Infectologia-Módulo I SANAR MED

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INFECTOLOGIA
Álvaro Costa Furtado
RESIDÊNCIA MÉDICA
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Módulo I
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Nossa equipe
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2020
© Todos os direitos autorais desta obra sào reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei n2 9.610, de 19 
de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste livro, no todo 
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proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características gráficas, sem permissão 
expressa da Editora.
Título | 
Editores I
Projeto gráfico e diagramaçãol 
Capa I
Edição de Texto I 
Conselho Editorial I
Extensivo 2020: Infectologia I 
Caio Nunes
Felipe Marques da Costa 
Álvaro Furtado Costa
Richard Veiga Editoração 
Cláudia Guimarães
Thais Nacif
Caio Nunes
Felipe Marques da Costa 
Vinícius Côgo Destefani
SANAR?
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores,
Edf. Salvador Office & Pool, 32 andar.
CEP: 41820-770, Salvador - BA.
Telefone: 0800 337 6262
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mailto:atendimento@editorasanar.com.br
AUTOR
| ÁLVARO FURTADO COSTA
Possui graduação na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (1997-2002), infectologista 
pelo programa de Residência Médica em Infectologia do Departamento de Doenças e Moléstias 
Infecto-Parasitárias do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 
(2003-2005). Médico preceptor da graduação do departamento de Moléstias Infecciosas da FMUSP.
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COMO GARANTIR UMA APRENDIZAGEM 
EFICAZ E UMA RETENÇÃO DURADOURA?
Tentar aprender muitas informações e conteúdos juntos e rapidamente pode diminuir 
a sua habilidade de reter, relembrar e usar esse aprendizado, pois a memorização 
dos fatos isolados não ajuda a criação de conexões entre os conceitos, além de 
não estimular a interligação entre o conhecimento prévio e aprendizados novos.
Entender e conectar as informações estudadas é essencial tanto para a nossa memória e retenção, 
quanto para as futuras aprendizagens. Por isso é tão importante garantir que você entendeu o que 
acabou de estudar e criou as conexões necessárias entre os conceitos. Seguem algumas sugestões 
para que você possa fazer isso de maneira rápida e eficaz durante os seus momentos de estudo:
1. MAPAS MENTAIS
O Mapa Mental é uma ferramenta para organizar, memorizar e analisar 
melhor um conteúdo específico.
O Quando fazer: Quando você precisa entender como os conceitos estão 
inter-relacionados ou memorizar partes importantes do assunto.
O Como fazer: A partir do Título e da sua lista de palavras, comece a criar o seu Mapa:
a) Enquanto estuda um assunto, comece a escrever uma lista de palavras importantes que 
você não pode deixar de entender e reter na sua memória. Enquanto faz isso, pense em 
como essas palavras se conectam entre si.
b) Coloque o título no centro da folha. A partir dele, puxe linhas que conectem as informações 
associadas ao título, que serão algumas das palavras da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras umas com as outras 
seguindo uma sua lógica, por exemplo: Causa-Efeito, Sintoma-Doença, etc.
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(7) Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?
d) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu mapa por categorias, por 
exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas, use 
eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
e) Use cores diferentes para deixar o seu mapa mental ainda mais claro e conectado. Defina 
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
Ilustração de mapa mental.
Essa tarefa pode até demorar um pouco mais no começo, mas, com um pouco de 
prática, você não vai gastar mais do que 10 minutos para garantir um entendimento 
aprofundado e uma aprendizagem mais eficaz e duradoura.
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Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura? RESIDÊNCIA MÉDICAs o n c p
2. FLUXOGRAMAS
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Para que a aprendizagem seja realmente significativa, precisamos tam­
bém garantir o entendimento dos contextos e das conexões que existem 
entre os diferentes assuntos. Através do seu Mapa Mental, você garantiu 
o seu entendimento e criou as conexões necessárias para entender um 
conceito específico. Construindo o seu próprio Fluxograma, você poderá 
expandir o seu entendimento dos assuntos complexos, conectando vários 
conceitos importantes entre si e com os seus contextos.
O Quando fazer: Os Fluxogramas são ideais para consolidar processos e passo a passos! Por 
exemplo, você pode começar o seu Fluxograma com uma suspeita diagnostica, para depois 
passar pela classificação e chegar até o tratamento.
O Como fazer: A partir do seu objetivo, defina o título e os assuntos que irão entrar no seu Flu­
xograma:
a) Depois de ter estudado um assunto mais amplo, pense no quadro completo que você precisa 
entender e saber. A partir disso, crie a lista de palavras, conceitos e frases mais importantes 
que você precisa incluir para atingir o seu objetivo.
b) Coloque o Título no centro da folha. A partir do título, puxe linhas que conectem as infor­
mações associadas ao título, que serão algumas das palavras ou frases da sua lista.
c) Pense em outras conexões subsequentes e vá conectando as palavras e os conceitos até 
sentir que o processo e o conteúdo estão completos.
d) Defina e segue uma lógica, por exemplo: Sintoma-Suspeita Diagnóstica-Exames-Classifica- 
ção-Tratamento.
e) Utilize formas geométricas para distinguir as palavras do seu mapa por categorias, por 
exemplo, use retângulos para todas as palavras que se encaixam na categoria Causas, use 
eclipses para as palavras que você encaixa em Efeitos.
f) Use cores diferentes para deixar o seu mapa mental ainda mais claro e conectado. Defina 
as cores que você irá utilizar para cada categoria ou cada tipo de conexão.
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(7) Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura?
Y No final, você terá um grande Fluxograma que não só vai garantir o seu entendi­mento, mas facilitará a revisão dos assuntos mais amplos e ajudará o seu cérebro 
a aprender, reter e saber usar as informações estudadas.
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Como garantir uma aprendizagem eficaz e uma retenção duradoura? RESIDÊNCIA MÉDICA• n i' a i?
3. RESUMOS
Para garantir o entendimento e a retenção das informações estudadas, 
um outro fator importante é a reflexão. Refletir sobre o assunto estudado, 
como os conceitos importantes se conectam entre eles e como aquele 
aprendizado pode ser aplicado, ajuda você a fazer as conexões necessárias 
e organizar as informações recebidas para retê-las na memória. Por isso, 
uma outra atividade essencial na sua rotina de estudo é escrever Resumos.
O Quando fazer: Sempre que estudar! Resumos de fechamento são essenciais para a aprendizagem, 
o Como fazer: Para executar essa estratégia você irá precisar só de alguns minutos, mas também 
de concentração e reflexão.
a) Enquanto estiver estudando, leia e escute com atenção.
b) Marque ou grife as palavras chave no texto ou as anote no seu caderno caso você esteja 
assistindo uma videoaula.
c) Assim que terminar de estudar informações novas, olhe para as suas palavras chave e reflita 
sobre 2 perguntas:
• O que acabei de aprender sobre o assunto?
• Como isso se conecta ou se relaciona com o que eu já sabia?
d) Começa a escrever breves respostas, de no máximo 10 linhas para cada uma dessas per­
guntas.
e) Garanta que o seu texto seja sucinto, sem repetições e descrições desnecessárias, mas que 
responda bem às perguntas acima.
4. O QUE FAZER COM ESSESMATERIAIS DEPOIS?
Estudos recentes comprovam que a retenção das informações na nossa 
memória depende diretamente da quantidade das vezes que acessamos 
essas informações. Por isso, estudar um assunto pouco a pouco e não tudo 
de vez e revisar com frequência é muito importante para garantir que na 
hora da prova você irá conseguir lembrar o que aprendeu sem dificuldades. 
Para aproveitar melhor o seu tempo de estudo e garantir revisões boas e 
frequentes, você pode usar os seus Mapas Mentais, Fluxogramas e Resumos criados no momento 
do estudo para revisar os assuntos já estudados ao longo do ano. Isso irá fortalecer as sinapses 
criadas e garantir a retenção das informações na memória a longo prazo.
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CONHEÇA A APOSTILA
LEISHMANIOSE VISCERAL 
(CALAZAR)
1
1
Capítulo I
9
í
DO QUE VOCÉ PRECISA SABER?
o A Leishmaniose visceral, também conhecida como calazar, é uma doença endêmica em algumas áreas 
do Brasil, de notificação compulsória.
o Agente: Leishmania chagasi/. Vetores: Flebótomos (Lutzomyia longipalpis). Reservatórios principais na 
área urbana: Cães.
o Trata-se de uma zoonose com um caráter eminentemente rural e que agora vem se expandindo pelas 
zonas urbanas, se transformando em um grave problema de saúde pública. Possui um risco aumentado 
em crianças menores de 5 anos e tem maior incidência nas regiões norte e nordeste do Brasil.
o O agente é transmitido ao hospedeiro a partir da picada do vetor (fêmea), se replicando no interior 
de macrófagos, promovendo o rompimento destes e disseminando a forma promastigota do agente.
O Existe uma invasão de células do sistema reticuloendotelial (fígado e baço) pela forma amastigota 
do agente, gerando clínica caracterizada por hepatoesplenomegalia, linfadenomegalia, pancitopenia, 
febre, perda ponderai, hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia.
o A hepatoesplenomegalia febril em nosso país deve levantar a hipótese diagnostica de Calazar, que 
deve ser confirmada através de pesquisa direta do agente, a partir de aspirado de medula óssea ou 
punção esplênica. Os testes sorológicos como imunofluorescência indireta ou Elisa podem ser úteis no 
diagnóstico final. Recentemente vêm ganhando espaço testes rápidos moleculares para o diagnóstico 
de Leishmaniose.
o O padrão-ouro para diagnóstico é a cultura da Leishmania em meio nnn.
O O tratamento é feito com antimonial pentavalente (ducantime), que tem possíveis efeitos cardiotóxicos 
(prolongamento do intervalo QT) ou anfotericina B (lipossomal ou desoxicolato).
Do que você precisa saber:
Resumo dos principais 
pontos que você precisa se 
atentar ao ler o capítulo, 
direcionando seu estudo para 
o que realmente cai na prova.
Acoplamentos de capítulos.
1. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
As leishmanioses são zoonoses que podem acome­
ter o homem quando este entra em contato com o 
ciclo de transmissão do parasito, transformando-se 
em uma antropozoonose. Atualmente, encontra-se 
entre as grandes doenças consideradas prioritárias 
no mundo. É popularmente conhecida como calazar 
ou barriga d'água, e é uma doença de notificação 
compulsória.
Objetivo do tratamento: zerar parasitemia,
atuar na esquizogonia hepática e eliminar hipno- 
zoítos e gametócitos.
0 calazar é causado por um protozoário do gênero 
Leishmania, espécie (Leishmania) infantum chagasi e 
transmitido por flebotomíneos do gênero Lutzomyia, 
sendo o cão considerado a principal fonte de infecção 
no meio urbano (Figura 1).
Dicas: Parte da escrita 
onde o professor conversa 
com você e que contém 
informações essenciais para 
entender as questões.
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(7) Conheça a apostila
Tubsrculusc
CONSULTAS CLÍNICAS E EXAMES DE SEGUIMENTO 
DO TRATAMENTO OA TB ADULTOS Subcapítulos em destaque.
i finai do se- 
icitar cultura 
■ilidade, pro- 
r mais trinta 
■tento com o 
S sensível às 
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manutenção 
om evolução 
persistência 
specto radio 
devem ser 
tuberculose
15. TRATAMENTO OA INFECÇÃO 
LATENTE EM SITUAÇÕES 
ESPECIAIS E CONTACTANTES
16. INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
DA INFECÇÃO LATENTE
TtM-TB, este 
ura e TS para 
J$OOTRM-TB 
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o tratamento 
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ticiaís, espe- 
xamesbacte- 
ixpectoraçào 
ide evolução 
;ko pode ser 
nto. Também 
nto do trata-
A profilaxia primária é indicada para indivíduos em 
situação de risco para infecção, sem contato prévio 
com a micobaetêria,' por exemplo, o recém-nascido 
que habita um domicilio com pacientes baciliferos. 
fie náo deve ser vacinado, optando-se pela intro­
dução da ísoniazida, na dose de 10 mg/kg/dia. No X 
mês. deve-se realizar o PPO; caso seja reator (PT e 5 
mm), prolonga-se a terapia até o 6? mês. Caso soja 
não reator (PT < 5 mm), interrompe-se a profilaxia e 
indica-se a vacina com BCG.
A profilaxia secundária, mais conhecida como tra 
tamento da infecção latente por M. tubtreutosis, só 
pode ser indicada após ser afastada a possibilidade 
de doença ativa.
Pessoas infectadas pelo M. tuberculoses que náo 
apresentam tuberculose ativa são identificadas 
como portadores da infecção latente pelo M tuber- 
culosís (ILTB). O tratamento da ILTB é uma impor­
tante estratégia para prevenção do adoecimento 
em populações com risco de desenvolver a doença, 
tais como contatos de casos de TB pulmonar bacili- 
fera, pessoas que vivem com Hiv e demais situações 
com comprometimento da imunidade, entre outras. 
É importante salientar que. antes de se efetuar o 
tratamento da IlTB. deve-se sempre investigar sinais 
e sintomas clínicos sugestivos de tuberculose ativa, 
e, na presença de qualquer suspeita, investigar a 
tuberculose ativa e náo tratar a ILT8 nesse momento.
A indicação do tratamento da ILTB depende;
o Do resultado da PT ou do IGRA.
O Da idade.
o Da probabilidade de ILTB.
o Do risco de adoecimenta
Os grupos com indicação de tratamento são:
o Crianças («10 anos de idade) contatos de casos 
pulmonares.
O tratamento da ILT8 em crianças está indicado 
quando;
o PT z 5 mm ou IGRA positivo - em crianças, inde- 
pendontomente do tempo decorrido da vacina­
ção por BCG.
o O efeito da 8CG sobre o resultado da prova tu- 
berculmica reduz com o passar do tempo, prin­
cipalmente se a BCG foi feita antes de um ar.o de 
idade. Desta forma, para quem foi vacinado até o 
primeiro ano de vida e não foi revacinado, como 
é o caso da maior parte da população no Brasil 
a prova tuberculinica com resultado PT > 5mm 
deve ser interpretada como infecção latente, de 
maneira semelhante em adultos e crianças.
Qmh U FM** •doene» ti tirtMMrtc <t •-
• UM St mntbuttf
•CvUCUMtt
Títulos e subtítulos numerados:
Fácil identificação dos diferentes 
níveis de hierarquia dos tópicos.
Flashcards: Perguntas exatamente 
como elas caem nas provas.
__ _ -rffÉM < j) CNhunfonva • Hka
Questões comentadas: Questões com 
comentários gerais do professor sobre todas 
as alternativas. Dessa forma, você tem a 
explicação tanto da resposta correta quanto 
do motivo de as outras estarem incorretas.
QUESTÕES COMENTADAS
Ahematha D.CORRf^flfl 
por uma recaída 
ta seprincipalment» a
Alternativa E: UKORSa^M 
topenia leve,
•• MSPOSTA
Qum tão 1
Indicação dos diferentes graus de dificuldade:
! DIFICULDADE: Fácil
DIFICULDADE: • Intermediário
DIFICULDADE: • • Difícil
(UNfVERSIDADC FEOERAL DO ESTADO 00 RlO 0E |AN«O - 201J) 
Em relação à Infecção causada pelo virus Zika. é 
CORRETO afirmar que:
Cl Em comparação com a Dengue, na febre pelo ví­
rus Zika, o exantema surge mais tardiamente no 
período febril e é menos frequente.
□ A conjuntwte é mais frequente na Dengue e na 
febre de chikungunya do que na febre pelo vi­
rus Zika.
B Após a infecção peto virusZika, a maioria dos in­
divíduos apresenta doença sintomática.
Q A infecção materna pelo vírus Zika não contrain- 
dica o aleitamento materno.
□ Em recém-nascido com mais de 3? semanas de 
Idade gestacional. microccfalia é definida como 
perímetro cefático menor ou igual a 32 cm.
► —1
• Dica doautoc Jã foi detectado RNA do virus Zika no 
leitematerno, porém náo foram encontradas partí­
culas replicativas, o que inviabiliza a produção de 
doença, não havendo, até o momento, relatos de 
crianças que tenham adquirido o virus Zika através 
da amamentação.
Alternativa A «CORRETA Enquanto na dengue o rash 
ocorre na defervescêncla, na Zika o rash aparece 
mais precocemcntc, durante o período de febre.
Alternativa B; INCORRETA. Hiperemia conjuntival náo 
purulenta é mais comum na Zika.
Alternativa C-INCORRETA. Mais de 80% dos pacientes 
com infecção pelo Zika são assmtomálicos.
Alternativa D: CORRETA Infecção peto Zika não contra in­
dica a amamentação.
Alternativa E: INCORRETA Atualmente, a definição de 
microcefalla é feita a partir do desvio padrão em 
relação ao perímetro cefãlico por idade e sexo.
✓ risposta: Q
(WilWRSlDADE FEDERAI 00 ESTADO DO RIO DE JANEIRO - 2017/ 
Em relação à febre de Chikungunya. é CORRETO afir­
mar que
Q A maioria dos casos de transmissão vertical da 
doença resulta da infecção materna rias primei­
ras 20 semanas de gestação.
I ] A maioria dos indivíduos infectados pelo virus 
Chikungunya tem infecção assintomática.
: Recém-nascidos que adquirem a doença por 
transmissão vertical tèm, geralmente, uma forma 
pouco sintomática e benigna da doença.
0 Na fase subaguda, observa-se persistência da 
dor articular o, habitualmente, desaparecimen­
to da febre.
H Leucopenia e trombocitopcnia inferior a 100.000 
células/mm’ são achados laboratoriais frequentes.
* Dica do auter. São descritos 3 quadros clínicos para 
a febre deChikungunya: agudo, subagudoe crônico 
(> 3 meses).
Altenutiva A INCORRETA. Náo ha transmissão vertical 
da febre de Chikungunya.
Alternativa 8: INCORRETA. A maioria dos indivíduos in­
fectados pelovírusZika tem infecção assintomática. 
Alternativa C: INCORRETA Não hã transmissão vertical 
da febre de Chikungunya.
120
(CENTRO MÉDICO DE 
Zika vírus c o ma
□ Artrite.
S Cefaleia.
tMIKlAMM:
- Oiça do autor: 
na defervescênciWBBB 
o período de febre.
Resolução: Todasa<^.- 
infecção pelo 
rash, geralmente n>* sS
QUMtâo*
(CASA DE 5AÕ0E NOSS^^Ü 
dc 13 anos, sexo ina, - 
com febre alta e dores :*• i 
inicio há 2 dias 
que ontem acortWVM 
pés. Hoje surgiram mam -sa 
cocelra. Mão refere ew —i 
que mora em ãre<^à| 
me físico, o adol^^^R 
sozinho, está febril - :
IR:3Óipm,IC:98b^ -■ 
Edema de mãos 
pruriginoso em fa^^^ 
Laboratório: Hb: i
ml, sendo 2% do.
39% de linfócito|
mm. O quadro sug
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Conheça a apostila residência médicasana it
Fixe seus conhecimentos!
Ao final da apostila e de alguns capítulos você encontrará 
espaços para construir mapas mentais, fluxogramas 
ou fazer resumos e, assim, fixar seu conhecimento!
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SUMÁRIO
Capítulo 1. INFECÇÃO PELO HIV.................................................................................. 23
1. Introdução....................................................................................................................... 23
2. Aspectos imunológicos e virológicos........................................................................ 25
3. Epidemiologia e situação global e brasileira do HIV........................................... 25
4. Prevenção e profilaxia................................................................................................ 26
4.1. Prevenção combinada no Brasil............................................................................ 26
4.2. Tratamento como prevenção (U=U)........................................................................ 28
4.3. PrEP (profilaxia pré-exposiçào)............................................................................. 28
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO E DOENÇAS 
OPORTUNISTAS RELACIONADAS AO HIV............................................................................. 29
5. Quadro clínico................................................................................................................ 29
5.1. Infecção aguda pelo HIV.......................................................................................... 29
5.2. Latência clínica e síndrome de imunodeficiência adquirida................................ 30
6. Diagnóstico da infecção pelo vírus HIV..................................................... 32
7. Abordagem inicial do paciente HIV +........................................................................ 33
8. Importante: HIV / tuberculose: PPD.......................................................................... 34
9. Tratamento: indicações................................................................................................ 34
10. Vacinação para paciente HIV +................................................................................... 36
11. Infecções oportunistas................................................................................................ 37
11.1. Infecções e estratificação imunológica.................................................................. 37
11.2. Doenças oportunistas em SNC e investigação...................................................... 38
11.3. Quadro pulmonar em paciente HIV +...................................................................... 41
11.4. Odinofagia em HIV +............................................................................................... 42
11.5. Outras infecções oportunistas importantes.......................................................... 42
12. Profilaxias primária das doenças............................................................................ 43
Referências............................................................................................................................. 44
Questões comentadas......................................................................................................... 45
17
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Capítulo 2. TUBERCULOSE
1. Introdução e epidemiologia.......................................................................................
2. Fisiopatogenia e transmissão ...................................................................................
3. Agente etiológico...........................................................................................................
4. Estratégias diagnosticas para tuberculose..........................................................
4.1. Baciloscopia.............................................................................................................
4.2. Cultura para micobactéria. identificação e teste de sensibilidade....................
4.3. Diagnóstico histopatológico...................................................................................
4.4. Adenosinadeaminase (ADA)...................................................................................
4.5. Diagnóstico na forma pulmonar...........................................................................
4.6. Adendo: teste molecular para tuberculose..........................................................
5. Importante: tuberculose e infecção pelo HIV........................................................
6. Diagnóstico da infecção latente.................................................................................
7. Diagnóstico pela prova tuberculínica.....................................................................
7.1. Tuberculina e modo de conservação......................................................................
7.2. Aplicação do PPD.....................................................................................................
7.3. Leitura da prova tuberculínica...............................................................................7.4. Interpretação...........................................................................................................
8. Diagnóstico pelo IGRA..................................................................................................
9. Apresentações clínicas................................................................................................
9.1. Pulmonar.................................................................................................................
10. Formas extrapulmonares............................................................................................
10.1. Ganglionar: segunda forma extrapulmonar mais frequente..............................
10.2. Sistema nervoso central (SNC): formas mais graves,
apresentando alta letalidade.................................................................................
10.3. Osteoarticular.........................................................................................................
10.4. Forma genitourinária.............................................................................................
10.5. Outras apresentações de tuberculose em sítios mais incomuns......................
11. Diagnósticos diferenciais de tuberculose...............................................................
12. Tratamento e eventos adversos.................................................................................
12.1. Conceitos gerais.....................................................................................................
13. Eventos adversos...........................................................................................................
14. Controle de tratamento................................................................................................
CONSULTAS CLÍNICAS E EXAMES DE SEGUIMENTO DO 
TRATAMENTO DA TB ADULTOS..............................................................................................
15. Tratamento da infecção latente em situações especiais e contactantes ....
16. Indicações de tratamento da infecção latente......................................................
16.1. Observações.............................................................................................................
16.2. Adultos e adolescentes...........................................................................................
16.3. Resumindo as condutas na figura abaixo..............................................................
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Sumário =L RESIDÊNCIA MÉDICA
17. Pessoas vivendo com HIV (PHIV).............................................................................. 70
18. Imunobiológicos e tuberculose................................................................................. 70
Referência................................................................................................................................ 71
Questões comentadas......................................................................................................... 72
Capítulo 3. HEPATITES VIRAIS...................................................................................... 77
1. Introdução............... 77
2. Hepatite A......................................................................................................................... 78
2.1. Apresentações clínicas da HAV............................................................................... 80
2.2. Diagnóstico............................................................................................................... 80
2.3. Relatórios epidemiológicos................................................................................... 82
2.4. Tratamento............................................................................................................... 82
2.5. Prevenção e vacinação HAV.................................................................................... 82
3. Hepatite B......................................................................................................................... 83
3.1. Transmissão.............................................................................................................. 83
3.2. Clínica....................................................................................................................... 84
3.3. Epidemiologia........................................................................................................... 84
3.4. Diagnóstico............................................................................................................... 85
3.5. Imunossuprimidos e candidatos ao uso de imunobiológicos.............................. 86
3.6. Tratamento da hepatite B....................................................................................... 87
3.7. Profilaxia................................................................................................................. 87
4. Hepatite C......................................................................................................................... 88
4.1. Epidemiologia........................................................................................................... 88
4.2. Agente etiológico..................................................................................................... 88
4.3. Transmissão............................................................................................................. 89
4.4. Quadro clínico......................................................................................................... 90
4.5. Diagnóstico HCV....................................................................................................... 91
4.6. Tratamento............................................................................................................... 93
5. Hepatite D/E.................................................................................................................. 95
5.1. Hepatite D................................................................................................................. 95
5.2. Hepatite E................................................................................................................. 97
Referências............................................................................................................................. 98
Questões comentadas......................................................................................................... 99
Capítulo 4. SÍFILIS........... ................................................................................................ 103
1. Introdução....................................................................................................................... 103
2. Epidemiologia................................................................................................................ 103
3. Agente etiológico e manifestações clínicas.......................................................... 104
3.1. Agentes etiológico e quadro clínico........................................................................ 104
3.2. Diagnóstico diferencial secundarismo.................................................................. 105
3.3. Diagnóstico diferencial nas fases da doença........................................................ 105
19
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(T) Sumário
4. Métodos diagnósticos.................................................................................................. 106
4.1. Diagnóstico laboratorial da sífilis.......................................................................... 106
5. Neurossífilis.................................................................................................................... 107
6. Tratamento....................................................................................................................... 107
6.1. Seguimento.............................................................................................................108
Referências............................................................................................................................. 109
Questões comentadas......................................................................................................... 110
Capítulo 5. CHIKUNGUNYA E ZIKA................................................... 115
1. Introdução....................................................................................................................... 115
2. Chikungunya.................................................................................................................... 115
2.1. Epidemiologia........................................................................................................... 115
2.2. Quadro clínico......................................................................................................... 116
2.3. Manejo e seguimento............................................................................................. 117
2.4. Complicações........................................................................................................... 117
2.5. Diagnóstico............................................................................................................... 117
2.6. Tratamento............................................................................................................... 118
3. Zika.................................................................................................................................... 118
3.1. Quadro clínico......................................................................................................... 118
3.2. Diagnóstico............................................................................................................... 119
3.3. Complicações........................................................................................................... 119
3.4. Tratamento............................................................................................................... 119
Referências............................................................................................................................. 119
Questões comentadas......................................................................................................... 120
Capítulo 6. DENGUE.......................................................................................................... 125
1. Introdução e epidemiologia....................................................................................... 125
2. Etiologia, vetor e fisiopatogenia................................................................................. 127
2.1. Virologia e vetor.......................................................................................................... 127
3. Fisiopatogenia................................................................................................................ 127
4. Quadro clínico e manejo clínico................................................................................. 129
4.1. Fase febril............................................................................................................... 129
4.2. Fase crítica............................................................................................................... 129
4.3. Fase de recuperação............................................................................................... 130
5. Manobras propedêuticas importantes................................................................... 130
6. Formas graves................................................................................................................ 130
7. Manejo clínico e classificação do Ministério da Saúde em grupos.................. 131
7.1. Avaliação inicial/anamnese e exame físico.......................................................... 132
7.2. Classificação de risco............................................................................................. 132
20
linktr.ee/kiwifz
H
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nt
nn
in
 > Sumário7.3. Manejo para os casos não graves (grupos A e B)................................................ 1347.4. Manejo para os casos graves (grupos C e D)........................................................ 134
7.5. Coagulopatia nos casos graves (grupos C e D)..................................................... 135
8. Critérios para internação hospitalar......................................................................... 135
9. Critérios de alta hospitalar.......................................................................................... 135
10. Diagnóstico laboratorial.............................................................................................. 135
10.1. Exames inespecíficos............................................................................................. 135
10.2. Específico - virológico........................................................................................... 135
11. Diagnóstico diferencial................................................................................................ 136
12. Prevenção......................................................................................................................... 138
12.1. Controle do vetor..................................................................................................... 138
12.2. Vacina....................................................................................................................... 138
Referências............................................................................................................................. 138
Questões comentadas......................................................................................................... 139
Capítulo 7. FEBRE AMARELA........................................................................................ 143
1. Introdução e epidemiologia....................................................................................... 143
2. Virologia, vetor e epidemiologia no Brasil............................................................ 144
2.1. Virologia................................................................................................................... 144
2.2. Vetores..................................................................................................................... 145
2.3. Epidemiologia........................................................................................................... 146
3. Apresentações clínicas................................................................................................ 147
4. Diagnóstico...................................................................................................................... 149
5. Tratamento...................................................................................................................... 150
5.1. Brasil 2018: primeiro transplante hepático do mundo em febre amarela........ 151
6. Prevenção......................................................................................................................... 152
6.1. Vacinação: (assunto a ser cobrado nos exames de residência)........................... 152
6.2. Fracionamento......................................................................................................... 152
6.3. Importante conhecer as indicações e situações específicas para vacinação .... 153
6.4. Contraindicações à vacinação................................................................................ 153
7. Considerações especiais............................................................................................ 154
Referências............................................................................................................................. 154
Questões comentadas.........................................................................................................155
Capítulo 8. MALÁRIA................................. 161
1. Introdução e epidemiologia....................................................................................... 161
1.1. Dados brasileiros..................................................................................................... 162
2. Vetor, etiologia e transmissibilidade........................................................................ 163
2.1. Ciclo de vida............................................................................................................. 163
21
linktr.ee/kiwifz
(7) Sumário
3. Diagnóstico....................................................................................................................... 165
4. Quadro clínico................................................................................................................ 165
4.1. Malária nào complicada.......................................................................................... 165
4.2. Malária grave e complicada.................................................................................... 166
5. Tratamento....................................................................................................................... 167
5.1. Malária grave........................................................................................................... 168
6. Prevenção......................................................................................................................... 169
6.1. Quimioprofilaxia..................................................................................................... 169
6.2. Proteção contra picadas de insetos...................................................................... 169
Referências............................................................................................................................. 169
Questões comentadas......................................................................................................... 170
Capitulo 9. LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR).................................................. 173
1. Introdução e epidemiologia....................................................................................... 173
2. Agente etiológico e vetor............................................................................................ 175
3. Fisiopatogenia e quadro clínico................................................................................. 176
3.1. Formas clínicas....................................................................................................... 177
4. Diagnóstico....................................................................................................................... 178
4.1. Intradermorreaçào de Montenegro........................................................................ 179
4.2. Diagnóstico diferencial........................................................................................... 179
5. Tratamento....................................................................................................................... 179
6. Vigilância......................................................................................................................... 180
Referências............................................................................................................................. 181
Questões comentadas......................................................................................................... 182
22
linktr.ee/kiwifz
DO QUE VOCÊ PRECISA SABER?
O Agente etiológico: HIV-1/HIV-2 (1 predominante no mundo).
O A infecção pelo HIV é um dos maiores problemas de saúde pública no mundo, ganhando grandes pro­
porções desde o final do século passado, sendo ainda um grande desafio global.
O Tem sua morbidade fundada na imunodeficiência que provoca, propiciando o aparecimento de graves 
infecções oportunistas, além de neoplasias.
O A história natural do HIV foi alterada drasticamente pela terapia antirretroviral (TARV) com o aumento 
da sobrevida dos pacientes, mediante reconstrução das funções do sistema imunológico e redução de 
doenças secundárias, melhorando, consequentemente, a qualidade de vida dos pacientes.
O A epidemia brasileira está estabilizada nos últimos anos, concentrada em alguns grupos populacionais 
de risco (HSH jovens), porém ainda temos cerca de 30 a 40 mil casos novos por ano.
O No Brasil, é exercido o programa de prevenção combinada que, como o próprio nome sugere, é o uso 
"combinado" de métodos preventivos, de acordo com as possibilidades e escolhas de cada indivíduo, 
sem excluir ou sobrepor um método a outro.
O Em algumas situações, indica-se a Profilaxia Pré-Exposição ao HIV (PrEP), a qual consiste no uso de 
antirretrovirais (ARV) para reduzir o risco de adquirir a infecção pelo HIV.
O É importante que fique claro que o diagnóstico da infecção no Brasil nos dias atuais se baseia na rea­
lização de testes rápidos.
O Busque elucidar o quadro clínico e a infecção aguda pelo HIV, bem como as situações que envolvam 
acidentes com material biológico e condutas.
O Entenda como deve ser a avaliação inicial do paciente HIV+ e quais são as últimas recomendações 
acerca da terapia antirretroviral.
O Descrever as principais infecções oportunistas e suas profilaxias.
1. INTRODUÇÃO
A infecção pelo vírus HIV é uma doença que repre­
senta um dos maiores problemas de saúde pública 
no mundo em função do seu caráter pandêmico e 
de sua gravidade. Aproximadamente 35 milhões de 
pessoas vivem com HIV, segundo dados de 2017 da 
OMS (Organização Mundial de Saúde).
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) 
foi reconhecida em meados de 1981, nos EUA, a 
partir da identificação de um número elevado de 
pacientes adultos do sexo masculino, homossexuais 
e moradores de São Francisco e de Nova York, que 
apresentavam “sarcoma de Kaposi", pneumonia 
pelo Pneumocystis jiroveci e comprometimento do 
sistema imune, o que levou à conclusão de que se 
tratava de uma nova doença, ainda não classificada, 
de etiologia provavelmente infecciosa e transmissível. 
linktr.ee/kiwifz
(7) Infecção pelo HIV Capítulo 1
Na casião, foi chamada de "peste gay" e de GRID (gay 
related immune deficiency), termos abandonados 
logo em seguida.
Em 1983, o vírus foi isolado em pacientes com AIDS 
pelos pesquisadores Robert Gallo, nos EUA, e Luc 
Montagnier, na França, recebendo os nomes de LAV 
(Lymphadenopathy Associated Virus ou Vírus Asso­
ciado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Human T-Lym- 
photropic Virus ou Vírus T-Linfotrópico Humano tipo 
III), respectivamente nos dois países. Em 1985, foi 
introduzida nos EUA a triagem anti-HIV nos bancos de 
sangue. O primeiro antirretroviral (AZT/zidovudina) 
foi descoberto em 1987.
Em 1986, foi identificado um segundo agente etioló- 
gico, também retrovírus, com características seme­
lhantes ao HIV-1, denominado HIV-2. Nesse mesmo 
ano, um comitê internacional recomendou o termo 
HIV (Human Immunodeficiency Virus ou Vírus da 
Imunodeficiência Humana) para denominá-lo, reco­
nhecendo-o como capaz de infectar seres humanos. 
Esse tipo viral é de menor virulência e está presente 
em algumas populações da África.
Em pouco mais de duas décadas de história, o vírus 
se espalhou por todo o planeta, transformando a 
doença numa das mais importantes do mundo em 
termos quantitativos, impacto epidemiológico e 
investimentos da indústria farmacêutica em terapia e 
vacina anti-HIV. Hoje conhecemos melhor a doença e 
sabemos do caráter inflamatório que ela apresenta.
Os infectados evoluem para uma grave disfunção 
do sistema imunológico à medida que vão sendo 
destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais 
células-alvo do vírus.
Figura 1. Meta 90/90/90 em 2020.
90% 90% 90%
Testado 
A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante 
marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada 
para estimar o prognóstico.
A história natural do HlVfoi alterada drasticamentepela terapia antirretroviral (TARV) com o aumento da 
sobrevida dos pacientes, mediante reconstrução das 
funções do sistema imunológico e redução de doen­
ças secundárias e, consequentemente, melhorando 
a qualidade de vida dos pacientes. Novas classes 
de antirretrovirais foram descobertas com cada vez 
menos eventos adversos aos pacientes.
Nos últimos anos, a epidemia de HIV apresentou 
redução da morbimortalidade, associada ao uso mais 
intensivo da TARV. No entanto, doenças cardiovascu- 
lares, hipertensão, diabetes e neoplasias se tornaram 
mais prevalentes entre as pessoas vivendo com o 
HIV. Esse novo cenário atribui à infecção um status 
de doença crônica. O caráter inflamatório do vírus 
tem sido muito discutido como parte importante 
dessas comorbidades.
O futuro da doença tem esperança renovada na busca 
de vacinas e novas estratégias para a prevenção 
como a Profilaxia Pré-Exposição (PrEP). Também 
para os próximos anos, temos perspectivas para 
uso de drogas injetáveis de meia-vida prolongada 
para tratamento e também para a profilaxia. Vacinas 
e drogas com ação nos reservatórios imunológicos 
são as maiores perspectivas para a cura da doença 
(Figura 1).
Na última década, a doença assumiu característica de 
cronicidade, com muitas opções menos tóxicas para 
o tratamento e aumento significativo na expectativa 
de vida para pessoas vivendo com HIV/AIDS.
Em tratamento Carga viral suprimida
Até 2020, 90% das pessoas vivendo com HIV estarão cientes de seu estado 
sorológico positivo, 90% dos indivíduos com ò vírus estarão sob tratamento 
e 90% das pessoas em terapia estarão com a carga viral indetectável.
Fonte: Ministério da Saúde?
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24 linktr.ee/kiwifz
Infecção pelo HIV
2. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS E 
VIROLÓGICOS
HIV: Agente etiológico - HIV-1 e HIV-2, retrovírus da 
família Lentiviridae.
O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma 
e secreção vaginal); pelo sangue (via parenteral e 
vertical); e pelo leite materno. Um outro retrovírus 
importante é o HLTV, que tem as mesmas vias de 
transmissão do HIV e está implicado em duas doen­
ças: leucemia/linfoma de células T e a paraparesia 
espástica tropical.
FLASHCARPS
Em quais doenças o HLTV está implicado?
Leucemia/linfoma de células T e a paraparesia es­
pástica tropical.
Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 
e 2, sabe-se que uma grande família de retrovírus 
relacionados a eles está presente em primatas não 
humanos, na África subsaariana. Todos os mem­
bros desta família de retrovírus possuem estrutura 
genômica semelhante, apresentando homologia 
em torno de 50%. Além disso, todos têm a capaci­
dade de infectar os linfócitos T de memória, que 
possuem o receptor CD4. Atenção especial também 
para o correceptor CCR5, outro principal envolvido 
no mecanismo de entrada do vírus na célula, e para o 
CXCR4, também envolvido, porém com menor impor­
tância. Já existem drogas cujo mecanismo de ação 
envolve a inibição do CCR5. Aparentemente, o HIV-1 
e o HIV-2 passaram a infectar o homem há pou­
cas décadas; alguns trabalhos científicos recentes 
sugerem que isso tenha ocorrido entre os anos 
1940 e 1950. Numerosos retrovírus de primatas não 
humanos encontrados na África têm apresentado 
grande similaridade com o HIV-1 e com o HIV-2. O 
vírus da imunodeficiência símia (SIV), que infecta 
uma subespécie de chimpanzés africanos, é 98% 
similar ao HIV-1, sugerindo que ambos evoluíram 
de uma origem comum. Por esses fatos, supõe-se 
que o HIV tenha origem africana. Ademais, diversos 
estudos sorológicos realizados na África, utilizando 
amostras de soro armazenadas desde as décadas 
de 1950 e 1960, reforçam essa hipótese.
FLASHCARPS
Pacientes em tratamento com carga viral indetectá- 
vel não transmitem a doença. Verdadeiro ou Falso? 
Verdadeiro, desde que sustentem a viremia suprimida.
Desde o momento de aquisição da infecção, o porta­
dor do HIV é transmissor; entretanto, os indivíduos 
com infecção muito recente (“infecção aguda") ou 
imunossupressão avançada têm maior concentra­
ção do HIV no sangue (carga viral) e nas secreções 
sexuais, transmitindo com maior facilidade o vírus.
Pacientes em tratamento com carga viral indetectável 
não transmitem a doença sexualmente, informação 
que gerou o “dogma" indetectável = não transmissor 
(CDC 2017).
A infecção pelo HIV cursa com um amplo espectro 
de apresentações clínicas, desde a fase aguda até 
a fase avançada da doença (Figura 2).
Em indivíduos não tratados, estima-se que o tempo 
médio entre o contágio e o aparecimento da doença 
esteja em torno de dez anos.
Bl
oc
o 
A
Figura 2. História Natural da Infecção pelo HIV.
Fonte: Ministério da Saúde?
3. EPIDEMIOLOGIA E SITUAÇÃO 
GLOBAL E BRASILEIRA DO HIV
A epidemia brasileira está estabilizada nos últimos 
anos, concentrada em alguns grupos populacionais, 
principalmente em pacientes jovens HSH.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 
desde o início da epidemia, em 1981, até os dias atuais, 
25
linktr.ee/kiwifz
(7) Infecção pelo HIV Capítulo 1
cerca de 35 milhões de pessoas morreram de AIDS. 
Este é quase o número atual de indivíduos que vivem 
com HIV - as estimativas da OMS dão conta de 36,7 
milhões de soropositivos no mundo inteiro. Números 
da OMS mostram que, em 2016, foi identificado 1,8 
milhão de novas infecções pelo vírus e um total de 
1 milhão de mortes decorrentes de complicações 
da AIDS. Na América Latina, o Brasil é o principal 
representante de novas infecções (Figura 3).
Figura 3. Números de novas infecções.
Fonte: Estatíticas.2
H Brasil
México
Venezuela
2] Colômbia
Argentina 
j Chile
Guatemala
Peru
Equador
Panamá
Outros
Apesar disso e de muitos óbitos relacionados ao HIV, 
o número total teve uma queda importante, passando 
de 1,5 milhão em 2010 para 1 milhão em 2016. Na 
América Latina, o número de pessoas que morreram 
pela infecção também caiu, mas em uma taxa menor: 
foram 36 mil mortes em 2016,12% abaixo de 2010.
Determinados segmentos populacionais em nosso 
país, devido a vulnerabilidades específicas, estão 
sob maior risco de se infectar pelo HIV, em dife­
rentes contextos sociais e tipos de epidemia. Essas 
populações, por estarem sob maior risco, devem ser 
alvo prioritário para alvo preventivo.
No Brasil, a prevalência da infecção pelo HIV, na 
população geral, encontra-se em 0,8%, que é con­
siderada uma prevalência intermediária, enquanto 
alguns segmentos populacionais demonstram pre- 
valências de HIV mais elevadas. Esses subgrupos 
populacionais são goys e outros HSH, pessoas que 
usam drogas, profissionais do sexo e pessoas trans. 
Estima-se que ocorram cerca de 40 mil casos novos 
por ano. Ou seja, temos uma epidemia estabilizada, 
porém não controlada, além de concentrada em 
determinadas populações.
4. PREVENÇÃO E PROFILAXIA
| 4.1. PREVENÇÃO COMBINADA NO BRASIL
A prevenção é um dos assuntos mais importantes 
relacionados ao HIV. No Brasil, temos como parte do 
programa a dita prevenção combinada. Dentro do 
conjunto de ferramentas dela, inserem-se:
O Testagem para o HIV.
O Profilaxia Pós-Exposição ao HIV (PEP).
O Uso regular de preservativos.
O Diagnóstico oportuno e tratamento adequado de 
infecções sexualmente transmissíveis (IST).
O Redução de danos.
O Gerenciamento de vulnerabilidade.
O Supressão da replicação viral pelo tratamento 
antirretroviral.
O Profilaxia Pré-Exposição (PrEP).
A política brasileira de enfrentamento ao HIV/AIDS 
reconhece que nenhuma intervenção de prevenção 
isolada é suficiente para reduzir novas infecções e 
que diferentes fatores de risco de exposição, trans­
missão e infecção operam, de forma dinâmica, em 
diferentes condições sociais, econômicas, culturais 
e políticas.
Deve-se ofertar às pessoas que procuram os serviços 
de saúde e estratégias abrangentes de prevenção, a 
fim de garantir uma maior diversidade de opções que 
orientem suas decisões. A pessoa deve escolher o(s) 
método(s) que melhor se adeque(m) às condições e 
circunstâncias de sua vida, tendo comoprincípios 
norteadores a garantia de direitos humanos e o 
respeito à autonomia do indivíduo.
Como o próprio nome sugere, a "prevenção combi­
nada” sugere o uso "combinado" de métodos preven­
tivos, de acordo com as possibilidades e escolhas de 
cada indivíduo, sem excluir ou sobrepor um método 
a outro.
26 linktr.ee/kiwifz
Infecção pelo HIV
O termo Prevenção Combinada do HIV refere-se a 
diferentes ações de prevenção, tanto as diretamente 
voltadas ao combate do HIV quanto aos fatores 
associados à infecção. Assim, sua definição parte 
do pressuposto de que diferentes ações devem ser 
conciliadas em uma ampla estratégia, mediante a 
combinação dos três eixos de intervenções para pre­
venção ao HIV: as biomédicas, as comportamentais e 
as estruturais. A associação dessas diferentes abor­
dagens não encerra, contudo, todos os significados 
e possibilidades do termo "Prevenção Combinada".
Essa conjunção de ações deve ser centrada nos 
indivíduos, em seus grupos sociais e na sociedade 
em que estes se inserem. A premissa básica é a de 
que estratégias de prevenção devem observar, de 
forma concomitante, esses diferentes focos, sempre 
considerando as especificidades dos sujeitos e dos 
seus contextos.
As intervenções biomédicas são aquelas cujo foco 
está na redução do risco à exposição dos indivíduos 
ao HIV, a partir de estratégias que impeçam sua 
transmissão direta, na interação entre uma ou mais 
pessoas infectadas pelo vírus e outras pessoas não 
infectadas. As principais intervenções biomédicas são 
as profilaxias (pré e pós-exposição) e o tratamento 
como prevenção.
Por sua vez, as intervenções comportamentais cons­
tituem-se naquelas cujo foco está na abordagem dos 
diferentes graus de risco aos quais os indivíduos 
estão expostos.
Por fim, as intervenções estruturais remetem às 
estratégias voltadas a interferir nos aspectos sociais, 
culturais, políticos e econômicos que criam ou poten­
cializam vulnerabilidades dos indivíduos ou segmen­
tos sociais em relação ao HIV.
O símbolo da mandala representa a combinação de 
algumas das diferentes estratégias de prevenção 
(biomédicas, comportamentais e estruturais), pois 
apresenta a ideia de movimento em relação às pos­
sibilidades de prevenção, tendo os marcos legais 
e as intervenções estruturais como base dessas 
conjugações (Figura 4).
lo
co
 A
W
A
V
V
V
V
V
lll
 V
V
V
V
l V
 V
Figura 4. Mandala de Prevenção Combinada.
Fonte: Ministério da Saúde.1
27
linktr.ee/kiwifz
(£) Infecção pelo HIV Capítulo 1 Sa
4.2. TRATAMENTO COMO PREVENÇÃO (U=U)
Conforme demonstrado nos estudos HPTN 052, Part- 
ner e Opposite Attract, o risco de uma pessoa vivendo 
com HIV/AIDS, que esteja com carga viral indetectável 
há pelo menos seis meses, em uso regular da medi­
cação antirretroviral, transmitir o vírus por via sexual 
é considerado insignificante, o que gerou o dogma 
indetectável igual a não transmissível, publicação 
histórica do CDC em 2017.
Tratar todas as pessoas vivendo com HIV/AIDS e 
conseguir manter supressão viral tornou-se uma 
das grandes ferramentas de impedir novos casos 
(tratamento como prevenção).
A declaração desse consenso internacional foi endos­
sada por investigadores importantes de cada um dos 
estudos que examinaram a questão e por quinhentas 
organizações internacionais.
É importante reconhecer que há pessoas vivendo com 
HIV que, por razões diversas, não alcançam o status 
de carga viral indetectável. Nesse caso, continuam 
a transmitir o vírus.
4.3. PREP (PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÀO)
A Profilaxia Pré-Exposição ao HIV (PrEP) consiste no 
uso de antirretrovirais (ARV) para reduzir o risco de 
adquirira infecção pelo HIV. A eficácia e a segurança 
da PrEP já foram demonstradas em diversos estu­
dos clínicos e subpopulações, e sua efetividade foi 
evidenciada em estudos de demonstração.
FLASHCARDS
Quais antirretrovirais são utilizados na Profilaxia 
Pré-Exposição ao HIV?
TDFeFTC.
O esquema recomendado para uso na PrEP é a com­
binação dos antirretrovirais Fumarato de Tenofovir 
Desoproxila (TDF) e Entricitabina (FTC), cuja eficácia 
e segurança foram demonstradas, com poucos even­
tos adversos associados ao seu uso. O uso deve ser 
diário e a eficácia de proteção contra o vírus HIV com 
o uso dessas medicações chega próximo de 99% nos 
últimos estudos publicados.
Determinados segmentos populacionais, devido a 
vulnerabilidades específicas, estão sob maior risco 
de se infectar pelo HIV, em diferentes contextos 
sociais e tipos de epidemia. Essas populações, por 
estarem sob maior risco, devem ser alvo prioritário 
para o uso de PrEP (HSH, profissionais do sexo e 
população trans).
Assim, novamente, o simples pertencimento a um 
desses grupos não é suficiente para caracterizar 
indivíduos com exposição frequente ao HIV. Para 
essa caracterização, é necessário observar as prá­
ticas sexuais, as parcerias sexuais e os contextos 
específicos associados a um maior risco de infecção. 
Portanto, devem também ser considerados outros 
indicativos, tais como:
O Repetição de práticas sexuais anais e/ou vaginais 
com penetração sem o uso de preservativo.
O Frequência das relações sexuais com parceiros(as) 
eventuais.
O Quantidade e diversidade de parceiros(as) sexuais.
O Histórico de episódios de Infecções Sexualmente 
Transmissíveis (IST).
O Busca repetida por Profilaxia Pós-Exposição (PEP).
O Contextos de troca de sexo por dinheiro, objetos 
de valor, drogas, moradia etc.
A PrEP é um método seguro e eficaz na prevenção do 
HIV, com raros eventos adversos, os quais, quando 
ocorrem, são transitórios e passíveis de serem mane­
jados clinicamente. A efetividade dessa estratégia 
está diretamente relacionada ao grau de adesão à 
profilaxia. O uso diário e regular da medicação é 
fundamental para a proteção contra o HIV.
Deve-se enfatizar que PrEP não previne as demais 
IST ou hepatites virais, sendo necessário, portanto, 
orientar a pessoa sobre o uso de preservativos. 
Também é muito importante realizar sorologia anti- 
-HIV e outras ISTs antes da introdução da PrEP e 
oferecer imunização para hepatites virais (A e B) e 
HPV. Além disso, a cada três meses, os indivíduos em 
uso dessa estratégia devem ser monitorizados com 
sorologias para as ISTs, especialmente para sífilis e 
hepatites virais.
Afunção renal necessita ser regularmente avaliada, 
pela dosagem de creatinina sérica e urinária para o 
cálculo do CICr, devido à possibilidade de dano renal 
associado ao TDF (Tabela 1).
28 linktr.ee/kiwifz
Infecção pelo HIV
Tabela 1. Monitorização de Pacientes em uso de PrEP.
Exames Método Periodicidade
Teste para HIV
Teste rápido para HIV, 
utilizando amostra de sangue 
total, soro ou plasma
Trimestral (toda consulta de PrEP)
Teste para Sífilis
Teste treponêmico de sífilis 
(ex. teste rápido ou ELISA) 
ou não treponêmico (ex. 
VDRL ou RPR ou Trust)
Trimestral
Identificação de outras IST 
(clamídia e gonococo)
Pesquisa em urina ou secreção 
genital (utilizar metodologia 
disponível na rese, Ex. cultura)
Semestral (ou mais frequente 
em caso de sintomatologia)
Teste para hepatite B, em caso de 
não soroconversão da vacina Pesquisa de HBsAg (ex.TR) e Anti-HBs
A depender da soroconversão 
da vacina para HBV.
Teste para hepatite C Pesquisa de Anti-HCV (ex. TR) Trimestral
Monitoramento da função renal
Clearance de creatinina
Dosagem de ureia e creatinina sérica 
Avaliação da proteinúria
(amostra isolada de urina)
Trimestral
Monitoramento da função hepâtica Enzimas hepáticas (AST/ALT) Trimestral
Teste de gravidez Trimestral ou quando necessário
Fonte: Ministério da Saúde.3
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO/TRATAMENTO E DOENÇAS 
OPORTUNISTAS RELACIONADAS AO HIV
5. QUADRO CLÍNICO
5.1. INFECÇÃO AGUDA PELO HIV
FLASHCARDS
Como pode se apresentar clinicamente a infecção 
aguda pelo HIV?
Síndrome da “mono-like" com febre, rash e ade- 
nomegalias.
A infecção aguda pelo HIV ocorre nas primeiras sema­
nas do contato, quando o vírus está sendo replicado 
intensivamente nos tecidos linfoides. Durante essafase, tem-se carga viral elevada e níveis decrescentes 
de linfócitos, em especial os linfócitos-CD4+, uma 
vez que estes são recrutados para a reprodução 
viral. O indivíduo, nesse período, torna-se altamente 
infectante.
Diagnóstico desta fase é pouco realizado, devido 
ao baixo índice de suspeição, caracterizando-se 
por viremia elevada. O exame de eleição é a carga 
viral nessa fase, apesar de os ensaios ELISA serem 
muito sensíveis e apresentarem uma pequena janela 
imunológica (menos de 4 semanas).
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(7) Infecção pelo HIV Capítulo 1
FLASHCARDS
Como se comporta a carga viral e os níveis de CD4+ 
na infecção aguda pelo HIV?
Alta carga viral e níveis decrescentes de linfócitos.
Muitas vezes, a sorologia pode vir positiva já na 
infecção aguda, pela diminuição da janela imuno- 
lógica para os testes de quarta geração.
As manifestações clínicas variam desde quadro 
gripai até uma síndrome que se assemelha à mono- 
nucleose (mononucleose-like). Também pode ser 
assintomática.
Sintomas: febre, adenopatia, faringite, mialgia, artral- 
gia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulce- 
rações mucocutâneas, envolvendo mucosa oral, 
esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, cefaleia, 
fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, 
náuseas e vômitos. Os sintomas duram, em média, 
14 dias, podendo o quadro clínico ser autolimitado. 
A maior parte dos sinais e sintomas desaparece em 
três a quatro semanas. Linfadenopatia, letargia e 
astenia podem persistir por vários meses. A pre­
sença de manifestações clínicas mais intensas e 
prolongadas (por período superior a 14 dias) pode 
estar associada à progressão mais rápida da doença.
IMPORTANTE - Sempre perguntar na história epide- 
miológica antecedente de relações sexuais despro­
tegidas na suspeita de infecção aguda.
Extensa lista de diagnósticos diferenciais: lembrar 
do secundarismo (sífilis)
O Autolimitada e sintomas desaparecendo em 3 a 
4 semanas;
O Tratamento imediato com antirretrovirais.
É muito importante que o médico, diante de um 
quadro viral agudo, considere a infecção aguda pelo 
HIV entre os diagnósticos possíveis e investigue 
potenciais fatores de exposição ao vírus.
5.2. LATÊNCIA CLÍNICA E SÍNDROME DE 
IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
Na fase de latência clínica, o exame físico costuma 
ser normal, exceto pela linfadenopatia, que pode 
persistir após a infecção aguda. A presença de lin­
fadenopatia generalizada persistente é frequente e 
seu diagnóstico diferencial inclui doenças linfopro- 
liferativas e tuberculose ganglionar.
Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais, 
sendo a plaquetopenia um achado comum, embora 
sem repercussão clínica na maioria dos casos. Além 
disso, anemia (normocrômica e normocítica) e leu- 
copenia leves podem estar presentes.
Enquanto a contagem de linfócitos-CD4+ permanece 
acima de 350 céls/mm3, os episódios infecciosos 
mais frequentes são geralmente bacterianos, como 
as infecções respiratórias ou mesmo TB. Com a 
progressão da infecção, começam a ser observadas 
apresentações atípicas das infecções, resposta tardia 
à antibioticoterapia e/ou reativação de infecções 
antigas (Tabela 2).
À medida que a infecção progride, sintomas cons­
titucionais (febre baixa, perda ponderai, sudorese 
noturna, fadiga), diarréia crônica, cefaleia, alterações 
neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, 
sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucopla- 
sia oral pilosa, tornam-se mais frequentes, além do 
herpes-zóster. Nesse período, já é possível encontrar 
diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre 
200 e 300 céls/mm3.
Tabela 2. Manifestações de Imunodeficiência Moderada.
Perda de peso inexplicada (> 10% do peso)
Diarréia crônica por mais de 1 mês
Febre persistente inexplicada por mais de 1 
mês (> 37,6°C, intermitente ou constante)
Candidíase oral persistente
Candidíase vulvovaginal persistente, 
frequente ou não responsiva à terapia
Leucoplasia pilosa oral
Infecções bacterianas graves (ex.: 
pneumonia, empiema, meningite, piomiosite, 
infeções osteoarticulares, bacteremia, 
doença inflamatória pélvica grave)
Estomatite, gengivite ou periodontite 
aguda necrosante
11
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Infecção pelo HIV HT«]
Anemia inexplicada (< 8 g/dL), neutropenia 
(<500 células/pL) e/ou trombocitopenia 
crônica (< 50.000 células/pL)
Angiomatose bacilar
---------------------- ———-------------------------------------
Displasia cervical (moderada ou grave)/ 
carcinoma cervical in situ
_____________________________________________
Herpes zoster (> 2 episódios ou > 2 dermátomos)
Listeriose
Neuropatia periférica
Bl
oc
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A
Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
Fonte: Ministério da Saúde.3
A candidíase oral é um marcador clínico precoce de 
imunodepressão grave, e foi associada ao subse­
quente desenvolvimento de pneumonia por Pneu- 
mocystis jiroveci. Diarréia crônica e febre de ori­
gem indeterminada, bem como a leucoplasia oral 
pilosa, também são preditores de evolução para 
AIDS (Tabela 3).
Tabela 3. Manifestações de Imunodeficiência 
Avançada (Doenças Definidoras de AIDS).
Manifestações de imunodeficiência avançada 
(a) (doenças definidoras de aids)
Síndrome consumptiva associada ao HIV 
(perda involuntária de mais de 10% do peso 
habitual), associada â diarréia crônica (dois 
ou mais episódios por dia com duração > 1 
mês) ou fadiga crônica e febre > 1 mês
RESIDÊNCIA MÉDICA
<L-T/ - « n n o
Manifestações de imunodeficiência avançada
(a) (doenças definidoras de aids)
Sarcoma de Kaposi
Doença por CMV (retinite ou outros órgãos, 
exceto fígado, baço ou linfonodos
Neurotoxoplasmose
Encefalopatia pelo HIV
Criptococose extrapulmonar
Infecção disseminada por micobactérias 
não M. tuberculosis
Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP)
Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)
Isosporíase intestinal crônica (duração > 1 mês)
Micoses disseminadas (histoplasmose, 
coccidioidomicose)
Septicemia recorrente por Satmonella não typhi
Linfoma não hodgkin de células B ou 
primário do sistema nervoso central
Carcinoma cervical invasivo
Reativação de doença de Chagas 
(meningoencefalite e/ou miocardite)
Leishmaniose atípica disseminada
Nefropatia ou cardiomiopatia 
sintomática associada ao HIV
Fonte: Ministério da Saúde.3
Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
Pneumonia bacteriana recorrente (dois 
ou mais episódios em um ano)
Herpes simples com úlceras mucocutânea (duração 
> 1 mês) ou visceral em qualquer localização
O aparecimento de Infecções oportunistas (IO) e neo- 
plasias é definidor da AIDS. Entre as IO, destacam-se: 
pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite crip- 
tocócica e retinite por citomegalovírus.
Candidíase esofágica ou de traqueia, 
brônquios ou pulmões
TB pulmonar e extrapulmonar
FLASHCARDS
Quais as neoplasias mais comuns associadas à AIDS? 
Sarcoma de Kaposi, Linfoma nâo Hodgkin e Câncer 
de Colo de Útero.
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(7) Infecção pelo HIV Capítulo 1
As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi 
(SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo uterino, 
em mulheres jovens. Nessas situações, a contagem 
de linfócitos CD4+ situa-se abaixo de 200 céls/mms, 
na maioria das vezes.
Além das infecções e das manifestações não infec­
ciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto 
a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais 
como miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que 
podem estar presentes durante toda a evolução da 
infecção pelo HIV.
O Se fonte HIV+ iniciar ARV;
O Esquema: TDF/3TC/Dolutegravir por 28 dias;
O Monitorizar com seguimento em 30 e 90 dias após 
a data do acidente;
O Fonte desconhecida: oferecer profilaxia para o aci­
dentado; fonte CVindetectável-.oferecertambém!
O Apesar do dogma "indetectável = intransmissível”, 
o mesmo só é válido e estudado para transmissão 
sexual. É recomendado oferecer PEP para quem 
foi exposto em caso de acidente.
FLASHCARDSAcidente com material biológico fonte HIV+: como é 
feita profilaxia?
Antirretrovirais por 28 dias.
Obs.: não esquecertambém as condutas com relação 
aos vírus das hepatites B e C.
O primeiro atendimento após a exposição ao HIV 
é uma urgência médica. A PEP deve ser iniciada o 
mais precocemente possível, tendo como limite as 
72 horas subsequentes à exposição.
Adendo: Acidente com material biológico com fonte 
HIV +
No atendimento inicial após a exposição ao HIV, 
faz-se necessário que o profissional avalie como, 
quando e com quem ocorreu a exposição, além de 
investigar a condição sorológica da pessoa exposta 
e da pessoa fonte da exposição. Assim, a partir da 
avaliação desses critérios objetivos, será possível 
definir se há ou não indicação de início da profilaxia 
pós-exposição (PEP).
6. DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO 
PELO VÍRUS HIV
FLASHCARDS
Como diagnosticar HIV com testes rápidos? 
Dois testes rápidos diferentes (fabricantes) positivos.
FLASHCARDS
Quais as duas situações de exposição de risco ao HIV 
que têm a mesma conduta dos acidentes biológicos?
Violência e exposição sexual de risco, e nessas si­
tuações avaliar as outras ISTs, como sífilis, gono- 
coco e clamídia.
Pontos-chave no abordagem do acidente:
O Colher sorologia acidentado momento zero (po­
de ocorrer de o acidentado já ter HIV e nunca ter 
sido testado);
O Realizarteste rápido na FONTE para avaliar status 
com relação ao HIV;
As estratégias de testagem têm o objetivo de melho­
rar a qualidade do diagnóstico da infecção recente 
pelo HIV e, ao mesmo tempo, fornecer uma base 
racional para assegurar que o diagnóstico seja seguro 
e concluído rapidamente. Hoje temos disponíveis 
para o diagnóstico ensaios de quarta geração que 
detectam simultaneamente o antígeno p24 e anticor­
pos específicos anti-HIV. Devemos levar em conside­
ração o tempo que cada marcador leva para surgir, 
visando adequar o melhor método diagnóstico para 
o quadro, conforme gráfico abaixo. Por exemplo, em 
caso de suspeita de exposição recente com síndrome 
retroviral aguda, podemos solicitar carga viral, uma 
vez que o teste rápido ou a sorologia ainda podem 
estar negativos (figuras 5 e 6).
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Infecção pelo HIV RESIDÊNCIA MÉDICA
Figura 5. Diagnóstico da Infecção pelo HIV por testes rápidos.
Fonte: Adaptado pelo Autor.
Dois testes rápidos ELISA de fabricantes diferentes 
positivos realizados no mesmo momento fazem o 
diagnóstico: ELISA de quarta geração altamente 
sensível (99%) e específico (99%).
O Custo-efetividade dos testes rápidos, início de TARV;
O Amostras inconclusivas: nessa situação, realizar 
Western blot ou carga viral do HIV;
O Sempre realizar aconselhamento pré e pós-teste;
O Resultados falso positivos: gestação, sífilis, doen­
ças autoimunes, Chagas, vacinação recente.
Figura 6. Marcadores e períodos 
correspondentes ao longo do tempo.
Semanas de infecção
Fonte: Ministério da Saúde.'
7. ABORDAGEM INICIAL DO 
PACIENTE HIV +
A abordagem laboratorial no início do acompanha­
mento clínico auxilia a avaliação da condição geral 
de saúde, a pesquisa de comorbidades e a presença 
de coinfecções. É importante checar sorologias de 
outras infecções sexualmente transmissíveis (ISTs), 
contexto metabólico, avaliar histórico de uso de 
álcool, tabagismo e drogas recreativas e antece­
dentes psiquiátricos.
Essa primeira consulta fornece informações labo­
ratoriais basais pré-tratamento, bem como orienta 
sobre a necessidade de imunizações ou profilaxias 
(Tabela 4).
Tabela 4. Exames de primeira consulta na 
abordagem inicial do paciente HIV+.
Contagem de LT-CD4+ e exame de CV-HIV
Genotipagem pré-tratamento
Hemograma completo
Glicemia de jejum
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(7) Infecção pelo HIV Capítulo 1
Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, TG)
Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, 
BTF, Cr, exame básico de urina)
Teste imunológico para sífilis
Sorologias para hepatites virais
IgG para toxoplasmose
Sorologia para HTLV I e II e Chagas
Prova Tuberculínica (PT)
Radiografia de tórax 
ativa utilizando critérios clínicos, exame de escarro 
e radiografia de tórax.
O tratamento da infecção latente com isoniazida 
(INH) é recomendado para todas as PVHIV com PT 
maior ou igual a 5 mm com CD4 > 350, desde que 
excluída TB ativa, ou com CD4 < 350 independente 
do PPD. O tratamento da ILTB com isoniazida reduz 
significativamente o risco de desenvolvimento de 
TB em PVHIV com PT reagente nos anos seguintes, 
constituindo, portanto, estratégia importante e 
duradoura de proteção contra a TB.
Fonte: Ministério da Saúde.3
9. TRATAMENTO: INDICAÇÕES
8. IMPORTANTE: HIV / 
TUBERCULOSE: PPD
A TB é a principal causa de óbito por doença infec­
ciosa em HIV+, e por isso deve ser pesquisada em 
todas as consultas. A pesquisa deve iniciar-se com 
o questionamento sobre a presença dos seguintes 
sintomas: tosse, febre, emagrecimento e/ou sudorese 
noturna. A presença de qualquer um desses sintomas 
pode indicar TB ativa e requer investigação.
FLASHCARDS
Qual é a doença oportunista mais comum relacio­
nada ao HIV?
Tuberculose!
A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento 
de TB ativa em indivíduos com TB latente, sendo o 
mais importante fator de risco para TB.
A PT (prova tuberculínica) é importante para o diag­
nóstico da infecção latente da tuberculose (ILTB) e 
constitui um marcador de risco para o desenvolvi­
mento de TB ativa, devendo ser realizada em todas 
as pessoas vivendo com HIV (PVHIV), mesmo que 
assintomáticas para TB.
Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se sua 
repetição anual e também após a reconstituição 
imunológica com o uso da TARV. Para indicar o tra­
tamento da infecção latente, deve-se excluir TB
FLASHCARDS
Quando iniciar o tratamento para paciente com diag­
nóstico HIV?
Para qualquer paciente, independentemente de con­
tagem de células CD4.
A recomendação de início precoce da TARV considera, 
além dos claros benefícios relacionados à redução 
da morbimortalidade em pessoas vivendo com HIV, 
a diminuição da transmissão da infecção, o impacto 
na redução da tuberculose - a qual constitui principal 
causa infecciosa de óbitos em pacientes com HIV no 
Brasil e no mundo - e a disponibilidade de opções 
terapêuticas mais cômodas e bem toleradas.
Entretanto, nenhuma estratégia é totalmente eficaz 
sem considerar a importância de reforçar a adesão 
à TARV.
Muitos estudos respaldam o início precoce de TARV. 
O estudo START mostrou benefícios inquestionáveis 
para o início de tratamento em pacientes assinto- 
máticos, INDEPENDENTEMENTE DA CONTAGEM DE 
CÉLULAS CD4+, com diminuição de eventos como 
tuberculose, neoplasias entre outros.
Assim, a terapia está indicada para todos pacientes, 
em especial os sintomáticos, independentemente da 
contagem de linfócitos-CD4+. Deve sempre incluir 
combinações de três antirretrovirais (ARV), sendo 
dois ITRN (Inibidores Nucleosídeos da Transcriptase 
Reversa análogos de nucleosídeos)/ ITRNt (Inibidores 
Nucleosídeos da Transcriptase Reversa análogos
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Infecção pelo HIV
de nucleotídeos) associados a uma outra classe de 
ARV (ITRNN - Inibidores Não Nucleosídeos da Trans- 
criptase Reversa, IP/r - Inibidores de Protease ou 
INI - Inibidores da Integrase).
No Brasil, para os casos em início de tratamento, o 
esquema inicial preferencial deve ser a associação 
de dois ITRN/ITRNt - lamivudina (3TC) e tenofovir 
(TDF) - associados ao inibidor de integrase (INI) - 
dolutegravir (DTG). Exceção a esse esquema deve 
ser observada para os casos de coinfecção TB-HIV 
e gestantes. Então, o esquema inicial de escolha 
no Brasil é a combinação de Tenofovir/lamivudina/ 
dolutegravir.
FLASHCARDS
Como é o esquema terapêutico inicial no HIV?
TDF + 3TC ♦ DTG.
Na impossibilidade de usar tenofovir (função renal 
alterada), as outras opções são abacavir e zidovudina. 
Na coinfecção HIV/TB, usar o raltegravir no lugar no 
dolutegravir. Na gestação, também usar raltegravir 
(tabelas 5 e 6):
Bl
oc
o 
A
Opções terapêuticas