Semiologia do Metabolismo

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Semiologia do Metabolismo 
Introdução 
Metabolismo é o conjunto de reações químicas 
essenciais de um indivíduo. Sua regulação é feita 
primordialmente pelo sistema endócrino, e depende de 
nutrientes dietéticos (lipídios, carboidratos, proteínas, 
água e eletrólitos vitaminas e oligoelementos), que são 
essenciais para constituir moléculas orgânicas. A 
carência ou excesso desses, ocasiona distúrbios de 
regulação específicos, como a Obesidade e Desnutrição. 
CARBOIDRATOS 
Bioquímica e Fisiologia 
Carboidratos são polihidroxialdeídos/polihidroxicetonas, 
isso é, compostos majoritariamente de carbono, 
hidrogênio e oxigênio. Esses compostos podem ser 
monossacarídeos, dissacarídeos ou polissacarídeos, em 
relação à quantidade de monômeros em sua cadeia. 
Os carboidratos tem sua digestão na boca, por ação da 
amilase salivar, e é completada no intestino delgado, 
com a liberação de amilases do suco pancreático, e 
dissacaridases (lactase, maltase e sacarase) do próprio 
intestino, que absorve os monossacarídeos. 
A insulina é o hormônio pancreático que internaliza a 
glicose nas células, estimulando seu catabolismo através 
principalmente da respiração celular aeróbia, e sua ação 
é contraposta pelo glucagon (produzido pelo pâncreas), 
GLP-1 e GIP (produzidos no jejuno), esses dois últimos 
que surgem primeiro e são chamados incretinas, cuja 
função é impedir a secreção do glucagon no período 
interprandial, favorecendo maior ação insulínica. Já no 
período de jejum, o glucagon é secretado para opor a 
insulina, e aumentar os níveis glicêmicos através da 
glicogenólise e gliconeogênese, o que é essencial para 
evitar a hipoglicemia, uma condição possivelmente letal. 
Diabetes 
O diabetes consiste em um conjunto de síndromes que 
cursam com hiperglicemia, seja por hipoinsulinemia ou 
por resistência à ação dessa (causada por elementos da 
síndrome metabólica, como hipertensão arterial, 
obesidade, esteatose hepática não alcoólica e SOP). O 
Diabetes pode complicar em retinopatia diabética, 
nefropatia diabética, neuropatia diabética periférica e 
autonômica, todas essas que decorrem dos efeitos 
microvasculares tóxicos da hiperglicemia crônica. 
 
Diabetes Melito tipo 1: ​consiste na hiperglicemia com 
hipoinsulinemia, causada por distúrbios autoimunes 
contra as ilhotas pancreáticas (DM1-A), ou não 
(DM1-B). A doença só se mostra sintomática após 10 
anos do início da destruição das ilhotas pancreáticas, e 
nesse período o teste de tolerância venosa à glicose e 
dosagem de autoanticorpos são a única forma de 
confirmar o diagnóstico. Para o diagnóstico, é relevante 
o achado de histórico com familiar de primeiro grau, 
além dos sintomas poliúria, polidipsia, perda de peso, 
astenia e fadiga de instalação súbita e evolução rápida. 
Cetoacidose diabética: consiste de uma condição grave 
que cursa com náuseas, vômitos, sonolência, letargia e 
até coma. Há também desidratação intensa, pulso 
filiforme e taquisfigmia, hálito de frutas passadas, e 
turgor reduzido na pele. Essa condição é causada pelo 
acúmulo de corpos cetônicos na corrente sanguínea, que 
são produzidos na falta de glicose disponível para ser 
internalizada. Ocorre principalmente no DM 1. 
Diabetes Melito tipo 2: ​consiste na hiperglicemia com 
hiperinsulinemia presente em em mais de 90% dos 
pacientes com Diabetes, e demora cerca de 10 anos até 
que a glicemia eleve o suficiente para gerar os sintomas 
da síndrome. Ela ocorre em virtude da resistência à 
insulina, algo que é facilitado em pacientes obesos, e 
costuma compor o perfil epidemiológico desses 
pacientes a dislipidemia e a hipertensão arterial. 
Por ser uma condição oligossintomática, considerar 
hábitos e estilo de vida insalubres como sedentarismo, 
consumo excessivo de açúcares e refrigerantes além de 
estresse, aliado ao IMC> 25kg/m^2, é essencial para o 
diagnóstico precoce. Inicialmente, os sintomas são de 
cansaço, adinamia e prurido cutâneo, e a perda de peso, 
polidipsia e poliúria só costumam surgir quando a 
glicemia atinge níveis acima de 200 mg/dl, o que atrasa 
o diagnóstico. O comprometimento vascular pregresso é 
frequente nos pacientes, o que auxilia no diagnóstico. 
Essa condição costuma surgir a partir da terceira década 
de vida, porém, com o avanço da obesidade infantil, essa 
tem se manifestado em idades cada vez mais precoces. 
 
Diabetes latente autoimune em adultos: ​conhecida por 
LADA, a condição é causada por uma doença autoimune 
que permanece latente por diversos anos. Geralmente ela 
se associa a outras enfermidades autoimunes como a 
tireoidite de hashimoto, anemia perniciosa e doença de 
Addison. O diagnóstico é feito através do diferencial 
com DM II em pacientes magros ou com DM I. 
Diabetes na gravidez: ​na verdade, consiste de duas 
entidades nosológicas distintas, o diabetes gestacional e 
o diabetes manifesto na gravidez. O diabetes gestacional 
é diagnosticado após a 24 semana, com o teste de 
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tolerância oral à glicose (TTGO), e costuma cursar de 
modo assintomático, em mulheres maiores de 40 anos. 
Já no diabetes manifesto na gravidez, há sintomas, e os 
testes laboratoriais são positivos antes da 24 semana. 
Essa condição existia antes da gravidez, porém, com o 
acompanhamento pré-natal, foi diagnosticada. 
Diabetes monogênico: ​pode surgir em neonatos ou na 
maturidade, e é fruto de uma mutação monogenética no 
gene que codifica os canais de potássio ATP dependente 
da célula beta pancreática (essenciais à secreção da 
insulina). Nesses raros casos, o diagnóstico é feito por 
dosagem de peptídeo C e autoanticorpos, descartando 
outras causas, além de testes genéticos. Com a 
deficiência quase absoluta na secreção da insulina, a 
glicose sérica eleva-se facilmente acima de 300mg/dl. 
Diabetes secundários: ​decorrem de outra condição, 
geralmente a fibrose cística e pós-transplante. 
Hipoglicemia 
A hipoglicemia é uma síndrome clínica que decorre de 
tentativas de restabelecer os níveis glicêmicos. Essa 
condição é mais comum em pacientes diabéticos, por 
dose excessiva dos hipoglicemiantes e insulina, atraso 
nas refeições ou exercício excessiva, também pode 
decorrer do consumo alcoólico. Em não diabéticos, a 
hipoglicemia deve ser investigada inicialmente através 
da medida do nível glicêmico e investigação da causa 
(predominantemente pela história clínica relatada), que 
pode decorrer da desnutrição crônica, insuficiência 
hepática e cirurgia bariátrica. 
A hipoglicemia se caracteriza por astenia, adinamia, 
vista turva, dificuldades de concentração e comunicação, 
confusão, crise convulsiva e coma (são causadas por 
ação do núcleo ventromedial hipotalâmico). Já a 
ativação do sistema nervoso autônomo simpático causa 
taquicardia, sudorese, nervosismo, tremor e ansiedade. 
LIPÍDIOS 
Fisiologia e Bioquímica 
Lipídios são compostos orgânicos representados pelos 
ácidos graxos, gliceróis, colesterol e lipídios complexos. 
Eles possuem função direta na composição da membrana 
(fosfolipídios e colesterol), são precursores da vitamina 
D (colesterol), além de agirem como nutrientes 
essenciais (ácidos linolênico e linoleico), e servirem 
como forma principal de armazenamento energético.Esses lipídios têm sua digestão iniciada no estômago, 
pelas lipases lingual e gástrica, e são concluídas no 
intestino delgado, por ação das lipases, fosfolipases e 
colesteralases pancreáticas, além da emulsificação das 
gorduras pela bile. 
Uma vez absorvidos, os lipídios circulam na corrente 
sanguínea associados com apoproteínas, formando 
lipoproteínas, que podem ser ricas em triglicérides 
(Quilomícron e VLDL), ou em colesterol (LDL e HDL). 
O LDL tem a função de distribuir o colesterol para os 
tecidos periféricos, e a inibição da principal enzima de 
sua síntese (3-HMG-CoA redutase), pelos medicamentos 
da classe das estatinas reduz sua circulação nos tecidos 
periféricos. O HDL por sua vez é uma lipoproteína 
bastante densa, responsável por retornar os lipídios 
oxidados deixados pelo LDL no endotélio, o que protege 
o leito vascular de processos aterogênicos. 
 
Dislipidemias 
Dislipidemias são alterações quantitativas e qualitativas 
no metabolismo dos lipídios, e consistem em um dos 
fatores mais importantes para o aumento da morte por 
distúrbios cardiovasculares. O diagnóstico delas é feito 
por exames laboratoriais, mas o uso de medicamentos, 
histórico familiar e patológico, bem como fatores de 
idade e sexo são importantes para despertar o interesse 
nessa investigação. Os sintomas das dislipidemias são 
poucos, quando não ausentes, e só surgem nos casos 
mais graves e crônicos, como pancreatite, xantomas e 
xantelasmas e arcos corneanos. 
 
Dislipidemias são primárias quando desencadeadas por 
fatores genéticos, e secundárias quando desencadeadas 
por fatores de hábitos e estilo de vida. Elas alteram ou o 
colesterol total (hepatopatia, síndrome de cushing, 
obesidade), o HDL (sedentarismo, ingestão de gorduras, 
hipotireoidismo), os triglicerídeos (Diabetes Mellitus II, 
bulimia e ingestão de gorduras trans). As dislipidemias 
podem ser isoladas (aumento de triglicerídeos, colesterol 
ou redução do HDL), ou mistas (aumento de TG e 
colesterol, com ou sem redução do HDL). 
 
PROTEÍNAS E NUCLEOTÍDEOS 
Bioquímica e Fisiologia 
Proteínas são moléculas essenciais com múltiplas 
funções, originada pela união em cadeia (ligação 
peptídica) formada por combinações de 20 aminoácidos 
que são produzidos (não essenciais), assimilados pela 
via dietética (essenciais), ou que são produzidos em 
condições normais, mas, em deficiências enzimáticas 
precisam ser suplementados (condicionalmente 
essenciais). A digestão das proteínas se inicia no 
estômago, e se conclui no intestino delgado, onde essas 
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também são absorvidas. Já os nucleotídeos são 
constituintes do material genético (DNA ou RNA), e são 
compostos por uma base nitrogenada de purina (Adenina 
e Guanina) ou pirimidina (Citosina, Timina e Uracila), 
sendo produzidos endogenamente. 
Distúrbios metabólicos 
Erros inatos do metabolismo: ​são alterações genéticas 
que resultam na modificação estrutural e funcional de 
enzimas e vias metabólicas. 
● Fenilcetonúria: condição autossômica recessiva, 
na qual há defeito em enzimas que convertem a 
fenilalanina em tirosina, o que permite seu 
acúmulo na urina. Ela leva a atrasos 
neurológicos, odor característico na urina, 
eczema, convulsões e hiperatividade. É triada 
precocemente pelo ‘’teste do pezinho’’, e se for 
detectado aumento sérico de fenilalanina, 
medem-se os níveis plasmáticos. 
 
● Alcaptonúria: ​é um distúrbio autossômico e 
recessivo em uma enzima do metabolismo da 
fenilalanina e tirosina, gerando acúmulo do 
ácido homegentístico no conjuntivo, em especial 
cartilagens. A urina dos pacientes torna-se 
marrom ou preta se exposta ao ar, e a condição 
leva a hiperpigmentação da esclera, cálculos 
renais, biliares e salivares, artropatias e 
coloração azulada abaixo da pele em locais em 
que há cartilagem, como orelha (ocronose). 
● Albinismo: conjunto de distúrbios genéticos que 
causam defeito na síntese de melanina. 
Manifesta-se com hipopigmentação da pele e 
cabelos, redução da acuidade visual, fotofobia e 
hipopigmentação da íris e fundo ocular. 
Gota: ​a hiperprodução ou hipoexcreção de uratos gera 
sua deposição em ossos, cartilagem e subcutâneo, o que 
causa a doença conhecida por Gota. A gota geralmente 
se manifesta como uma artrite aguda e monoarticular 
(geralmente articulação metatarsofalangiana), que pode 
se tornar crônica e poliarticular, gerando deformidades. 
A gota primária possui um componente hereditário, 
enquanto a secundária, possui esse componente 
associado ao uso de medicamentos como o AAS e 
diuréticos, doenças mieloproliferativas, doença renal 
crônica e etilismo. Geralmente o diagnóstico é feito 
através da alteração clínica da artrite com achados 
laboratoriais da artroscopia. 
 
Porfirias: ​porfirinas são compostos derivados de 
aminoácidos que compõe o grupo heme e são 
metabolizadas e excretadas pela urina e fezes. Os 
defeitos nesse metabolismo são chamados porfirias, que 
possuem causas hepáticas ou hematopoéticas. Os 
sintomas variam com relação à porfiria, mas podem 
incluir dores, vômitos, hiponatremia, convulsões, 
constipação intesintal, ansiedade, ou fotossensibilidade 
cutânea intensa, bolhas e cicatrizes. 
Amiloidose: condição que pode ser primária 
(inflamações crônicas) ou secundárias (em especial por 
Mieloma Múltiplo). A sintomatologia varia de acordo 
com o órgão afetado, mas é comum encontrar síndrome 
nefrótica, hepatomegalia e esplenomegalia. 
Doença de Wilson: ​é uma doença autossômica recessiva 
rara que reduz a excreção do cobre na bile, o que gera 
seu acúmulo. O acúmulo é sinalizado pelos anéis de 
Kayser-Fleischer corneanos, e sintomas neurológicos 
como tremores espasticidade, sialorréia, cefaleia e 
insônia. Em mulheres, pode causar infertilidade. 
 
ÁGUA E ELETRÓLITOS 
Água 
Desidratação: ​a desidratação é evidenciada em sintomas 
como fraqueza, apatia e aumento da sede. Ao exame 
físico, pode-se observar língua seca, pele com turgor 
reduzido, aparecimento de fissuras linguais, saliva 
escassa e sudorese reduzida. 
Intoxicação por água: ​é evidenciada por sintomas como 
fraqueza, apatia, pele quente, congesta e edemaciada. 
Essa condição geralmente ocorre por perda da 
capacidade renal, secreção imprópria do ADH ou por 
administração excessiva de água por via parenteral. 
Sódio 
O sódio é um íon presente em maior quantidade no meio 
extracelular e possui grande importância no equilíbrio 
osmótico e hidroeletrolítico, sua excreção é coordenada 
pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. Seu 
consumo dietético excessivo se relaciona à hipertensão 
arterial sistêmica. 
Hipernatremia: ​geralmente é acompanhada de excesso 
de água, caracterizando-se principalmente pelo edema, 
devido à atividade aumentada do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. Os principais sintomas 
são a sede, náuseas, vômitos, além de apatia, confusão 
mental e até coma nos casos graves, devido ao 
comprometimento do balanço hídrico cerebral, dado que 
o aumento do sódio induz maior osmolaridade. 
Hiponatremia: ​a perda de sódio pode ocorrer por 
obstrução intestinal, diarreia e vômitos. Essa situação 
induz aumento na excreção da água, para retomar a 
osmolaridade sanguínea. Assim, a sintomatologiaGabriel Torres→ Uncisal→ Med52→ Semiologia do Metabolismo 
 
apresentada inclui: hipotensão postural, fraqueza, apatia, 
cefaleia e tonturas, podendo também apresentar sintomas 
de choque. Ao exame físico, pele e turgor cutâneos estão 
reduzidos e há hiporreflexia. 
Tipo de Hiponatremia Causas 
Hipovolêmica Vômitos, diarréia, diuréticos 
Hipervolêmica diuréticos tiazídicos, estresse, 
secreção inapropriada do ADH 
Normovolêmica ICC, síndrome nefrótica, I. Renal 
Potássio 
O potássio é um íon essencial para a glicogênese, 
excitabilidade neuromuscular e correção do equilíbrio 
ácido-básico, é o íon mais presente no meio intracelular. 
Hipercalemia: ​a hipercalemia ocorre junto com a 
acidose, podendo decorrer tanto de administração do íon, 
de necrose tecidual ou uso de diuréticos poupadores de 
potássio como espironolactona. A hipercalemia ou 
hiperpotassemia se caracteriza por fraqueza muscular, 
bradicardia, parestesias e até parada cardíaca (já que o 
potássio precisa estar presente no meio intracelular para 
desempenhar suas principais ações). 
Hipocalemia: ​a hipopotassemia pode ser causada por 
ingestão reduzida, uso de diuréticos ou após a 
administração de insulina na cetoacidose diabética. Essa 
condição se manifesta por anorexia, vômitos, abolição 
dos reflexos e redução ou paralisia peristáltica. 
Cloro 
É o principal ânion do meio extracelular, assumindo 
função importante na produção do ácido clorídrico e no 
equilíbrio ácido-básico, sendo regulado, junto com o 
sódio, pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Hipercloremia: ​ocorre na insuficiência renal aguda, 
intoxicação alcoólica e alcalose respiratória. 
Manifesta-se com cefaléia, confusão mental, arritmia, 
acidose metabólica e hiperventilação. 
Hipocloremia: ​acompanha as deficiências de sódio ou 
em acidoses respiratórias crônicas. Manifesta-se com 
dores nos membros, hipertonia muscular, tetania e 
respiração superficial. 
Acidose e Alcalose 
O pH normal do sangue é mantido em uma faixa normal 
entre 7,36-7,44. Isso ocorre devido a ação de tampões 
como o bicarbonato sanguíneo, além de íons como o 
potássio, que compete com o H+ sempre que esse se 
eleva. Um pH abaixo da faixa de normalidade indica 
acidose, enquanto que um acima dessa, indica alcalose, 
que podem ter causas metabólicas ou respiratórias. 
Acidose respiratória: ​ocorre por aumento do CO2 sérico, 
geralmente devido a afecções respiratórias, além de 
intoxicações por opióides e morfina. Caracteriza-se por 
astenia, cefaleia, arritmias, sonolência, torpor e cianose. 
Laboratorialmente, a PCO2 está elevada e o bicarbonato 
está normal ou elevado, caso haja compensação. 
Acidose metabólica: ​é causada por elevada produção de 
ácidos pelo organismo, como na acidose lática ou 
cetoacidose diabética, ou então por distúrbios que 
promovam o acúmulo de ácidos ou eliminação de bases. 
Caracteriza-se por astenia, cefaleia, vômito, arritmias e 
dores abdominais, além da doença de base. Na 
gasometria, há redução do bicarbonato e da PCO2, no 
caso de compensação respiratória. 
Alcalose respiratória: ​comumente causada por 
insuficiência cardíaca e asma. É caracterizada por 
tonturas, parestesias, palpitações, tremores, sudorese e 
tetania (sinal de Trousseau e Chvostek). Na gasometria, 
há redução da PCO2, com bicarbonato normal ou 
reduzido, se compensado e hipercloremia. 
Alcalose metabólica: ​associada a ingestão de lactato, 
citrato ou bicarbonato, perda de HCl por vômitos ou 
broncoaspiração e hipercalcemia prolongada. É 
caracterizado por respiração lenta, íleo paralítico, tetania 
e astenia. A PCO2 mostra-se normal ou elevada, se 
compensado, há hipocloremia e aumento do bicarbonato. 
 
VITAMINAS 
Vitaminas compõe um total de treze elementos com 
características físico-químicas distintas, mas que 
desempenham funções vitais como cofatores orgânicos, 
permitindo a ação enzimática. 
Vitamina A-Retinol 
Fontes: ​fígado, leite, ovos, cenoura e laranja; 
Ação: proliferação celular, embriogênese e formação de 
pigmentos oculares. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose gera a cegueira 
noturna, caracterizada por conjuntivite, fotofobia e 
ulcerações oculares; também se relaciona a maior 
suscetibilidade a infecções respiratórias. 
Toxicidade: manifesta-se por anorexia, irritabilidade, 
insônia, gengivite, unhas frágeis e cabelos ásperos, além 
de alterações crônicas como artropatias e secura da pele. 
 
Vitamina B1-Tiamina 
Fontes: ​carne suína, fígado, amendoim, castanha e aveia; 
Ação: ​envolvida com a transmissão do impulso nervoso, 
além de ser cofator no metabolismo do etanol; 
Síndromes clínicas: ​distinguem-se três síndromes 
causadas pela hipovitaminose da tiamina. 
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⇒ Beribéri seco: ​edema, parestesias, câimbras, redução 
de sensibilidade profunda e hiperreflexia; 
⇒ Beribéri úmido: ​insuficiência cardíaca, acidose lática 
e poucos sintomas neuropáticos; 
⇒ Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff: ​depressão, 
amnésia, demência e psicose confabulatória, bastante 
associada a quadros de etilismo e abuso de narcóticos; 
Toxicidade: ​náuseas, prurido, fraqueza e taquicardia. 
 
Vitamina B2-Riboflavina 
Fontes: ​ovos, leite, fígado, peixe , frutas e vegetais. 
Ação: ​atua no metabolismo oxidativo, gliconeogênese, 
eritropoese e regulação de enzimas tireoidianas. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose é identificada por 
queilites e estomatites angulares, glossite, fotofobia, 
perda de acuidade visual e dermatites seborréicas 
nasolabiais. Doenças como diabetes melito e condições 
como gravidez aumentam a necessidade desse nutriente. 
Vitamina B3-Niacina 
Fontes:​ fígado, peixe, leite, ovos, cereais e amêndoa. 
Ação: ​é importante em enzimas da respiração celular. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose de niacina é 
caracterizada por três ‘’Ds’’: Diarréia, Dermatite e 
Demência. A dermatite assume distribuição das áreas 
que entram em contato com o sol, constituindo a pelagra, 
que também se caracteriza por aspereza cutânea. Já a 
diarréia é acompanhada de sintomas como astenia e 
perda de peso. Por fim, a demência se constitui em perda 
de memória e irritabilidade. Deficiências de ferro, zinco, 
riboflavina e piridoxina colaboram para o aparecimento 
da pelagra. 
Toxicidade: ​causa náuseas, vômitos, aumento das 
transaminases (AST e ALT), arritmias e icterícia. 
 
Vitamina B5-Ácido Pantotênico 
Fontes: ​ovos, frango, fígado, amendoim e lentilha, 
também é sintetizado pela biota intestinal. 
Ações: ​componente da coenzima-A que realiza funções 
no metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. 
Síndromes clínicas: ​surge na desnutrição grave e cursa 
com anorexia, parestesia de extremidades, hipotensão 
postural e cefaleia. 
Vitamina B6- Piridoxina 
Fontes: ​carne, fígado, leite, frutas, cereais e 
castanha-do-pará, sendo sintetizada pela biota intestinal. 
Ação: ​atua nas reações de transaminação, glicogenólise 
e biossíntese da serotonina, catecolaminas e grupo heme. 
Síndromes clínicas: ​associa-se a depressão, convulsões, 
insônia, neuropatia periférica e anemia microcítica. 
Também cursa com perda de peso, estomatite, glossite e 
eritema pruriginoso em face e couro cabeludo. 
 
Vitamina B7-Biotina 
Fontes: ​carne, fígado, ovos, grãos, cereais, nozes e avelã, 
sendo também sintetizada pela biota intestinal. 
Ação: ​atua na queratinização da pele, unhas e cabelos. 
Síndromes clínicas:​manifestada em dermatite 
esfoliativa, alopecia, conjuntivite, ataxia, hipotonia e 
cetoacidose. 
Vitamina B9-Folatos 
Fontes: ​fígado, ovo, grãos e folhosos verde-escuros, 
sendo também sintetizado no intestino grosso. 
Ação: ​desempenha na formação de ácidos nucleicos e na 
hematopoese, além de ser importante para o 
desenvolvimento do tubo neural fetal. 
Síndromes clínicas: ​a deficiência de folatos é comum em 
pacientes renais crônicos, celíacos e em doenças 
consumptivas, além do etilismo. Manifesta-se com 
náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, alopecia e úlceras 
orais. Ela também promove alta homocisteinemia, 
associada a doenças cardiovasculares e Alzheimer. Pode 
causar abortos espontâneos e déficit na formação do 
tubo neural em gestantes, enquanto pode causar 
demências e depressão em idosos. 
Toxicidade: ​a ingestão excessiva de folatos reduz a 
absorção do zinco, além de mascarar a anemia 
megaloblástica causada por deficiência de vitamina B12. 
Há evidências de que a suplementação incorreta e 
excessiva de folatos na gravidez possa gerar propensão 
ao desenvolvimento de Transtorno do Espectro Autista. 
Vitamina B12-Cianocobalamina 
Fontes: ​carne, fígado, peixe, ovos, leite e derivados. 
Ação: ​atua no metabolismo cerebral e hematopoese. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose é comum na 
gravidez, se manifestando na forma de anemia 
perniciosa, que se associa com estomatite, glossite e 
faringite. Quando a deficiência não é de folato, ocorre 
também degeneração mielínica, que promove dor 
neuropática, parestesias e hiperreflexia. 
A vitamina B12 depende do fator intrínseco gástrico 
para ser absorvida no íleo e está presente principalmente 
em proteínas animais. Assim, indivíduos com doenças 
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autoimunes, portadores de HIV, bariátricos, diabéticos 
em uso de Metformina, insuficiência pancreática e 
indivíduos estritamente vegetarianos ou veganos podem 
apresentar deficiência de vitamina B12. 
Toxicidade: ​não há relatos. 
Vitamina C-Ácido Ascórbico 
Fontes: ​frutas cítricas, mamão, goiaba e tomate. 
Ação: ​importante na síntese de colágeno, potente ação 
antioxidante, importante para a absorção do ferro. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose se manifesta com 
o escorbuto, caracterizado por gengivas congestas e 
sangráveis, além de petéquias com predomínio nas 
extremidades, epistaxes, hematêmese, melena, dores 
ósseas e articulares. O escorbuto se associa a deficiência 
de folato e ferro. A necessidade de vitamina C aumenta 
após cirurgias, doenças inflamatórias e em queimados. 
Toxicidade: ​manifesta-se com diarreia. 
 
Vitamina D-Calciferol 
Fontes: ​fígado, óleos de peixe e, em menor quantidade, 
leite, manteiga e ovos. 
Ação: ​a vitamina D age como um hormônio esteróide 
disponível nas formas de ergocalciferol (D2) e 
colecalciferol (D3). Cerca de 80% da vitamina D é 
obtida por meio da exposição solar, que deve ser de, no 
mínimo, 30 minutos por dia, a depender do fototipo do 
paciente. Ela age no metabolismo ósseo, promovendo a 
absorção intestinal de cálcio e sua reabsorção renal, além 
de promover a mineralização óssea. Ela também age 
regulando a proliferação celular em diversos tecidos e na 
modulação da resposta autoimune. 
Síndromes clínicas: ​a hipovitaminose D se manifesta 
classicamente na forma de raquitismo (especialmente em 
crianças), condição que causa deformidades ósseas 
características, como tíbia em dente de sabre e costelas 
em rosário raquítico. A deficiência de vitamina D se 
relaciona a maior risco de neoplasias de cólon, mama, 
próstata e ovários, diabetes melito, hipertensão arterial, 
obesidade, doença inflamatória intestinal, além de estar 
relacionada com propensão a transtornos de humor. 
Toxicidade: ​a suplementação da vitamina D é feita com 
acompanhamento profissional, pois se acumula nos 
tecidos e pode gerar náuseas, sede, diarreia, cefaleia, 
hipercalcemia e litíase urinária. 
Vitamina E-Alfatocoferol 
Fontes: ​fígado, ovo, óleos vegetais, cereais e frutas. 
Ação: ​possui função antioxidante e participa do turnover 
celular. Importante para a resposta imune e cicatrização. 
Estabiliza hepatócitos na esteatose alcoólica. 
Síndromes clínicas: ​apresenta-se com hiporreflexia, 
ataxia cerebelar, disartria e retardo mental. Causa 
importante de anemia hemolítica no neonato. 
Toxicidade: ​manifesta-se com hipoglicemia, cefaleia, 
náuseas, vômitos e aumento do tempo de coagulação. 
Vitamina K 
Fontes: ​folhosos verde-escuros, óleo e gorduras, leite e 
derivados, metabolismo hepático e biota intestinal. 
Ação: ​age na formação óssea e ativa a coagulação. 
Síndromes clínicas: ​em indivíduos com nutrição 
parenteral exclusiva, doenças hepáticas, etilismo, câncer, 
doses elevadas das vitaminas A e E ou em disbiose 
intestinal, é comum haver deficiência de vitamina K. 
Essa se manifesta com sangramento devido à redução da 
síntese de protrombina pelo fígado. 
MINERAIS E OLIGOELEMENTOS 
São compostos inorgânicos que o organismo não 
sintetizam, que incluem eletrólitos, cuja função é de 
atuar no equilíbrio ácido-básico, macronutrientes como o 
cálcio e magnésio, que atuam no impulso nervoso, 
oligoelementos ou micronutrientes como o cromo e o 
molibdênio que agem no metabolismo enzimático e 
ultratraços, como arsênio e cádmio, sem função. 
Cálcio 
Fontes: ​leite e derivados, castanhas, ovo, feijão, frutas e 
verduras. A retenção é reduzida pela cafeína e ingesta 
excessiva de cloreto de sódio. 
Ação: ​compõe a matriz inorgânica de ossos, é necessário 
na coagulação sanguínea, diferenciação de linfócitos e 
funcionamento das sinapses e contração cardíaca. 
Hipercalcemia: ​ocorre no hiperparatireoidismo, 
carcinoma de mama ou pulmão, além do uso de 
tiazídicos. Manifesta-se com litíase urinária, redução da 
excitabilidade neuromuscular, náuseas e dor abdominal. 
Hipocalcemia: ​ocorre no raquitismo, esteatorreia, 
hipoparatireoidismo, síndrome nefrótica e insuficiência 
renal. Manifesta-se principalmente com a tetania, vista 
com espasmo carpopodálico e pelos sinais clínicos de 
Trousseau e Chvostek. 
Magnésio 
Fontes: ​vegetais folhosos, nozes, cereais e leite. 
Ação: ​atua como cofator de enzimas mitocondriais, atua 
no tônus vasomotor, regulação da pressão arterial, 
transporte de cálcio e potássio, além da estrutura óssea. 
Hipermagnesemia: ​ocorre na insuficiência renal, 
cetoacidose diabética e hipotireoidismo. Manifesta-se 
com fraqueza, diplopia, paralisia flácida, depressão 
ventilatória, náusea e sonolência 
Hipomagnesemia: ​é frequente no uso de tiazídicos e de 
tratamento com antibióticos, diabetes melito e 
pancreatite crônica. Manifesta-se com cãibras, letargia, 
taquicardia, hipopotassemia, hipocalemia, anorexia, 
náusea e vômitos. 
Fósforo 
Fontes: ​carne, ovo, peixe, leite, castanhas e chocolate. 
Ação: ​age na agregação plaquetária e coagulação, 
também possui função de tampão ácido-básico. 
Hiperfosfatemia: ​a hiperfosfatemia prolongada é um 
fator de risco para osteoporose e doença cardiovascular. 
O fósforo é tóxico em pacientes com privação líquida. 
Hipofosfatemia: associada ao alcoolismo, uso de 
glicocorticóides, sepse, vômito e diarreia. Manifesta-se 
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na forma de delírio, disfagia, perda da memória, 
fraqueza, parestesia, encefalopatia, coma e redução dacontratilidade miocárdica. 
Ferro 
Fontes: ​carne, fígado, ovos, feijão, lentilha, vegetais 
escuros e ervilhas. 
Ação: ​formação do pigmento heme da hemoglobina e 
mioglobina, importante no transporte de O2. 
Carência: ​manifesta-se na anemia, com presença de 
mucosas hipocrômicas, cefaleia, cáries e fadiga. 
 
Zinco 
Fontes: ​pescados, carne, ovo, cereais, nozes e castanhas. 
Ação: ​atua no sistema imune, metabolismo ósseo e age 
como antioxidante. 
Deficiência: ​cursa com ​anorexia, alopecia, diarreia, 
hipogonadismo, disfunções imunológicas e anemia. 
Cobre 
Fontes: ​fígado, ostras, cereais, nozes, chocolate, batata. 
Ação: ​age na síntese do colágeno e elastina, mobiliza o 
ferro na síntese de hemoglobina e é importante na 
produção de epinefrina. 
Deficiência: ​cursa com encefalopatia desmielinizante, 
ataxia sensitiva, marcha espástica, anemia, vitiligo, 
alopecia e osteoporose. 
Toxicidade: ​ocorre na doença de Wilson e se caracteriza 
por gosto metálico, sialorréia, náusea, vômitos, pirose, 
sangramento gastrointestinal, diarreia, taquicardia, 
convulsões e coma. 
Iodo 
O iodo é encontrado no sal iodado, leite, banana, 
cenoura e frutos do mar. É importante componente dos 
hormônios tireoidianos e sua carência promove a 
disfunção tireoidiana conhecida por bócio endêmico. 
Selênio 
É encontrado nos cereais, mostarda, castanha-do-pará, 
repolho e em frutos do mar. Sua função é antioxidante e 
também se relaciona à resistência imunológica. A 
deficiência de selênio se manifesta na nutrição parenteral 
prolongada, doenças crônicas e estresse crônico, gerando 
fraqueza, cansaço, dor articular, dificuldade de 
concentração e fâneros quebradiços. A intoxicação 
aguda cursa com gosto metálico, angústia respiratória, 
infarto, falência renal e morte. A intoxicação crônica 
surge com manifestações de fraqueza nos fâneros, sulcos 
nas unhas e cáries, além de erupções o cotovelo, palma 
da mão, perna e nuca. 
Manganês 
É encontrado em cereais integrais, carnes, folhas verdes, 
leite e derivados. Age na absorção do cálcio e 
metabolismo do colesterol. A sua carência se manifesta 
inapetência, dermatite, diminuição do crescimento de 
unhas e cabelos. Sua toxicidade se manifesta por 
irritabilidade, agressividade, ataxia e demência. 
Boro 
Está presente no abacate, amendoim, nozes, cenoura, 
maçã, uva e batata. Possui ação sinérgica com a vitamina 
D e sua deficiência é sinalizada por distúrbios do cálcio, 
cerebrais e imunes. A toxicidade se manifesta com 
desconforto gástrico, vômito, diarreias e convulsões, 
pode gerar infertilidade e hipogonadismo em homens. 
Cromo 
Fontes: ​carne, fígado, leite, grãos integrais e frutas. 
Ação: ​potencializa a ação insulínica, reduz o colesterol 
total e o nível de LDL, reduz a produção de citocinas 
inflamatórias. 
Deficiência: ​ocorre em idosos, na atividade física 
extenuante e na gestação. Manifesta na forma de 
resistência insulínica e alterações lipídicas. 
Toxicidade: ​ocorre ao contato com pigmentos presentes 
em plásticos e aço inoxidável. Cursa com asma bronca e 
hepatotoxicidade. 
Molibdênio 
Fontes: ​legumes, amêndoa, noz, castanha, carne e leite. 
Ação: ​é cofator da enzima sulfito oxidase e outras que 
participam do catabolismo de aminoácidos, purinas e 
pirimidinas. 
Deficiência: ​ocorre na nutrição parenteral e cursa com 
cegueira noturna, taquipneia, irritabilidade e coma. 
Toxicidade: ​manifesta no retardo do crescimento, 
hiperuricemia e anemias. 
Flúor 
Fontes: ​água potável e alimentos preparados com água 
fluoretada. 
Ação: ​age na formação do esmalte dentário e possui 
função microbicida na boca. 
Deficiência: ​associada a maior incidência de cáries. 
Toxicidade: ​descoloração dentária e lascas nos dentes. 
DESNUTRIÇÃO 
É uma condição multifatorial caracterizada pela carência 
de um ou mais nutrientes. Ela pode decorrer de fatores 
socioambientais, como fome, inanição e pobreza, ou de 
enfermidades como DPOC, câncer, doenças hepáticas e 
renais, anorexia e depressão, doenças que interferem na 
absorção de nutrientes, como HIV/AIDS, cirurgias ou 
retocolite ulcerativa, ou ainda fatores que alteram a 
utilização de micro e macronutrientes como hepatites, 
cirrose hepática e alcoolismo. Em relação à perda 
ponderal, ela pode ser quantificada e classificada em 
significativa ou grave com relação à sua evolução. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito primordialmente pelas medidas 
antropométricas, por investigação de condições clínicas 
e fatores socioambientais, perda de peso, busca de sinais 
na pele, fâneros, olhos, lábios, língua, dentes, gengivas, 
redução do panículo adiposo ou tecido muscular e 
avaliação bioquímica, através da dosagem de albumina. 
Pacientes Hospitalizados 
Gabriel Torres→ Uncisal→ Med52→ Semiologia do Metabolismo 
 
Em pacientes hospitalizados, rastrea-se o risco 
nutricional por questionários como o NUTRIC Score, 
Avaliação Subjetiva Global (ASG) e Miniavaliação 
Nutricional (MAN). Após diagnosticadas, intervenções 
nutricionais a nível hospitalar devem se dar em até 48h. 
Desnutrição infantil 
Em crianças, a perda de peso, comprometimento do 
crescimento, baixo peso e sinais e sintomas de carências 
nutricionais específicas são fatores determinantes para 
um diagnóstico de desnutrição. As chances de 
complicações clínicas em crianças com desnutrição 
aguda ou crônica são maiores do que em adultos, e por 
isso se recomenda o uso da ferramenta Strong Kids para 
identificar carências. O questionário avalia perda de 
peso, ausência de ganho ponderal, ingestão alimentar, 
sintomas gastrintestinais, o que permite identificar a 
necessidade de intervenção alimentar e predizer os 
impactos negativos de não se realizá-la. 
OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA 
É uma condição multifatorial caracterizada pelo excesso 
de tecido adiposo em um local ou difusamente. A 
obesidade pode envolver fatores genéticos e de doenças 
endócrinas, e fatores psicossociais e culturais. Essa 
condição se associa a diversas complicações, dentre elas: 
doenças cardiovasculares, Diabetes Melito II, distúrbios 
endócrinos e inflamações crônicas, apneia obstrutiva do 
sono, alterações reprodutivas, transtornos psicológicos, 
distúrbios osteomusculares e maior incidência dos 
cânceres de útero, cólon, mama e tireóide. 
Diagnóstico 
O IMC não é um indicador fiel para o diagnóstico da 
obesidade. Em vez disso, prefere-se utilizar a medida da 
circunferência da cintura, no ponto médio entre a última 
costela e a crista ilíaca, essa que é boa indicadora da 
gordura visceral, que se associa com riscos aumentados 
de morte por condições cardiovasculares. Essa opção se 
mostra inviável em pacientes com abdome pendular, ou 
nos que não se palpam as costelas e a crista ilíaca. 
 
Relação cintura-estatura: ​O melhor teste clínico para 
identificar a obesidade é a relação cintura-estatura, que 
tem por limite 0,5 e se utiliza da seguinte fórmula: 
CE ircunferência da Cintura/AlturaR = C 
Sinais e sintomas: ​além das alterações à inspeção, 
palpação e medidas antropométricas, pacientes obesos 
podem desenvolver acantose ​nigricans​, que consistem 
em manchas aveludadas e escuras que surgem em dobras 
e se relacionam à resistência à insulina e obesidade; 
lipodistrofia cervical, acúmulo de lipídios no dorso da 
região cervical, relacionada à hipercolesterolemia;além 
do xantelasma, bolsas amareladas de colesterol que se 
localizam nas pálpebras e marcam a dislipidemia. 
 
Obesidade central vs obesidade periférica: a obesidade 
central é aquela em que há maior distribuição gordurosa 
na região do tórax e abdome, maior circunferência da 
cintura e maior risco cardiovascular, sendo mais comum 
em homens (obesidade andróide), assemelhando o 
indivíduo a uma maçã. Já na obesidade periférica, a 
gordura se acumula no quadril e coxas, e é mais comuns 
em mulheres (obesidade ginecóide) sendo chamada de 
obesidade em pêra, a circunferência da cintura não é 
muito elevada e o risco de doenças cardiovasculares é 
menor. Para diferenciá-las a relação cintura-quadril, é 
utilizada, se maior que 0,95 na obesidade periférica. 
Exames complementares: ​avalia-se o perfil glicêmico, o 
perfil lipídico e outros dados para detectar inflamações, 
ou carências de vitaminas e minerais. Em atendimentos 
especializados, pode-se lançar mão da bioimpedância 
elétrica multifrequencial e densitometria corporal. 
Obesidade e outras síndromes: ​o aumento do peso ocorre 
em várias anomalias genéticas, como síndrome do 
ovário policístico, síndrome de Cohen; doenças 
autoimunes como tireoidite de Hashimoto; ou ainda com 
afecções endócrinas como a síndrome de cushing (na 
qual se destacam as grandes estrias violáceas, fácies em 
lua cheia e giba de búfalo). 
Síndrome Metabólica 
Frente às correlações entre a obesidade, hipertensão 
arterial sistêmica, Diabetes Mellitus II e dislipidemias 
(hipercolesterolemia, baixo HDL e hipertrigliceridemia), 
foi proposta unir tais entidades em uma síndrome, 
buscando unificar sua etiopatogenia. O reconhecimento 
do tecido adiposo enquanto estrutura endócrina, capaz 
de alterar os índices séricos de lipídios, gerar resistência 
insulínica e se envolver com a resistência arteriolar o 
tornou como fundamental na compreensão da síndrome. 
Para que seja feito o diagnóstico da síndrome (segundo 
os critérios Adult Treatment Panel​), deve-se possuir ao 
menos três dos critérios alterados. 
 
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