Cardiopatia Isquêmica

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Cardiopatia Isquêmica
Definição
A angina é a expressão clínica mais frequente da isquemia miocárdica. O desbalanço entre a oferta e consumo de oxigênio pelo miocárdio desencadeia a isquemia. A atividade física pode desencadear o quadro, tendo alívio no repouso. Clinicamente, a isquemia pode ser silenciosa ou associada a outras manifestações clínicas além da dor. Ela pode torna-se estável, ou instável, progredindo rapidamente para um IAM ou morte súbita. A principal causa é a aterosclerose. Diagnóstico é primordial clínico.
	Arteriosclerose x Aterosclerose
	Diminuição da elasticidade e complacência das artérias, além do espessamento das túnicas.
	É um tipo de arteriosclerose, ocorrendo um processo de inflamação crônica, com a deposição de placas de ateroma (lipídeos e tecido fibróticos). 
Epidemiologia
Mais da metade da população norte americana (13 milhões) sofrem com a angina pectoris, e a cada ano surgem mais de 400 mil novos casos. Cerca de 30% dos pacientes, que se apresentam na emergência com dor torácica, possuem angina instável ou a IAM sem elevação do segmento ST. A mortalidade associada varia entre 1% a 3,2%. Apesar de a apresentação ser menos típicas entre as mulheres, elas são as que mais morrem em decorrência de Doença Arterial Coronariana (DAC) ou suas complicações. 
Fisiopatologia
A cardiopatia isquêmica (CI) é a designação genética para um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas que resultam da isquemia do miocárdio – um desequilíbrio entre o suprimento (perfusão) e a demanda do coração por sangue oxigenado. A isquemia abrange não apenas uma insuficiência de oxigênio, mas também uma disponibilidade reduzida de substratos nutrientes e uma remoção inadequada de metabólitos (Cap. 1). Ela ainda pode ser condicionada ao estado hemodinâmico, emocional, bem como doenças associadas, como anemia e hipertireoidismo. Por esta razão, a isquemia geralmente é menos tolerada pelo coração do que a hipoxia, tal como ocorre na anemia grave, cardiopatia cianótica ou doença pulmonar avançada.
· Embolia coronariana; Bloqueio de pequenos vasos sanguíneos do miocárdio; Pressão sanguínea sistêmica baixa; Hipertrofia do miocárdio; Taquicardia.
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia miocárdica é uma redução do fluxo sanguíneo coronariano em razão de uma obstrução aterosclerótica nas artérias coronárias. Assim, a CI é frequentemente denominada de doença arterial coronariana (DAC) ou doença cardíaca coronariana. As síndromes da CI são apenas as manifestações tardias da aterosclerose coronariana que, provavelmente, se iniciou durante a infância ou adolescência
Apresentações Clinicas
Infarto do Miocárdio – Isquemia resulta em morte do miocárdio;
Angina Pectoris – Isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto;
CI crônica com Insuficiência Cardíaca;
Morte Súbita Cardíaca.
Aterosclerose Crônica
As manifestações clínicas da aterosclerose coronariana são, em geral, resultantes da progressiva invasão do lúmen que leva a uma estenose ou ruptura aguda da placa acompanhada de trombose, ambas comprometendo o fluxo de sangue. Em geral, uma obstrução de 75% ou mais provoca uma isquemia sintomática induzida por exercícios físicos (angina pectoris). Uma obstrução de 90% do lúmen leva ao um suprimento inadequado até mesmo no repouso.
A isquemia progressiva induzida por oclusões que se desenvolve lentamente estimula a formação de vasos colaterais ao longo do tempo, os quais podem proteger o coração contra isquemia e IAM, além de mitigar os efeitos de estenoses de alto grau.
Alteração Aguda da Placa
O risco do desenvolvimento de CI clinicamente importante depende, em parte, do numero, distribuição, estrutura e grau de obstrução das placas ateromatosas. O espectro de alterações agudas nas lesões aterosclerótica será chamado de ruptura da placa ou alteração da placa.
Consequências da Isquemia Miocárdica
· Angina Estável – Aumento da demanda de O2 que ultrapassam a capacidade das a. coronarianas estenosadas de elevar a oferta de oxigênio. Em geral não está associada à ruptura de placas.
· Angina Instável – Alteração súbita na morfologia da placa, desencadeando uma agregação plaquetária particularmente oclusiva ou a formação de um trombo mural e, de uma vasoconstrição que provoca reduções intensas, mas transitórias do fluxo sanguíneo. Pode ocorrer microinfartos distais, secundários a tromboembolia.
· IAM – Oclusão trombótica total e morte miocárdica.
· Morte Súbita – Placa rompe, provocando isquemia miocárdica regional que induz à arritmia ventricular fatal.
A angina é classificada em primária e secundária.
· Primária Redução no suprimento de oxigênio. Ex.: Angina de Prinzmetal e IM.
· Secundária Aumento da demanda de oxigênio. 
Em geral a angina tem elementos tanto primário como secundário.
Mecanismos da Angina
A angina pectoris é caracterizada por ataques paroxísticos (intensificação ou recorrência súbitas de sintomas) e geralmente recorrentes de desconforto torácico precordial ou subesternal (descritos de modo variado como constritivos, em aperto, asfixiantes ou semelhantes a uma facada), causados por isquemia miocárdica transitória (1 segundo a 15 minutos) que não chega a provocar a necrose celular que define o infarto.
Padrões:
· Angina estável ou típica – Redução da perfusão coronariana (devido à aterosclerose estenosante crônica) com relação à demanda do miocárdio.
· Atividade Física; Excitação Emocional; Sobrecarga Cardíaca (hipertrofia de ventrículo).
· Fator de melhora – Repouso (↓ Demanda); Nitroglicerina (Vasodilatador Perfusão)
· Angina variante de Prinzmetal – Padrão incomum de angina episódica que ocorre no paciente em repouso e é resultante de um espasmo da a. coronária. 
· Os ataques não estão relacionados à atividade física, frequência cardíaca ou pressão arterial. 
· Fator de melhora – Vasodilatadores e Bloqueadores do Canal de Cálcio. 
· Angina instável ou em crescente – Padrão de dor que ocorre com uma frequência crescente, frequentemente de duração prolongada que é precipitada por esforços progressivamente menores ou que ocorre mesmo em repouso.
· Ruptura da placa aterosclerótica com trombose parcial (mural) superposta e, possivelmente, formação de êmbolos ou vasoespasmo (ou ambos). 
Lei de Laplace
Há um gradiente intramural em tensão, que é maior no subendocárdico e menor no subepicárdico, o que torna as áreas subendocárdicas mais sensíveis à isquemia.
Manifestações Clínicas
· Angina – Crescente logo em 30 segundos e desaparece, decrescendo, dentro de 5 a 15 minutos (uso de nitroglicerina). Pode está associado a componentes viscerais, somáticos e cerebrais.
· Característica – Compressão, um aperto ou constrição. Pode ou não ser descrito como um dolorimento, sensação de desconforto mal definido e silencioso, indigestão ou dor em queimação. 
· Localização – Hemiesternal com irradiação para o pescoço, ombro esquerdo e braço esquerdo; Precordial; Irradia até a mandíbula, braço direito costas e epigástrio. 
· Sinal de Levine – punho fechado apertando sobre o esterno.
· Padrões:
· Angina de primeiro esforço, de aquecimento, ao tomar um segundo fôlego ou melhora com prosseguimento do esforço (fenômeno do pré-condicionamento isquêmico).
· Angina Nortuna – Retorno venosos aumentado.Figura 1 Sinal de Levine
· Angina Pós-Prandial – Durante ou logo após as refeições devido a um aumento na demanda de oxigênio no leito vascular esplâncnico. 
· Angina de inicio recente, ou de novo ou progressiva – Indicativo de angina instável , especialmente se a dor ocorrer em repouso ou se os sintomas forem progressivos. 
· Falta de ar, tontura, fadiga ou sintomas gastrointestinais.
· Quando associado ao exercício ou estressores Investigar IAM.
Diagnóstico
História Clínica
Tipo de angina e sintomas associados.
Exame Físico
Fatores de risco para aterosclerose
· Xantelasma e Xantomas; Obesidade ou acúmulo de adiposidade.
Doença Arterial Periférica
· Avaliação do pulso em múltiplas regiões e comparação da pressão em MMSS e MMII (índice tornozelo-braquial)
· Valores de Referência = 1,0 a 1,4. Quanto maispróximo a 1, melhor.
· <0,4 – Doença Arterial Periférica Grave.
· 0,41 – 0,90 Doença Arterial Periférica leve a moderada.
Exame de Fundo de Olho
· Reflexos luminosos aumentados e estreitamento arteriovenoso, com inidcios de HAS.
Palpação
· Cardiomegalia (desvio do ictus) e contração anormal do ictus cordis.
Ausculta
· Sopros arteriais; terceira e/ou quarta bulhas; sopro sistólico apical devido a insuficiência mitral Decúbito lateral esquerdo. Achados podem está relacionados a episódio anterior de isquemia (disfunção dos músculos).
Exames Complementares
Hemograma Completo – Descartar anemia, que pode precipitar ou agravar a angina; Verificar hemoglobina (H – 13g/dL; M – 12g/dL), hematócrito, VCM, RDW.
Teste de Função Tireoideana – Descartar hipertireoidismo; Verificar TSH e T3 e T4.
Função Renal – Descartar insuficiência renal; Taxa de Filtração Glomerular.
Fatores de Risco Coronariano 
· Hiperlipidemia; Colesterol Total e Frações – LDL e HDL – e Triglicerídeos.
· Diabetes Mellitus; Hemoglobina Glicada, Glicemia.
PCR – Efeitos Adversos
Exames de Imagem – RX para Insuficiência cardíaca e TC detecção e quantificação de calcificações coronaraianas com alta sensibilidade.
Ecocardiografia – Avaliação da função ventricular esquerda e da doença valvar Indicado naqueles com sopro sistólico sugestivo de estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica ou regurgitação mitral. Avalia também a gravidade de anormalidade isquêmica do movimento da parede.
Eletrocardiografia – Pode haver anormalidades de repolarização (alterações do segmento ST e da onda T), a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) e anormalidades do ritmo cardíaco e condução intraventricular sugestiva, porém não exclusiva, de CI. 
Testes Provocativos – O teste mais comumente usado para diagnosticar a CI e estimar o risco e o prognostico é o registro do ECG de 12 derivações antes, durante e após o exercício, geralmente em uma esteira/bicicleta ergométrica ou estimulado farmacologicamente, com dobutamina (isquemia), dipiridamol ou adenosina. Dura entre 6 a 12 minutos, visando o consumo máximo de oxigênio. Ocorre aumento progressivo padronizado da carga externa, enquanto monitoriza a pressão e o ECG. É limitado pelos sintomas, sendo interrompido quando há desconforto torácico, dispneia intensa, tontura, fadiga extrema, infradesnivelamento do segmento ST > 0,2mV (2mm), queda da pressão arterial sistólica > 10mmHg ou taquiarritmia ventricular.
· A resposta isquêmica do segmento ST Depressão plana ou descendente do segmento ST > 0,1mV abaixo da linha de base (isto é, segmento PR) que persista por mais de 0,08s.
Figura 2 Infradesnivelamento do segmento ST; exame positivo para isquemia.
Figura 3 ECG Normal
· Prova de esforço modificado (limitada pela frequência cardíaca) – indicado para pacientes a partir de 6 dias após um infarto miocárdico não complicado.
· Contra indicação – Angina em repouso nas últimas 48h; ritmo cardíaco instável; estenose aórtica grave; miocardite aguda; insuficiência cardíaca descontrolada; hipertensão pulmonar grave e endocardite infecciosa ativa.
Angiografia coronariana - exame radiológico que consiste na injeção de substância radiopaca (contraste) na artéria femoral ou umeral, e na filmagem da dispersão de tal substância através dos vasos coronários que irrigam o coração. Permite detectar ou excluir obstrução coronariana grave. Permanece como padrão atual na avaliação da presença e gravidade da DAC e é necessária para guiar procedimentos de revascularização. 
· Indicações
· Pacientes com angina estável crônica intensamente sintomática apesar do tratamento clínico e cirúrgico;
· Pacientes com sintomas importantes que imponham dificuldades diagnósticas, nos quais haja necessidade de confirmar ou afastar diagnóstico de CI;
· Paciente com angina já diagnosticada ou suspeita que tenha sobrevivido a uma parada cardíaca;
· Paciente com angina ou indícios de isquemia nos exames não invasivos e evidências clínicas e laboratoriais de disfunção ventricular;
· Paciente de alto risco de complicações (sinais de isquemia grave nos exames não invasivos).
Angiografia coronariana de Fração de Reserva de Fluxo – Medida apenas em laboratório de cateterismo. O fio-guia de pressão posicionado distal à estenose fornece a pressão distal (Pd); a pressão aórtica (Pa) é medida por meio do cateter-guia. 
· FRF = Pd/Pa. Valor de corte 0,75.
Estratificação do Risco
Escore de TIMI e GRACE
Tratamento
Tem por objetivo prevenir a ocorrência de IM e da morta, reduzindo os eísódios de isquemia para melhorar a qualidade de vida e diminuir ou mesmo revertando o processo de aterosclerose.
Controle dos Fatores de Risco e Estado Geral
Intervenções no estilo de vida, como abandono do fumo, redução de peso, exercícios físicos e dieta. Drogas que possam melhorar o estado geral também são indicadas. Na existência de outras doenças que possam precipitar ou piorar a DAC devem ser tratadas.
Prevenção da Morte e do Infarto do Miocárdio
Terapia Antitrombótica
· Aspirina – Recomendado a todos os pacientes que não tenha contraindicação.
· Dose inicial = 300mg/dia
· Manutenção = 80 a 160 mg/dia
· Clopidogrel – É um tienopiridínico, indicado para pacientes intolerantes à aspirina ou que desenvolveram um evento isquêmico em terapia com aspirina.
· Dose inicial = 75 mg/dia
· Prasugrel – Não deve ser prescrito para pacientes com ataque isquêmico transitório ou AVC prévios.
Terapia Anticoagulante
· Varfarina – A terapia antitrombínica deve ser administrada em todos os pacientes com SIMI (Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis) de moderado e alto risco, salvo contraindicações. Associado a maior risco de sangramento. Utilizada para manutenção de terapia a longo prazo.
· Heparina – Seja HBPM ou HNF, indicado no uso de emergências de hipercoagubilidade.
Estatinas
Inibem a 3-hidróxí-3-metilglutaril-coenzima A redutase no fígado, levando à expressão aumentada dos receptores a lipoprotelna de baixa densidade que capturam colesterol sanguíneo. Dessa forma há um controle terapêutico da hipercolesterolemia e na prevenção da aterosclerose.
· Sinvastatina;
· Atorvastatina;
· Lovastatina.
Inibidores da ECA
Indicados para todos os pacientes com DAC e aqueles também com diabetes, disfunção sistólica ventricular esquerda e hipertensão.
· Ramipril;
· Captopril.
· Enalopril.
Β-Bloqueadores
Reduzem a mortalidade associada com IM prévio, hipertensão e DVE e são eficazes no controle da isquemia. Recomendado uso rotineiro em pacientes com angina.
Procedimentos de Revascularização.
Controle dos Sintomas
Tratamento Clínico é baseado no uso de β-bloqueadores, nitratos, antagonistas do cálcio. Eles além de reduzirem a demanda miocárdica de oxigênio, também aumentam o fluxo sanguíneo coronariano.
· Nitroglicerina e Nitratos – Produzem uma imediata vasodilatação venosa e arteriolar, reduzindo a pré e a pós-carga. A nitroglicerina sublingual ou spray oral pode encerrar um ataque de angina e pode ser usada para a profilaxia de dor previsível.
· Uso diurno ou noturno, para aqueles com angina noturna.
· Β-Bloqueadores – Reduzem o consumo de oxigênio miocárdico pela redução da frequência cardíaca, do inotropismo e da pressão arterial em repouso e durante o exercício. Aumenta também a perfusão ventricular esquerda ao prolongarem o tempo de enchimento diastólico.
· Antagonistas do Canal de Cálcio – Reduzem o fluxo de cálcio através dos canais de cálcio tipo L sensíveis à voltagem. São potentes vasodilatadores coronarianos, aliviando o espasmo arterial coronariano. Reduzem também a necessidade miocárdica de oxigênio pela lentificação da frequência cardíaca e da redução da pressão arterial e contratilidade.
· Revascularização – Angiplastia coronariana e a revascularização cirúrgica do miocárdio, quando bem sucedidas, resultam em alívio imediato da obstrução ao fluxo sanguíneo e da angina.