Medicamentos para o Coração

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CARDIOTÔNICOS
DIGITÁLICOS
DIGOXINA
São os alfa glicosídeos cardíacos.
São derivados das folhas da dedaleira
(digitalis lanata).
MECANISMO DE AÇÃO
1. Para que o coração contraia a
bomba de sódio e potássio que
está na membrana cardíaca
promove o influxo de sódio e
efluxo de potássio, ou seja, ela
precisa de despolarização.
2. Esse mecanismo ativa a outra
bomba que é a de cálcio e sódio
que promove o efluxo de sódio e
influxo de cálcio, ou seja, fase
platô.
3. Esse cálcio mantém interação com
as fibras contráteis promovendo a
contração.
4. Após a contração ocorre o efluxo
de sódio e cálcio para que a célula
se reorganize para um novo
estímulo.
5. Quando administrado a Digoxina
na IC, inibe a bomba de sódio e
potássio. Ou seja, se a bomba não
funcionar não ativa a outra bomba
e isso permite que o sódio que estava
intracelular continue.
6. Aumenta a força de contração e
consequentemente o DC
7. Diminui resistência periférica e FC
por diminuir a atividade simpática
8. Diminui condução elétrica no nó
AV e impede a fibrilação.
EFEITOS
- Efeito inotrópico positivo (aumenta
força de contração)
- Efeito cronotrópico negativo (ritmo
cardíaco)
- Efeito dromotrópico negativo
(condução elétrica)
- Reduz automaticidade
USO
- IC
- Fibrilação atrial
EFEITOS ADVERSOS
- Psiquiátricos: delírio, fadiga,
sonhos anormais
- Visuais: xantopsia, halos
- Gastrointestinais: anorexia,
diarreia, vômito, dor
- Respiratórios: Aumento da
ventilação à hipóxia
- Cardíacos: arritmias ectópicas,
distúrbios de condução
- Toxicidade: devido a hipocalemia
plasmática, da digoxina se liga no
sítio extracelular do potássio na
bomba, quando se toma diurético
(competição) diminui o potássio e
aumenta quantas bombas ela vai
se ligar provocando toxicidade.
FARMACOCINÉTICA
- Grande VD (volume de diminuição)
- Índice terapêutico estreito
- 10% tem eubacterium = tolerância
- Meia vida: 1 a 3 dias
- VO ou IV
- 70% excreção renal
- Dose de segurança: 05 - 2 ng/mL
- Dose tóxica: > 2,5 ng/mL
INTOXICAÇÃO
- Taquicardias supraventriculares
paroxísticas e não paroxísticas
- Bradicardia com bloqueio AV
- Bloqueio sinoatrial
- Taquicardia e fibrilação ventricular
- Extra sístoles
- Inversão da onda T
- Aumento do intervalo PR
- Náusea, vômito. cefaleia, astenia,
nevralgia, alterações visuais.
- Idosos 20%: Quando suspeitar:
náuseas, hiporexia, vômitos,
diarreia, alucinações visuais
(enxerga em faixas verde e
amarelas ou vê um halo), confusão
mental, vertigens, insônia.
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
- Suspender a medicação
- Administração de sais de potássio
- Antiarrítmicos ( Fenitoína ou
Lidocaína e Betabloqueadores)
- Implante do marcapasso
temporário
- Anticorpos antidigoxina
(fragmentos FAB - Digibind)
BETA DOBUTAMINA
São agonistas beta 1 seletivos.
Tem efeito inotrópico positivo ( força de
contração).
MECANISMO DE AÇÃO
1. A dobutamina se liga no receptor
beta 1 adrenérgico onde a
adrenalina iria se ligar.
2. Quando isso ocorre aumenta a
produção do AMPc por ativar a
proteína G.
3. Esse aumento ativa a proteína
quinase proteinocinase fosforila o
canal de calcio.
4. Quando isso acontece promove o
influxo de cálcio para a célula, ou
seja, maior a interação das fibras
contráteis e aumenta a força de
contração.
A enzima fosfodiesterase quebra o AMPc,
ou seja, se usarmos um inibidor de
fosfodiesterase tem o aumento de todo
esse mecanismo.
USO
- Bradicardia
- Parada
- IC aguda
EFEITOS COLATERAIS
- Taquiarritmias
- Hipertensão
- Angina
- Dispneia
SACUBITRIL/VALSARTAN
É uma associação entre os dois
medicamentos.
A valsartana tem o mesmo mecanismo
que a losartana. Ou seja, antagonista dos
receptores de angiotensina II, assim,
bloqueia os receptores (AT1R) de
angiotensina II.
O sacubitril bloqueia a ação da
angiotensina II e bloqueia a enzima
neprilisina permitindo com que as
substâncias (peptídeo natriurético,
substância P, angiotensina I e II,
bradicinina) permaneçam por mais tempo
ajudando na IC.