Cardiopatia Isquêmica

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Cardiopatia isquêmica
É a forma mais prevalente da doença cardíaca.
A insuficiência cardíaca esquerda geralmente resulta de cardiopatia isquêmica, os sintomas são
principalmente consequência do edema e da congestão pulmonar, embora a hipoperfusão sistêmica
possa causar disfunção renal e encefálica.
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da
elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar.
A dispneia (falta de ar) aos esforços é geralmente o sintoma mais precoce e significativo da insuficiência
cardíaca esquerda; a tosse também é comum e resulta da transudação de líquido para o interior dos
espaços aéreos. À medida que a insuficiência progride, os pacientes passam a sentir dispneia quando
estão deitados (ortopneia); isso ocorre porque a posição supina aumenta o retorno venoso proveniente
das extremidades inferiores e também eleva o diafragma. Normalmente, a ortopneia diminui de
intensidade quando o paciente senta ou fica em pé; por essa razão, os pacientes geralmente dormem
sentados com o tronco ereto.
Pré - Teste:
-Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem ser mensurados em todos os pacientes com
suspeita clínica de SCA à admissão na sala de emergência ou à Unidade de Dor Torácica e repetidos, pelo
menos, uma vez. Qual destes marcadores abaixo é considerado marcador padrão ouro para diagnóstico
de IAM? R: Tropinina
-De acordo com a classificação funcional de angina de peito, um paciente que apresenta "dor frequente
em atividades habituais, aos pequenos esforços" pertence à classe: R: III
Cardiopatia: os vasos que levam esse sangue pro coração estão destruídos em 90% dos casos por conta
da aterosclerose, ou má formação congênita
quando o vaso tá obstruído > hipóxia > a demanda energética não é suprida. O coração não dá conta do
suprimento do sangue, por causa das questões energéticas .
A maioria casos afetam as coronárias de maior calibre. Por isso toda essa vascularização vão estar
comprometida tbm.
Ateroma em 90% dos casos, sem O2 suficiente.
“A cardiopatia isquêmica continua sendo uma das causas mais freqüentes de morte nos países
industrializados, tendo, como substrato etiopatogênico, a aterosclerose”
Fisiopatogenia
Patogenia: o evento dominante é a perfusão coronariana insuficiente (diminuída) com relação à
demanda miocárdica, decorrente de um estreitamento aterosclerótico progressivo e crônico das
artérias coronárias epicárdicas (fora) e de vários graus de alteração aguda da placa sobreposta,
trombose e vasoespasmo.
Oclusão Vascular Crônica
Mais de 90% dos pacientes com CI têm aterosclerose que envolve uma ou mais das artérias
coronárias epicárdicas (Cap. 11). As manifestações clínicas da aterosclerose coronariana são,
resultantes do estreitamento progressivo da luz que leva à estenose (obstruções “fixas”), ou da
erosão ou ruptura aguda da placa com trombose, todas comprometendo o fluxo sanguíneo.
A obstrução de 90% da área transversal da luz pode levar a um fluxo sanguíneo coronário
inadequado mesmo em repouso. Embora apenas um único vaso coronariano epicárdio principal
possa estar afetado, duas ou todas as três artérias coronárias — a DAE, a CE e a ACD — estão
frequentemente envolvidas na aterosclerose obstrutiva. As placas clinicamente podem estar
localizadas em qualquer lugar ao longo do percurso, particularmente da ACD, embora
predominam dentro dos DAE e CE. Algumas vezes, os principais ramos epicárdicos também
estão envolvidos (i.e., ramos diagonais da DAE, ramos marginais obtusos da CE, ou ramo
descendente posterior da ACD).
Placa ateromatosa: a camada comprometida pelos lipídeos é a íntima. Subst. tóxicas - cels endoteliais
não conseguem ter controle das células e ficam atraente e o LDL vai e se acumula. /Gera um estress,
através de um eq. hemodinâmico - tecido mais claro de acúmulo de gorduroso./
Stress das céls da musculatura. Acaba depositando tec. conjuntivo. Possui processo inflamatório através
de stress celulares -- mediadores quim liberados - tipo de cel predominante - calcificação distrófica.
➝Placa ateromatosa + trombose = obstrui o vaso
Fuan: ficam inchadas.
slide 15 - estímulos que tiram a homeostase. O vaso segue pra dois caminhos: pode acontecer
anormalidade como disfunção do endotélio, problemas de ordem metabólica… → em decorrência do
estímulo inflamatório longo.
A cardiopatia isquêmica (CI) representa um grupo de síndromes fisiologicamente relacionadas
que resultam da isquemia miocárdica — um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico
(perfusão) e a demanda cardíaca por sangue oxigenado. A isquemia não só limita a oxigenação
do tecido (e logo, a geração de ATP), como também reduz a disponibilidade de nutrientes e a
remoção de resíduos metabólicos. Em mais de 90% dos casos, a isquemia miocárdica é o
resultado da redução no fluxo sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas
artérias coronárias epicárdicas; por isso, a CI é frequentemente denominada doença arterial
coronariana (DAC). Assim, a CI é frequentemente a manifestação tardia da aterosclerose
coronariana que se iniciou durante a infância ou adolescência. A CI pode se apresentar as
seguintes síndromes clínicas:
• Infarto do miocárdio (IM), no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca.
• Angina, na qual a isquemia não é grave o suficiente para provocar infarto, mas, apesar disso, os
sintomas apontam para o risco de infarto.
• CI crônica com insuficiência cardíaca.
• Morte súbita cardíaca (MSC).
Além da aterosclerose coronariana, a isquemia miocárdica pode ser causada por embolia
coronariana, inflamação dos vasos do miocárdio e espasmo vascular. Além disso, oclusões
vasculares que de outra forma seriam leves podem ser agravadas no cenário de maior demanda
por energia cardíaca (p. ex., hipertrofia do miocárdio ou frequência cardíaca aumentada),
hipoxemia, ou hipotensão sistêmica (p. ex., choque).Assim, a taquicardia aumenta a demanda
por oxigênio (devido ao maior número de contrações por tempo) enquanto diminui o suprimento
funcional (pela diminuição do tempo relativo da diástole, quando ocorre a perfusão cardíaca).
A isquemia cardíaca resulta de uma incompatibilidade entre o suprimento coronariano e a
demanda miocárdica. Leva a perda de função dentro de 1 a 2 minutos, mas causa necrose
somente após 20 a 40 minutos.
Fisiopatogenia
Condições fisiológicas: oferta de sangue (O2 e nutrientes) ao miocárdio é suficiente para manter
a demanda do órgão em diferentes momentos funcionais;
● Isquemia : DESEQUILÍBRIO entre oferta e demanda de sangue;
- OFERTA < DEMANDA
■ aterosclerose c/s trombose
■ vasoespasmo
- DEMANDA > OFERTA
■ sobrecarga aguda = aumento atividade física, estresse psíquico e emoções
■ sobrecarga crônica = hipertrofia miocárdica, hipertensão arterial, defeitos da valva
aórtica, hipertireoidismo.
ASPECTOS CLÍNICOS
Angina pectoris: quadro de crises de dor precordial com características de opressão, cortante,
causada por isquemia miocárdica de curta duração (poucos minutos). É a dor torácica causada
pela perfusão inadequada, e normalmente se deve à doença aterosclerótica com mais de 70% de
casos de estenose crítica.
Angina Estável= forma mais comum; quadro clínico da forma crônica; aparece pelo aumento
súbito do trabalho cardíaco;ECG: infradesnivelamento ST (isquemia região subendocárdica);
Associada a aterosclerose acentuada em uma ou mais coronárias; Dor desaparece com repouso
ou por uso de vasodilatadores.
→ Desbalanço entre oferta e demanda;
Angina instável resulta de uma pequena fissura ou ruptura de placa aterosclerótica que
desencadeia a agregação plaquetária, vasoconstrição e formação de um trombo mural que não
necessariamente precisa ser oclusivo; Episódios desencadeados por pequenos
esforços/repouso; Duram acima de 10 minutos; Geralmente precede o IAM; Aterosclerose e
trombos não oclusivos; Vasoespasmos; Manifestação da Síndrome Coronariana Aguda.
Infarto agudo do miocárdio= O infarto do miocárdio, comumente denominado “ataque cardíaco”, consiste
na morte do músculo cardíacodevido à isquemia grave prolongada. Normalmente resulta de tromboses
agudas após a ruptura da placa; morte súbita cardíaca geralmente resulta de uma arritmia fatal,
normalmente sem dano agudo significativo ao miocárdio; Área de necrose causada por isquemia
prolongada;
● Dor precordial com características de opressão, pontada, queimação;
● Dor pode irradiar para membros superiores, pescoço ou abdome;
● Apresenta palidez, mal-estar geral, dispneia e taquicardia;
● Insuficiência cardíaca e arritmias (comuns);
● Elevação níveis séricos proteínas de células cardíacas.
- 40 a 50% casos = oclusão do ramo interventricular anterior (descendente anterior) da coronária
esquerda = infarto parede anterior do ventrículo esquerdo e porção anterior do septo
interventricular;
- 30% casos = oclusão coronária direita = infarto da parede inferior (diafragmática) do ventrículo
esquerdo;
Angina de repouso ou Angina de Prinzmetal: deve-se a espasmos coronarianos associados a
placas ateromatosas; quadro não tem relação com aumento de demanda (esforço físico,
emoções); ECG: supradesnivelamento de ST, indicando isquemia transmural; Responde
rapidamente a agentes vasodilatadores.
CARDIOPATIA ISQUÊMICA - aspectos morfológicos
● Angina
-Achados macro
■ aterosclerose coronariana com graus variados de obstrução vascular;
■ angina instável - sucessivos trombos não oclusivos sobre placas ateromatosas sofrem lise
ou são organizados
-Achados micro
■ focos de fibrose intersticial e atrofia de cardiomiócitos
Avanços diagnósticos e terapêuticos
• Unidades coronarianas
• Trombólise para tratamento do IM
• Angioplastia coronariana transluminal percutânea
• Stents intravasculares
• Enxerto de Bypass
• Controle da insuficiência cardíaca e arritmias