Infecção por HIV

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GT 4 – M23 
Infecção por HIV 
Larissa Reis 2020.1 
OG: Abordar adequadamente um paciente com infecção por HIV 
OE1: Citar dados da epidemiologia da infecção pelo HIV/Aids para compreender a relevância 
do enfretamento da infecção pelo HIV como um problema de saúde pública 
 Infecção pelo HIV em gestantes 
Desde o ano de 2012, observa-se uma diminuição na taxa de detecção de aids no Brasil, que 
passou de 21,4/100.000 habitantes (2012) para 17,8/100.000 habitantes em 2018, configurando 
um decréscimo de 16,8%; essa redução na taxa de detecção tem sido mais acentuada desde a 
recomendação do “tratamento para todos”, implementada em dezembro de 2013. 
A taxa de mortalidade padronizada sofreu decréscimo de 22,8% entre 2014 e 2018 – também, 
possivelmente, em consequência da recomendação do “tratamento para todos” e da ampliação 
do diagnóstico precoce da infecção pelo HIV. 
 
Em um período de dez anos, houve um aumento de 38,1% na taxa de detecção de HIV em 
gestantes: em 2008, a taxa observada foi de 2,1 casos/mil nascidos vivos e, em 2018, de 2,9/mil 
nascidos vivos. Esse aumento poderia ser explicado, em parte, pela ampliação do diagnóstico no 
pré-natal e a consequente prevenção da transmissão vertical do HIV. 
 De 2000 até junho de 2019, a faixa etária entre 20 e 24 anos é a que apresenta o maior 
número de casos de gestantes infectadas com HIV (27,8%), notificadas no Sinan. 
 Vale ressaltar que a proporção de casos em mulheres com nível médio completo vem 
apresentando tendência acentuada de aumento, tendo passado de 10,1% em 2008 para 
21,0% em 2018. 
 
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 Casos de Aids 
O país tem registrado, anualmente, uma média de 39 mil novos casos de aids nos últimos cinco 
anos. Entretanto, o número anual de casos de aids vem diminuindo desde 2013, quando atingiu 
42.934 casos; em 2018, foram registrados 37.161 casos. 
 
A distribuição proporcional dos casos de aids, identificados de 1980 até junho de 2019, mostra 
uma concentração nas regiões Sudeste e Sul, correspondendo cada qual a 51,3% e 19,9% do 
total de casos; as regiões Nordeste, Norte e Centro-Oeste correspondem a 16,1%, 6,6% e 6,1% 
do total dos casos, respectivamente. 
Em um período de dez anos, a taxa de detecção apresentou queda de 17,6%. 
No Brasil, de 1980 até junho de 2019, foram registrados 633.462 (65,6%) casos de aids em 
homens e 332.505 (34,4%) em mulheres. 
No período de 2002 a 2009, a razão de sexos, expressa pela relação entre o número de casos de 
aids em homens e mulheres, mantevese em 15 casos em homens para cada dez casos em 
mulheres; no entanto, a partir de 2010, observou-se uma redução gradual dos casos de aids em 
mulheres e um aumento nos casos em homens, refletindo-se na razão de sexos, que passou a 
ser de 23 casos de aids em homens para cada dez casos em mulheres em 2017, razão que se 
manteve em 2018. 
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OE2: Listar as formas de transmissão do HIV 
A maioria das infecções pelo HIV-1 ocorre por meio das mucosas do trato genital ou retal 
durante a relação sexual. Nas primeiras horas após a infecção pela via sexual, o HIV e células 
infectadas atravessam a barreira da mucosa, permitindo que o vírus se estabeleça no local de 
entrada e continue infectando linfócitos T-CD4+, além de macrófagos e células dendríticas. 
 
As formas mais importantes de aquisição do HIV são: 
 Contato sexual; 
o O sexo anal é a forma mais eficiente de transmissão sexual – quem 
recebe tem o maior risco 
 Contato com sangue, hemoderivados e tecidos; 
o Uso de Drogas Ilícitas Injetáveis 
o Hemotransfusão e Transplante de Órgãos 
o Acidentes Ocupacionais 
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 Transmissão “vertical” (intraútero, intraparto, aleitamento materno). 
o Durante a gestação (23-30% dos casos) 
o Durante o parto (50-65%) 
o Durante o aleitamento (12-20%) 
OE3: Descrever os métodos de prevenção do HIV (incluindo profilaxia pré-exposição (PrEP) e 
profilaxia pós-exposição (PEP) 
O melhor método de prevenção é aquele que o indivíduo escolhe e que atende suas 
necessidades sexuais e de proteção. Nenhuma intervenção de prevenção isolada é suficiente 
para reduzir novas infecções. 
O termo Prevenção Combinada do HIV refere-se a diferentes ações devem ser conciliadas em 
uma ampla estratégia, mediante a combinação dos três eixos de intervenções para prevenção 
ao HIV: as biomédicas, as comportamentais e as estruturais. 
As intervenções biomédicas são aquelas cujo foco está na redução do risco à exposição dos 
indivíduos ao HIV, a partir de estratégias que impeçam sua transmissão direta, na interação 
entre uma ou mais pessoas infectadas pelo vírus e outras pessoas não infectadas. Por sua vez, 
as intervenções comportamentais constituem aquelas cujo foco está na abordagem dos 
diferentes graus de risco a que os indivíduos estão expostos. Por fim, as intervenções estruturais 
remetem às estratégias voltadas a interferir nos aspectos sociais, culturais, políticas e 
econômicos que criam ou potencializam vulnerabilidades dos indivíduos ou segmentos sociais 
em relação ao HIV. 
 
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 Profilaxia Pré-Exposição ao HIV 
A Profilaxia Pré-Exposição ao HIV (PrEP) consiste no uso de antirretrovirais (ARV) para reduzir o 
risco de adquirir a infecção pelo HIV. 
A eficácia da profilaxia foi fortemente associada à adesão: em participantes com níveis 
sanguíneos detectáveis da medicação, a redução da incidência do HIV foi de 95% 
Pessoas em parceria sorodiscordante para o HIV também são consideradas prioritárias para uso 
da PrEP. As evidências científicas já indicam a baixa transmissibilidade de HIV por via sexual 
quando uma pessoa HIV positiva está sob terapia antirretroviral (TARV) há mais de seis meses, 
apresenta carga viral indetectável e não tem nenhuma outra IST18-21. Adicionalmente, 
entende-se que a PrEP pode ser utilizada pelo(a) parceiro(a) soronegativo(a) como forma 
complementar de prevenção para casos de relato frequente de sexo sem uso de preservativo, 
múltiplas parcerias e/ ou para o planejamento reprodutivo de casais sorodiscordantes. 
No entanto, deve-se enfatizar que o uso de PrEP não previne as demais IST ou hepatites virais, 
sendo necessário, portanto, orientar a pessoa sobre o uso de preservativos. 
 
 Profilaxia Pós-exposição (PEP) 
O primeiro atendimento após a exposição ao HIV é uma urgência. A PEP deve ser iniciada o mais 
precocemente possível, tendo como limite as 72 horas subsequentes à exposição. 
Nos casos em que o atendimento ocorrer após 72 horas da exposição, não está mais indicada a 
profilaxia ARV. 
A indicação ou não de PEP irá depender do status sorológico para HIV da pessoa exposta, que 
deve sempre ser avaliado por meio de teste rápido (TR) em situações de exposições 
consideradas de risco: 
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 Se TR reagente: a PEP não está indicada. A infecção pelo HIV ocorreu antes da 
exposição que motivou o atendimento e a pessoa deve ser encaminhada para 
acompanhamento clínico e início da TARV. 
 Se TR não reagente: a PEP está indicada, pois a pessoa exposta é susceptível ao 
HIV. 
 Se resultado discordante ou TR inválido: não é possível confirmar o status 
sorológico da pessoa exposta. Recomenda-se iniciar o fluxo laboratorial para 
elucidação diagnóstica. A decisão de iniciar ou não a profilaxia deve ser avaliada 
conforme critério clínico e em conjunto com a pessoa exposta. 
Não se deve atrasar e nem condicionar o atendimento da pessoa exposta à presença da pessoa-
fonte. 
Considerando que quanto mais cedo se inicia a profilaxia, maior sua eficácia, o uso de teste 
rápido (TR) para o diagnóstico da infecção pelo HIV na avaliação da indicação de PEP é 
fundamental. 
Deve-se realizar a testagem inicial com um teste rápido (TR1). Caso o resultado seja não 
reagente,o status sorológico estará definido como negativo. Caso seja reagente, deverá ser 
realizado um segundo teste rápido (TR2), diferente do primeiro. Caso este também seja 
reagente, estabelece-se o diagnóstico de HIV. 
A amostra com resultados discordantes entre TR1 e TR2 não terá seu resultado definido. Nesse 
caso, deve-se repetir o fluxograma; persistindo a discordância entre os resultados, uma amostra 
deverá ser coletada por punção venosa e encaminhada para ser testada em laboratório. 
Esquema preferencial para PEP: TDF + 3TC + DTG, com duração da PEP é de 28 dias. 
A amamentação é contraindicada para mulheres vivendo com HIV. 
OE4: Descrever a história natural da doença e sua classificação (CDC 2014) 
Cerca de 50-90% dos indivíduos infetados apresentam infecção aguda sintomática. As queixas 
surgem habitualmente 2-4 semanas após a exposição, têm uma duração média de 2 semanas e 
incluem: 
 febre, 
 cefaleias, 
 mialgias, 
 odinofagia, 
 adenomegálias, 
 exantema morbiliforme no tronco e membros superiores, 
(com afeção de palmas e plantas) 
 enantema palatino e 
 úlceras mucocutâneas. 
Segue-se um período de latência clínica, cuja duração é variável de doente para doente, e só 
termina numa fase mais avançada da doença com queixas constitucionais: 
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 febre, 
 astenia e 
 perda ponderal, e 
 manifestações de infecções/doenças oportunistas. 
Em termos fisiopatológicos, a síndrome retroviral aguda corresponde a uma fase de replicação 
viral exuberante, com início cerca de 10 dias após a infecção, estimando-se que mais de 1 bilhão 
de novas cópias virais sejam produzidas por dia, nesta altura. Ao longo de vários dias ocorre 
disseminação generalizada das partículas infecciosas para os tecidos linfóides e sistema nervoso 
central, os principais reservatórios virais. À medida que surgem linfócitos T citotóxicos 
específicos contra VIH, a taxa de replicação viral diminui até um nível de plateau (o set point 
viral), variável de pessoa para pessoa, mas habitualmente entre 1×103 e 1×105 cópias/mL. Ao 
longo do tempo, o vírus destrói linfócitos CD4+. A velocidade a que estes decrescem é variável, 
dependendo nomeadamente do tipo de vírus (VIH-2 com evolução mais indolente que VIH-1). 
Em média verifica-se um decréscimo de 50 células/uL por ano e são necessários cerca de 10 anos 
(1-20) para se atingir um valor de CD4+ inferior a 200 células/uL, fase em que os indivíduos têm 
risco acrescido de desenvolvimento de infecções/doenças oportunistas. 
Após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias, denominado fase 
eclipse, antes que o RNA viral seja detectável no plasma. Estudos que utilizaram técnicas 
avançadas de sequenciamento genético das primeiras partículas virais detectadas no plasma 
permitiram demonstrar que aproximadamente 80% das infecções sexuais pelo HIV-1 dos 
subtipos B e C são iniciadas por um único vírus. A homogeneidade do vírus, dito fundador, indica 
que o estabelecimento da infecção é resultado de um único foco de linfócitos T-CD4+ infectados 
da mucosa. A resposta imunológica inata que se estabelece no foco da infecção atrai uma 
quantidade adicional de células T, o que, por sua vez, aumenta a replicação viral. 
A partir dessa pequena população de células infectadas, o vírus é disseminado inicialmente para 
os linfonodos locais e depois sistemicamente, em número suficiente para estabelecer e manter 
a produção de vírus nos tecidos linfóides, além de estabelecer um reservatório viral latente, 
principalmente em linfócitos T-CD4+ de memória. 
A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a formação de 
um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV. Essa viremia está associada 
a um declínio acentuado no número de linfócitos T-CD4+. Na fase de expansão e disseminação 
sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas esta é tardia e insuficiente em magnitude 
para erradicar a infecção. A ativação imune, por outro lado, produz uma quantidade adicional 
de linfócitos T-CD4+ ativados que servem de alvo para novas infecções. Ao mesmo tempo, o 
número crescente de linfócitos T-CD8+ exerce um controle parcial da infecção, mas não 
suficiente para impedir, na ausência de terapia, a lenta e progressiva depleção de linfócitos T-
CD4+ e a eventual progressão para a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids). 
A ativação de linfócitos T-CD8+ específicos contra o HIV ocorre normalmente antes da 
soroconversão. O aparecimento de uma resposta imune celular HIV-específica e a subsequente 
síntese de anticorpos anti-HIV levam a uma queda da carga viral plasmática (viremia) – até um 
nível (set point) que é específico de cada indivíduo – e à cronicidade da infecção pelo HIV. A 
resposta imune mediada por células é mais importante do que a resposta imune humoral no 
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controle da replicação viral durante a infecção aguda, mas os anticorpos têm um papel relevante 
na redução da disseminação do HIV na fase crônica da infecção. 
A resposta imunológica humoral contra vários antígenos virais é vigorosa. A maioria das 
proteínas do HIV é imunogênica, mas uma resposta de anticorpos precoce e preferencial é 
induzida contra as glicoproteínas do envelope, a gp120 e a gp41, e contra a proteína do capsídeo 
viral, a p24. 
Como em qualquer outra infecção viral, a primeira classe de anticorpo produzida durante uma 
resposta imune primária é a imunoglobulina M (IgM). Devido à persistência do HIV, nosso 
organismo é continuamente exposto aos mesmos antígenos e a produção inicial de IgM é 
substituída pela produção de imunoglobulina G (IgG). Entretanto, ao contrário de outras 
doenças infecciosas, a presença da IgM não permite diferenciar uma infecção recente de uma 
infecção crônica, tendo em vista que a IgM pode reaparecer em outros momentos durante o 
curso da infecção. A IgG anti-HIV atinge níveis séricos elevados e persiste por anos, enquanto os 
níveis séricos de IgM tendem a desaparecer com o tempo ou apresentar padrão de 
intermitência. 
É observado um aumento da afinidade do anticorpo pelo antígeno, ou seja, os anticorpos de 
baixa afinidade que são produzidos no início da resposta humoral são pouco a pouco 
substituídos por anticorpos de alta afinidade. Esse é um fenômeno devido à ocorrência de 
mutações somáticas em determinadas regiões (hot spots) dos genes que codificam a 
imunoglobulina (Ig). Essas mutações ocorrem ao acaso e o aparecimento de clones de linfócitos 
B com maior especificidade antigênica é o resultado de um processo de seleção positiva 
decorrente dessas mutações. Essa característica de aumento de afinidade (ou avidez), 
juntamente com o aumento da concentração sérica de anticorpos específicos anti-HIV durante 
a fase inicial da resposta imune humoral, é a base racional para o desenvolvimento de testes 
laboratoriais que classificam a infecção em recente ou crônica. 
 Infecção aguda pelo HIV 
Como em outras infecções virais agudas, a infecção pelo HIV é acompanhada por um conjunto 
de manifestações clínicas, denominado Síndrome Retroviral Aguda (SRA). Os principais achados 
clínicos de SRA incluem febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e mialgia. A SRA 
pode cursar com febre alta, sudorese e linfadenomegalia, comprometendo principalmente as 
cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, occipital e axilar. Podem ocorrer, ainda, 
esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e depressão. 
A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e sintomas desaparece em três a quatro 
semanas. Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por vários meses. 
 Latência clínica e fase sintomática 
Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser normal, exceto pela linfadenopatia, que 
pode persistir após a infecção aguda. 
Podem ocorrer alteraçõesnos exames laboratoriais, sendo a plaquetopenia um achado comum, 
embora sem repercussão clínica na maioria dos casos. 
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Enquanto a contagem de LT-CD4+ permanece acima de 350 céls/mm³, os episódios infecciosos 
mais frequentes são geralmente bacterianos, como as infecções respiratórias ou mesmo TB. 
À medida que a infecção progride, sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, 
sudorese noturna, fadiga), diarreia crônica, cefaleia, alterações neurológicas, infecções 
bacterianas (pneumonia, sinusite, bronquite) e lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa, 
tornam-se mais frequentes, além do herpes-zoster. Nesse período, já é possível encontrar 
diminuição na contagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 céls/mm³. 
A candidíase oral é um marcador clínico precoce de imunodepressão grave, e foi associada ao 
subsequente desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Diarreia crônica e 
febre de origem indeterminada, bem como a leucoplasia oral pilosa, também são preditores de 
evolução para aids. 
 Síndrome da Imunodeficiência Adquirida 
O aparecimento de IO e neoplasias é definidor da aids. Entre as infecções oportunistas, 
destacam-se: pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, meningite criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
As neoplasias mais comuns são sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não Hodgkin e câncer de colo 
uterino, em mulheres jovens. Nessas situações, a contagem de LT-CD4+ situa-se abaixo de 200 
céls/mm³, na maioria das vezes 
 
OE5: Utilizar adequadamente métodos de diagnóstico e monitoramento: (solicitar os exames 
de forma correta e racional para cada caso, interpretá-los para monitoramento e tratamento) 
Recomenda-se a oferta de testagem para HIV e demais IST a todos os pacientes sexualmente 
ativos, em especial após exposição de risco. Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo 
de coerção para a realização dos testes. 
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Os testes para detecção da infecção pelo HIV são principalmente empregados em três situações: 
1. para triagem sorológica do sangue doado e garantia da segurança transfusional, dos 
hemoderivados e dos órgãos para transplante; 
2. para os estudos de vigilância epidemiológica; e 
3. para realizar o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
 
 Imunoensaio 
Logo após a descoberta do HIV, foram desenvolvidos imunoensaios (IE) para o diagnóstico da 
infecção. Nas últimas décadas, sucederam-se quatro gerações de IE. 
1. Ensaios de PRIMEIRA GERAÇÃO 
Os ensaios de primeira geração pouco específicos e, pelo fato de detectarem apenas IgG, 
também são menos sensíveis do que os ensaios de gerações posteriores. Em média, a janela de 
soroconversão dos ensaios de primeira geração é de 35 a 45 dias. 
2. Ensaios de SEGUNDA GERAÇÃO 
Os ensaios de segunda geração são mais sensíveis e específicos, por conterem uma maior 
concentração de epítopos imunodominantes relevantes. Em média, a janela de soroconversão 
dos ensaios de segunda geração é de 25 a 35 dias. 
3. Ensaios de TERCEIRA GERAÇÃO 
O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico). A característica 
desse ensaio é utilizar antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos tanto na fase sólida 
quanto sob a forma de conjugado. Esse formato permite a detecção simultânea de anticorpos 
anti-HIV IgM e IgG 
Os ensaios de terceira geração permitiram a detecção de imunoglobulina M (IgM) e 
imunoglobulina G (IgG) e representaram um avanço no diagnóstico da infecção recente pelo 
HIV. Porém, novas tecnologias foram desenvolvidas, como, por exemplo, os testes de quarta 
geração, que possibilitam a detecção combinada de antígeno e anticorpo, permitindo reduzir o 
período de janela diagnóstica do HIV. 
Em média, a janela de soroconversão dos ensaios de terceira geração é de 20 a 30 dias. 
4. Ensaios de QUARTA GERAÇÃO 
O ensaio de quarta geração detecta simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos específicos 
anti-HIV. O componente de detecção de anticorpo tem o formato de “sanduíche”; portanto, 
detecta todas as classes de imunoglobulinas contra proteínas recombinantes ou peptídeos 
sintéticos derivados das glicoproteínas gp41 e gp120/160. 
Em média, a janela diagnóstica dos ensaios de quarta geração é de aproximadamente 15 dias. 
 TESTE COMPLEMENTARES 
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Os testes complementares convencionais (western blot – WB, imunoblot – IB ou imunoblot 
rápido – IBR) são menos sensíveis que os imunoensaios de 3ª e 4ª gerações, podendo produzir 
resultados falso-não reagentes. Por isso, são inadequados para a detecção de infecções 
recentes, e elevam o custo do diagnóstico. 
A maioria desses ensaios detectam apenas IgG e por isso não são recomendados para confirmar 
a presença de anticorpos IgM HIV específicos. 
Atualmente, os testes moleculares são os mais eficazes para a confirmação diagnóstica, por 
permitirem o diagnóstico de infecções agudas e/ou recentes e apresentarem melhor custo-
efetividade. 
Por outro lado, existem indivíduos, chamados de controladores de elite, que mantêm a viremia 
em um nível baixo e até indetectável em testes moleculares. Nesses casos, o diagnóstico só pode 
ser realizado mediante a utilização dos testes complementares convencionais (WB, IB e IBR) 
citados. 
 Testes rápidos (TR) 
Os testes rápidosG (TR) são imunoensaios (IE) simples, com resultados em até 30 minutos, 
realizados preferencialmente de forma presencial (teste realizado na presença do indivíduo ou 
presencialG) em ambiente não laboratorial com amostra de sangue total obtida por punção 
digital ou amostra de fluido oral. 
 testes rápidos de punção digital 
 testes rápidos com amostra de fluido oral 
 autotestes 
 
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Todos os indivíduos que apresentarem resultados reagentes em dois testes rápidos devem 
realizar imediatamente o exame de quantificação da carga viral, cujo resultado confirma a 
presença do vírus, e contagem de linfócitos T-CD4+. 
O Fluxograma 1 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em crianças com idade 
inferior ou igual a 18 meses, devido à transferência de anticorpos maternos anti-HIV pela 
placenta. 
 
O Fluxograma 3 emprega um imunoensaio de 4ª geração (IE4ªG) como teste inicial e um teste 
molecular (TM) como teste complementar para amostras reagentes no teste inicial (Figura 16). 
O IE4ªG deve ser capaz de detectar anticorpos anti-HIV-1, incluindo o grupo O, e anticorpos anti-
HIV-2, além de antígeno p24 do HIV-1. 
O Fluxograma 3 é o que permite o diagnóstico mais precoce da infecção pelo HIV. 
O Fluxograma 3 não é adequado para o diagnóstico da infecção pelo HIV em crianças com idade 
igual ou inferior a 18 meses, devido à transferência de anticorpos maternos anti-HIV pela 
placenta. 
Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção por HIV-2. 
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 Recomendações para o diagnóstico de infecção aguda pelo HIV-1 
Essa recomendação se aplica aos casos em que existe a suspeita clínica de infecção aguda pelo 
HIV. 
No Estágio 0 (fase eclipse) não existe teste capaz de detectar a infecção pelo HIV. 
A partir do Estágio I podem-se utilizar testes moleculares (TM), pois na infecção aguda os 
marcadores sorológicos ainda não são detectáveis e a decisão da instauração de terapia 
antirretroviral (TARV) deve basear-se no resultado do TM e nos dados clínicos e anamnese do 
indivíduo. É importante ressaltar que a prescrição imediata da TARV tem o potencial de evitar a 
disseminação do HIV, além de preservar o sistema imune (CDC, 2014). 
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O TM utilizado nessa situação pode apresentar os seguintes resultados: 
a) Resultado igual ou superior a 5.000 cópias/mL 
E presuntivo de infecção pelo HIV. 
Asoroconversão deverá ser confirmada em uma nova amostra, a ser obtida 30 dias após 
a data da coleta desta amostra”. 
É importante o acompanhamento do paciente até que ocorra a soroconversão para 
concluir o diagnóstico. 
b) Resultado inferior a 5.000 cópias/mL. 
Amostra indeterminada para HIV. 
Persistindo a suspeita de infecção aguda pelo HIV, uma nova amostra deverá ser 
coletada 7 (sete) dias após a data da coleta desta amostra e submetida a um teste 
molecular. 
c) Resultado inferior ao limite de detecção do TM. 
Amostra com carga viral do HIV-1 não detectável. 
Persistindo a suspeita de infecção aguda pelo HIV, uma nova amostra deverá ser 
coletada 7 (sete) dias após a data da coleta desta amostra e submetida a um teste 
molecular. 
 
 
OE6: Compreender as bases do tratamento para pacientes com Aids e a Síndrome Inflamatória 
de Reconstituição Imune 
Conforme preconizado para qualquer doença crônica, no início do acompanhamento é 
imprescindível a realização de anamnese e exame físico completos, com registro detalhado em 
prontuário. 
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Os exames laboratoriais que devem ser solicitados na primeira consulta. 
Tais exames delineiam a condição geral de 
saúde, servindo como screening para a pesquisa 
de comorbidades e, principalmente (por meio 
da contagem de CD4), para avaliação do status 
imunológico. 
A nova recomendação de NÃO SOLICITAR 
PERIODICAMENTE O CD4 EM PACIENTES 
ASSINTOMÁTICOS EM USO DE TARV E CV 
INDETECTÁVEL (COM CD4 PRÉVIO > 350) baseia-
se no fato de que a chance desses doentes 
evoluírem com queda do CD4 é muito baixa (< 
2%) – logo, ficar dosando CD4 nestes casos 
apenas gera desperdício de recursos. 
O início imediato da TARV está recomendado para todas as PVHIV, independentemente do seu 
estágio clínico e/ou imunológico. 
 
 
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 RASTREIO DE NEOPLASIAS NÃO RELACIONADAS À AIDS 
 
Com o advento da TARV houve uma queda significativa na incidência de neoplasias 
eminentemente “oportunistas”, como o linfoma não Hodgkin e o sarcoma de Kaposi. 
Neoplasias Não Diretamente Relacionadas à Imunodepressão que Apresentam 
Incidência Aumentada no Paciente HIV+: 
o Pulmão 
o Canal anal 
o Fígado 
o Doença de Hodgkin 
 
 Medidas de "Prevenção Positiva" no Portador do HIV 
o Evitar relações sexuais desprotegidas, incluindo sexo oral 
o Busca ativa de sintomas de DST e tratamento sindrômico 
o Estimular a avaliação médica das parcerias sexuais 
o Discutir o uso de álcool e drogas ilícitas na perspectiva da "redução de danos" 
o Oferecer suporte (psicológico e farmacológico) para a cessação do tabagismo 
o Disponibillizar insumos preventivos como preservativos, gel, agulhas e seringas 
descartáveis 
 
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 SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE (SRI) 
A recuperação do sistema de defesa é um dos objetivos da terapia antirretroviral. No entanto, 
a melhora da competência imunológica (associada à queda da carga viral e consequente 
aumento na contagem de CD4) pode desencadear uma reação inflamatória que paradoxalmente 
produz lesão em órgãos e tecidos do hospedeiro. 
Com a TARV, no entanto, a carga viral é suprimida e a contagem de CD4 aumenta, o que pode 
fazer com que o sistema imune responda a presença dos agentes patogênicos, as vezes, a 
“carga” acumulada do patógeno é tão grande – e a competência imune se recupera de forma 
tão rápida – que o resultado é uma resposta inflamatória extremamente intensa contra o 
agente, o que, inevitavelmente, acaba lesando as estruturas onde ele se encontra (ex.: 
linfadenite, hepatite, pneumonite, aumento da pressão intracraniana) 
Critérios de Suspeição de SRI 
1. Piora de uma doença diagnosticada ou surgimento de novas manifestações clínicas após 
início ou modificação da TARV. 
2. CD4 < 100 antes do início ou modificação da TARV. 
3. Surgimento dos sinais e sintomas entre 4 a 8 semanas após início ou modificação da 
TARV. 
4. Ocorrência de resposta satisfatória à TARV (queda da carga viral, aumento do CD4). 
5. Exclusão de falha terapêutica, efeito colateral da TARV ou superinfecção. 
As manifestações da SRI 
costumam ser benignas e 
transitórias, mas não raro elas 
se tornam graves o bastante 
para colocar a vida do paciente 
em risco. 
Quanto mais baixo for o nível 
prévio de CD4, maior será o 
risco de SRI após o início ou 
mudança da TARV! 
O diagnóstico de SRI é clínico! 
A conduta básica consiste no 
tratamento específico das 
doenças oportunistas subjacentes. 
 GENOTIPAGEM VIRAL PRÉTRATAMENTO 
Nos EUA e Europa, um exame solicitado de rotina para todo portador do HIV antes do início da 
TARV é a genotipagem viral. 
Indicações para Genotipagem Viral Pré-TARV no Brasil 
GT 4 – M23 
Infecção por HIV 
Larissa Reis 2020.1 
1. Pessoas que se infectaram com parceiro em uso atual ou prévio de TARV. 
2. Gestantes HIV+. 
3. Crianças e Adolescentes HIV+. 
4. Coinfecção HIV-TB. 
 
 INÍCIO DA TARV 
No final de 2013 ocorreu uma mudança radical nas 
recomendações para tratamento do HIV no Brasil: agora 
deve-se indicar o início imediato da TARV em todas as 
pessoas HIV+!! 
É importante ter em mente que o início imediato da 
TARV para todos os pacientes HIV+ não é “obrigatório”, 
devendo ser individualizado em função de fatores como 
a motivação do paciente em começar um tratamento 
que, a princípio, ele terá que manter de forma rigorosa 
ao longo de toda a sua vida! 
O início da TARV na coinfecção HIV-TB, em qualquer 
nível de CD4, comprovadamente reduz a mortalidade 
(lembre-se: a TB é a principal causa de óbito em pessoas 
HIV+ no Brasil). É importante enfatizar, no entanto, que 
a TARV nunca deve ser iniciada de imediato, junto ao 
início do tratamento tuberculostático!!! 
 
 
GT 4 – M23 
Infecção por HIV 
Larissa Reis 2020.1 
 
OE7: Conhecer as peculiaridades da coinfecção HIV-TB (citar as diferenças clínicas e 
radiológicas da TB em pacientes com e sem HIV) 
A tuberculose é a principal causa de óbito no portador do HIV e, não raro, se manifesta de forma 
atípica nesses indivíduos, podendo ser oligo/assintomática. Logo, DEVE SER ATIVAMENTE 
PESQUISADA EM TODAS AS CONSULTAS! 
A grande pista clínica é a presença de uma ou mais de quatro manifestações cardinais: 
 tosse, 
 febre, 
 perda ponderal e/ou 
 sudorese noturna 
No paciente assintomático, recomenda-se a realização periódica da Prova Tuberculínica (PT), 
um método que detecta a ocorrência de contato prévio com o Bacilo de Koch (BK). O termo 
“contato prévio com o BK” significa primoinfecção. Quem teve contato com o BK mas não 
desenvolveu a doença adquire a chamada Infecção Latente por Tuberculose (ILTB), podendo 
evoluir com TB-doença no futuro (TB “secundária” ou “de reativação”). 
Uma PT ≥ 5 mm, no paciente HIV+ assintomático, indica a presença de ILTB e risco 
significativamente aumentado de “TB-doença” em comparação com pessoas saudáveis. A ILTB 
é o principal fator de risco para TB ativa no paciente HIV+!!! Logo, uma PT ≥ 5 mm no paciente 
HIV+ indica o tratamento da ILTB (isoniazida em monoterapia por nove meses), desde que a 
presença de TB ativa tenha sido adequadamente descartada (critérios clínicos, radiográficos e 
exame de escarro). 
Uma PT < 5 mm indica apenas a repetição anual do exame. É digno de nota que a PT sempre 
deve ser repetida após a reconstituição imune (aumento do CD4 em resposta à TARV), por 
exemplo: um paciente que no primeiro exame era “anérgico” (ausência de reação à PT) pode se 
tornar reator após aumento do CD4, revelando a presença de uma ILTB previamente oculta 
Referências Bibliográficas: 
BRASIL. Boletim Epidemiológico de HIV e Aids| Secretaria de Vigilância em Saúde | Ministério da Saúde 
Número Especial | Dez. 2019 
Trigo, D., & Borges da Costa, J. (2016). HIV Infection: Epidemiology, Natural History and 
Diagnosis. Journalof the Portuguese Society of Dermatology and Venereology, 74(4), 371-374. 
https://doi.org/10.29021/spdv.74.4.676 
MINISTÉRIO DA SAÚDE Secretaria de Vigilância em Saude. PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES 
TERAPÊUTICAS PARA MANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – 2017 
 
 
https://doi.org/10.29021/spdv.74.4.676