão da doença de Chagas nos dias correntes no Brasil.
Transmissão pelo vetor: de maior importância epidemiológica. A infecção 
ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos (eliminados nas 
fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de 
continuidade da pele ou mucosa íntegra.
Transfusão sanguínea: segundo mecanismo de importância epidemiológica. 
Esta importância aumenta nas grandes cidades, onde é alta a prevalência 
da infecção e naqueles países da América Latina ou de outros conti nentes 
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onde o controle desta possibilidade de transmis são não está bem 
estabelecido ou nunca foi implantado.
Transmissão congênita: a transmissão ocorre quando existem ninhos de 
amastigotas na placenta, que liberam tripomastigotas que alcançam à 
circulação fetal. Este mecanismo de transmissão tem diminuído 
progressivamente de importância à medida que avança o controle vetorial 
nos diferentes países.
Transmissão oral: pode acontecer em várias situações, como na 
amamentação, pois T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase 
aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; ingestão de 
alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados.
Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisa dores e técnicos que 
trabalham com o parasito, seja com sangue de animais, vetores e pessoas 
infectadas e cultura do parasito. É necessário trabalhar com todas as 
condições de segurança.
Transplante: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda 
grave, pois o indivíduo que recebe um órgão transplantado infectado faz 
uso drogas imunossupressoras e, consequentemente, torna-se menos 
resistente à infecção.
Coito: este mecanismo de transmissão já foi demons trado 
experimentalmente e nunca foi comprovado na espécie humana.
Cite os métodos de diagnóstico das fases aguda e crônica da doença de 
Chagas.
Diagnóstico clínico: observação dos sinais de porta de entrada, acompanhados 
de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés na fase 
aguda da doença. Já na fase crônica, alterações cardíacas acompanhadas de 
sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo eletrocardiograma, assim 
como, alterações digestivas e do esôfago e do cólon. Entretanto, em ambos os 
casos, há necessidade de confirmação do diagnóstico por métodos 
laboratoriais.
Diagnóstico Laboratorial:
Fase Aguda: exames parasitológicos (como exame de sangue a fresco, 
esfregaço sanguíneo, cultura de sangue ou material de biópsia, 
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hemocultura, etc); exames sorológicos (como reação de precipitação; 
Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e ELISA)
Fase crônica: exames parasitológicos (como xenodiagnóstico, hemocultura, 
inoculação do sangue e reação em cadeia da polimerase (PCR)); exames 
sorológicos (reação de fixação de complemento (RFC), reações de 
imunofluorescência indireta (RIFl), reação de hemaglutinação indireta (RHA) 
e ELISA)
Discuta qual a importância prática de sabermos que na giardíase pode ocorrer 
um “período negativo” em relação à eliminação de cistos.
A importância está no fato de que, com a informação acerca do "período 
negativo", é sabido que o resultado por exame de fezes pode levar a um falso-
negativos. Logo, para confirmar o diagnóstico, recomenda-se o exame de pelo 
menos três amostras fecais obtidas em dias alternados. Com esta conduta, a 
positividade do exame de fezes pode ser superior a 85%.
Citar a espécie, formas morfológicas e mecanismo de transmissão do 
protozoário responsável pela amebíase humana.
Espécie: Entamoeba histolytica
Formas morfológicas: Cisto, metacisto e trofozoíto
Mecanismos de transmissão: uso de água sem tratamento, contaminada por 
dejetos huma nos, é um modo frequente de contaminação; ingestão de 
alimentoscontaminados (alimentos também podem ser contaminados por cistos 
veiculados nas patas de baratas e moscas); falta de higiene domiciliar pode 
facilitar a disseminação de cistos dentro da família; contato fecal-oral.
Com relação à epidemiologia da amebíase, discuta sobre a importância dos 
portadores assintomáticos.
Portadores assintomáticos da amebíase possuem em seu lúmen intestinal 
formas de trofozoítos que eliminam os cistos em suas fezes. A importância se 
dá pois contaminação de alimentos e água com fezes humanas deve ser 
evitada, mas este problema é complicado pela alta incidência de indivíduos 
assintomáticos.
Que medidas profiláticas são importantes na tricomoníase?
O mecanismo de transmissão da tricomoníase é a relação sexual, logo as 
medidas de controle são as medidas preventivas toma das no combate às outras 
DSTs, como: prática do sexo seguro (incluindo aconselhamen tos para auxiliar a 
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população em escolhas sexuais mais apropriadas para a reduzir o risco de 
contaminação); uso de preservativos; abstinência de contatos sexuais com 
pessoas infectadas; tratamento simultâneo para parceiros sexuais, mesmo que 
a doença tenha sido diagnosticada em apenas um indivíduo.
Comente sobre Trichomonas vaginalis e HIV.
A infecção por T. vaginalis, tipicamente, faz surgir uma resposta imune local 
agressiva, causando inflamação no epitélio vaginal. Esta resposta inflamatória 
ocasiona infiltrado de leucócitos, incluindo o TCD4 (célula alvo do HIV), aos 
quais o HIV pode ganhar acesso. Ademais, o T. vaginalis, frequentemente, 
causa pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto para a 
corrente sanguínea, assim como, aumentando a porta de entrada para o vírus.
Quais são os principais sinais e sintomas da tricomoníase na mulher e no 
homem?
Mulher: o quadro clínico pode ser assintomático, que compreende 80% dos 
casos, ou vaginite aguda. A vaginite que se caracteriza por um corrimento 
vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido. A 
mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos 
genitais externos, dor ao urinar e poliúria. A vagina e a cérvice podem ser 
edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede 
cervical. Os sintomas da trico moníase são mais pronunciados no período pós-
menstrual e na gravidez.
Homem: apresenta-se comumente assintomática ou como uma uretrite com 
fluxo leitoso ou puru lento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela 
manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corri mento claro, 
viscoso e pouco abundante, com ardência miccional e, por vezes, hiperemia do 
meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. Prostatite, balanopostite e 
cistite são complicações atribuídas a este protozoário.
Cite outras denominações da malária.
Paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão,
Cite os agentes etiológicos da malária.
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae e 
Plasmodium ovale.
Com relação à malária, como o homem se infecta?
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A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados 
pelo inseto vetor em seus hos pedeiros vertebrados.
Com relação à malária, caracterize: a. trofozoíto jovem; b. trofozoíto maduro; c. 
esquizonte; d. rosácea e. gametócito
a. Trofozoíto jovem:
P. falciparum - citoplasma delgado e núcleo com cromatina pequena e saliente 
(forma em anel) ou dupla; poliparasitismo frequente.
P. vivax - citoplasma espesso; núcleo com cromatina única e interna; 
poliparasitismo raro.
b. Trofozoíto maduro:
P. falciparum - pequeno e compacto; citoplasma espesso; cromatina indistinta
P. vivax - citoplasma irregular e com aspecto amebóide; cromatina isolada
c. Esquizonte:
P. falciparum - arredondado; citoplasma pouco deformado; cromatina separada 
em grânulos grossos
P. vivax - forma amebóide; citoplasma irregular vacuolizado; cromatina 
segmentada
d. Rosáceas:
São células similares e capazes de invadir somente hemácias. Estruturalmente, 
pequenos e arredondados, com uma membrana externa composta por três 
camadas.
e. Gametócito:
P. falciparum - alongados e curvos, em forma de foice, com núcleo denso, 
cercado de pigmento malárico
P. vivax - citoplasma abundante, contorno arredondado, núcleo grande, 
cromatina pouco densa.
Cite as formas e os mecanismos de transmissão do Toxoplasma gondii para os 
humanos.
Formas: taquizoítos, cisto com bradizoítos, oocistos
Mecanismo de transmissão: ingestão de oocistos presentes em água, verduras 
mal lavadas, solo, ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas etc; 
ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida; passagem 
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transplacentária, sendo que o risco deste tipo de transmissão cresce de 14% no 
primeiro tri mestre da gestação após a infecção materna primária, até 59% no 
último trimestre da gestação. Mulheres que apresentam imunidade adquirida ao 
T. gondii. antes da gravidez, podem infectar seus fetos caso venham a 
apresentar algum tipo de imunocomprometimento.