Tutorial 04 - Traumatismo Cranioencefálico

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Tutorial 04 – Módulo XII 
Traumatismo Cranioencefálico 
São acontecimentos evitáveis mas muito comuns, 
sendo o TCE a principal causa de morte e incapacidade 
por algum traumatismo. A maioria das lesões cerebrais 
é devido a quedas, acidentes de veículos a motor e 
agressões. 
A maioria dos pctes são homens adultos jovens. E por 
causa disso, muitos precisam de tratamento crônico 
durante décadas. 
→FISIOPATOLOGIA: a lesão traumática do SNC tem 
duas fases, a primeira é a lesão neuronal e ocorre como 
resultado direto do evento traumático, e a segunda é 
causada por processos neuropatológicos. 
FASE DE LESÃO PRIMÁRIA: é imediata, e o dano já está 
completo no momento muitas vezes. 
Decorrente da transferência de uma energia externa 
pra região intracraniana, relacionada com vários 
mecanismos. Como resultado o pcte pode apresentar 
contusões focais diversas, hematomas ou lesões 
axonais difusas. 
Contusões focais: mais comuns, locais mais comuns 
são lobo temporal e frontal (regiões mais vulneráveis 
quando tem um impacto direto). Podem evoluir em 
horas ou dias pra um hematoma intraparenquimatoso 
com efeito de massa. 
Hematomas: aparecem quando a força externa é 
distribuída pelas superfícies cerebrais mais superficiais: 
→ Epidural: coleção de sangue no espaço 
epidural (entre dura-máter e superfície interna 
do crânio), ocorre por causa de lesão nas 
artérias meníngeas. 
Assumem formato biconvexo, localizado 
principalmente na região temporoparietal e não se 
associam a danos cerebrais adjacentes. 
→ Subdural: espaço subdural (entre dura-máter e 
aracnoide), devido a traumas nas veias pontes 
do córtex cerebral. 
Formato do contorno do cérebro, associadas a lesões 
parenquimatosas concomitantes, sendo grave. 
→ Subaracnoideia: entre pia-máter e aracnoide, 
interferindo na circulação liquórica. 
Lesão axonal difusa: lesão por cisalhamento, ocorre 
por impacto de alta velocidade ou em desaceleração, 
gerando múltiplas hemorragias pontilhadas localizadas 
nos hemisférios cerebrais (limites entre substancia 
cinza e branca). 
Como as estruturas residem em um compartimento 
cheio de líquido, elas se atrasam em relação a estrutura 
óssea quando ela se move durante uma parada súbita 
do corpo em movimento. Desse modo, elas colidem 
anterior e posteriormente, lesão de contragolpe. Do 
mesmo modo, quando estiver presente um 
componente rotacional, as estruturas vão se torcer e 
cisalhar, causando lesão axonal difusa. 
Se for lesão penetrante, o projetil vai lacerar as 
estruturas. E ainda se for muito rápido, o vácuo vai criar 
uma cavitação tecidual, podendo ser maior que o 
projetil. 
LESÃO SECUNDÁRIA: inicia logo a fase primaria e se 
estende por longo período, comprometendo neuroglia. 
A maior parte da lesão neurológica vai ser decorrente 
dessa fase, onde vai ter apoptose por causa de hipoxia, 
isquemia, inflamação, efeitos de radicais livres, 
aminoácidos excitatórios e alguns íons. 
Com o cérebro assim lesionado, ele vai ser mais 
suscetível a estados hipoxicos-isquemicos, afetando 
mais as áreas do hipocampo e as áreas de irrigação 
critica. 
O dano microvascular vai ser pela perda da 
autorregulação vascular cerebral e perda da barreira 
hematoencefálica. Pode causar edema cerebral. 
→AVALIAÇÃO PRIMÁRIA: estabelecer uma abordagem 
sistemática pra identificar e tratar de forma prioritária 
as lesões que implicam risco. Deve seguir o “ABCDE”, 
protocolo estabelecido pelo ATLS pra qualquer vítima 
de trauma. 
A – AIRWAY: garantir via área do pcte. 
B – BREATHING: realizar ventilação do pcte. Se estiver 
em coma, intubar. 
C – CIRCULATION: avaliar circulação, controlar 
hemorragias. Estabelecer normovolemia 
D – DISABILITY: exame neurológico, como a escala de 
Glascow pra avaliar a incapacidade do pcte e gravidade 
do TCE. 
E – EXPOSURE: exame físico completo e coleta de 
informações e histórica clinica do pcte. 
→MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: vao variar de acordo 
cmo a gravidade do acidente, podendo estar 
acompanhada de aumento transitório na PA, apneia 
ou disfunção cerebral. 
Quando for brando, o pcte pode ter cefaleia, 
dificuldade de se concentrar, ansiedade, sono 
perturbado. Fazer avaliação neuropsicológica. 
Se for moderado, vao estar presentes o 
comprometimento cognitivo, motor e sensitivo, com 
fala prejudicada, resultando em exame neurológico 
anormal. 
Quando muito grave, pcte vai estar em coma, e na 
melhor das hipóteses eles podem mostrar abertura dos 
olhos e postura de decorticação ou descerebração aos 
estímulos. 
E ainda, se tiver lesões focais, os déficits neurológicos 
vao estar relacionados com o local de impacto (lobos 
orbifrontais e temporais anteriores). 
→DIAGNÓSTICO: realizar a escala de Glascow, que 
avalia resposta ocular, verbal e motora. 
 
→ Leve: 13-15 
→ Moderado: 9-12 
→ Grave < 8. 
Caso alguma área não consiga ser avaliada, nenhuma 
pontuação vai ser atribuída e vai se considerar como 
“não estável NT”. 
Em 2018, a resposta pupilar foi acrescentada: 
→ Sem reação ao estimulo luminoso: subtrair 
dois pontos do valor total. 
→ Apenas uma pupila tem reação: subtrair um 
ponto. 
→ Ambas as pupilas estão reativas: valor fica 
inalterado. 
O exame neurológico detalhado vai ser útil pra 
determinar a extensão da lesão e gravidade do 
comprometimento. E depois o exame físico geral busca 
sinais ocultos. 
 
Equimose periorbitária (sinal de guaxinim): fratura da 
base do crânio. 
 
Equimose pós-auricular (sinal de Battle): também 
fratura de base do crânio. 
Corrimento aquoso no nariz ou orelha pode ser 
vazamento do LCR. 
Qualquer pcte suspeito de ter sofrido um traumatismo 
deve ter sua gravidade avaliada: 
→ Leve: confusão transitória, sem perda da 
consciência, sintomas associados a contusão 
como amnesia ou alteração do estado mental 
< 15 minutos. 
→ Moderada: confusão transitória, sem perda de 
consciência e sintomas > 15 minutos. 
→ Grave: qualquer perda de consciência. 
Sangramento intracraniano inclui hematoma 
subdural, hematoma epidural, hemorragia 
intraparenquimatosa, contusão e hemorragia 
subaracnóidea traumática. O mais comum é 
hematoma subdural. Pedir TC logo depois da avaliação 
inicial. 
→Hematoma subdural: sangue acumulado acima do 
cérebro e abaixo da dura-mater, na TC aparece como 
uma opacidade concava sobrejacente ao cérebro. 
 
→Hematoma epidural: sangue acumulado abaixo do 
crânio, mas acima da dura-mater, na TC aparece como 
uma opacidade biconvexa ou lenticular hiperdensa. 
 
Fratura de crânio é melhor diagnosticada com uso de 
janelas osseas de TC. 
→AVALIAÇÃO DA TC: usar “ABCDEFG”. 
A – ATTENUATION: busca por diferenciação de 
atenuação entre substancia branca e cinzenta, que 
possa sugerir massa, edema, ou evento isquêmico. 
B – BLOOD: ver se tem sangramento e desvio de linha 
media, que é causada pela presença de sangue. 
Hemorragia é vista por imagem hiperdensa (branca). 
 
C – CAVITES: avaliar as cavidades, como ventrículos e 
cisternas. 
D – DILATION: avaliar dilatação ventricular e cisternas. 
E – EXTERIOR: avaliar parte óssea, buscando fraturas e 
tecido subcutâneo. 
F – FISHER SCALE: fazer graduação de Fischer em casos 
de hemorragia subaracnóidea. 
 
G – GHOSTS, DRAINS AND ARTIFACTS: identificar 
presença de drenos, cateteres ou artefatos. 
→TRATAMENTO: o objetivo imediato é parar a lesão 
em andamento e preservar ao máximo, restaurando a 
função neurológica e evitando complicações medicas 
secundarias. 
O tratamento clinico atual é restrito a medidas de 
suporte, como manter pressão de perfusão, minimizar 
hipertensão intracompartimental (pressão 
intracraniana aumentada), e tratar o edema 
indiretamente. 
Tratamento inicial: otimizar perfusão e oxigenação, 
atenção imediata às vias áreas e função 
cardiopulmonar, identificar precocemente o potencial 
da lesão traumática, e minimizar os insultos 
secundários(hipoxia, isquemia). 
O elemento critico vai ser a duração da amnesia ou 
perda de consciência, quanto maior o período, mais 
alto vai ser o grau de concussão. 
Traumatismo grave: Glascow < 8, devem ser 
intubados, uso de colar cervical e elevação da 
cabeceira em 30 graus. 
Na suspeita de hipertensão intracraniana, usar dose de 
30ml EV, de 23% de solução salina hipertônica através 
de cateter venoso central. Infusão continua de NaCl 
através de cateter central pode ser usado com objetivo 
de manter a concentração serica do sódio 150-
155mM/L pra manter PIC < 20mmHg. 
Controlar perfusão cerebral, mantendo a pressão > 
60mmHg, que é a diferença entre a pressão arterial 
media e a PIC. Da pra usar noreprinefrina e fenilefrina 
pra isso. 
 Tipos de Lesão e Indicações: 
→ Intervenção cirúrgica de emergência: feridas 
penetrantes, hemorragia intracerebral com 
efeito de massa e lesão óssea. 
→ Tratamento clinico e intensivista: lesões focais, 
hipóxico-anoxicas, axonais difusas e 
microvasculares difusas. 
→ Avaliação neurocirúrgica: fraturas de crânio e 
hemorragias intracranianas 
→ Coma farmacológico: redução do metabolismo 
cerebral, usa-se pentobarbital ou propofol, 
monitar com EEG continuo. 
Doutrina de Monro-Kelle: afirma que, pelo fato de que 
o crânio é uma estrutura rígida e não expansível, o 
volume intracraniano total (cérebro, sangue, LCR) deve 
permanecer constante, com PIC sustentada em 
10mmHg de forma fisiológica. 
Em condições patológicas o volume passa a ser 
ocupado por um hematoma, que aumenta o volume, 
de forma pra que precisa de compensação, resultando 
em saída forçada de algum componente pra fora do 
crânio. Caso não resolvam, a PIC aumenta 
progressivamente até > 20mmHg, comprometendo o 
fluxo sanguíneo cerebral, resultando em isquemia e 
infarto, e também herniação cerebral (expulsa parte do 
encéfalo pra fora do crânio). 
Assim, monitorar a PIC é extremamente importante no 
TCE grave. Avaliar hernia cerebral que se manifesta 
pela traide de Cushing (hipertensão arterial, 
bradicardia e alterações respiratórias). 
Recuperação: pode ocorrer a síndrome pós-
concussiva, manifestada pela cefaleia, dificuldade de 
concentração, alteração do apetite, anormalidades do 
sono e irritabilidade. Dura algumas semanas depois da 
lesão, até 1 ano ou mais. 
→PROGNÓSTICO: o indicador mais útil vai ser o exame 
neurológico na avaliação inicial, e quanto mais baixo o 
score de Glascow, menos provável que o pcte venha ter 
recuperação neurológica ou funcional significativa. 
Nos pctes em que score permanece o mesmo ou piora 
evoluem pior do que aqueles que o score melhora. 
Traumatismo subsequente antes a recuperação 
completa ainda que ele seja brando, pode resultar na 
síndrome de segundo impacto, que pode piorar o 
desfecho clínico. Ela vai estar associada a alta 
mortalidade. 
Diuréticos Osmóticos – Manitol 
Diuréticos de alta reabsorção tubular, que por 
consequencia alteram a osmolaridade do plasma e do 
liquido tubular, funcionando como solutos de baixa 
reabsorção (álcool de açúcar não reabsorvível), 
facilitando a saída de agua pro lumen junto da secreção 
aumentada de sódio. 
Eles reduzem a viscosidade sanguínea, que por 
consequencia diminui secreção de renina presente em 
estados hipovolêmicos e hipotensão. 
Eles aumentam o fluxo sanguíneo renal pra que o fluxo 
tubular limpe os eletrólitos ali presentes, removendo 
NaCl e ureia medular, que reduz tonicidade e afeta a 
reabsorção de agua nas alças de Henle. Aumenta 
excreção de Mg, K e HCO3. 
Além disso, o manitol, geralmente, não é usado em 
estados edematosos, pois a retenção inicial do manitol 
hipertônico pode induzir maior expansão de volume, 
que, na insuficiência cardíaca, pode precipitar edema 
pulmonar. 
Efeitos adversos: pode causar hiponatremia (volume 
extracelular aumenta e Na fica diluído), causando 
cefaleia, náusea, mal-estar e vomito. 
Depleção de volume e hipernatremia consecutiva, e 
ainda expansão de volume, hipocalemia e acidose 
metabólica. 
Contraindicações: pctes anuricos, pctes com IC crônica 
e pctes com sangramento neurológico ativo. 
Uso terapêutico: controlar aumento de pressão ocular 
durante ataques agudos de glaucoma, reduzir edema 
cerebral em TCE.