Cardiopatias Isquêmicas

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Engloba múltiplas síndromes relacionadas à 
isquemia miocárdica (desequilíbrio entre a 
demanda metabólica e o suprimento vascular de 
sangue oxigenado para o miocárdio) 
+ de 90% dos casos, CI é consequência da redução 
do fluxo sanguíneo coronariano resultante de 
doença vascular aterosclerótica obstrutiva, 
vasoespasmo e/ou trombose; CI é sinônimo de 
doença arterial coronariana (DAC); CI é 
manifestação tardia de aterosclerose coronariana 
que se desenvolveu por anos no paciente; + de 
400.000 mortes nos EUA e 7milhões/ano nos 
países desenvolvidos 
Resultados aumento da demanda (FC alta, 
hipertensão), diminuição do volume sanguíneo 
(hipotensão ou choque), diminuição da oxigenação 
(hipóxia, anóxia), redução da capacidade de 
transporte de oxigênio e nutrientes e diminuição da 
remoção de metabólitos 
Mecanismos de isquemia: 
1. Fluxo sanguíneo coronariano reduzido: 
aterosclerose causa estreitamento 
progressivo crônico dos lúmens coronários, 
um processo que pode ser pontuado por 
ruptura aguda da placa e trombose. 
Algumas das causas incomuns de fluxo 
comprometido incluem arterite, êmbolos e 
hipotensão (choque) 
2. Aumento da demanda miocárdica: 
taquicardia e hipertrofia 
3. Hipóxia devido ao transporte ineficiente de 
oxigênio: Algumas das possíveis causas 
são: anemia, doença pulmonar, 
envenenamento por monóxido de carbono 
e/ou tabagismo 
A manifestação clínica da CI pode incluir uma ou 
mais das síndromes cardíacas: 
 Angina pectoris (instável/típica, 
prinzmetal, instável/atípica) 
 Infarto Agudo do Miocárdio 
 Morte Súbita Cardíaca (MSC) 
 Cardiopatia Isquêmica Crônica 
A expressão síndrome coronariana aguda é 
aplicada a qualquer uma das 3 manifestações 
terríveis da CI angina instável, IAM e MSC 
 
ANGINA PECTORIS 
Dor torácica intermitente causada por isquemia 
miocárdica transitória e reversível. A dor é 
precordial ou subesternal paroxística (aperto, 
facada) que ocorre quando a demanda cardíaca é 
maior que o suprimento vascular. É quando a 
duração e gravidade da isquemia não são 
suficientes para causar infarto 
A dor ocorre devido a liberação de adenosina, 
bradinicina e outras moléculas que estimulam os 
nervos aferentes simpáticos e vagais. Isquemia 
silenciosa é comum na neuropatia diabética e em 
pacientes geriátricos. Sinal de Levine: mão fechada 
colocada sobre a região esternal, sugestivo de dor 
torácica de origem cardíaca 
 
ANGINA ESTÁVEL OU TÍPICA 
Dor torácica episódica, previsível e crescente de 
acordo com o grau do esforço físico (diminui com 
repouso) ou alguma outra demanda aumentada, 
como taquicardia (alivia com o fármaco 
nitroglicerina, que é um vasodilatador). 
Pode irradiar para o braço esquerdo e mandíbula 
esquerda (dor referida). 
Tem duração aproximada de 2 a 15 minutos 
É associada à estenose crítica crônica 
ANGINA DE PRINZMETAL OU VARIANTE 
Ocorre durante o repouso e é devido ao 
vasoespasmo de alguma artéria coronária. Apesar 
de esses espasmos geralmente ocorrerem na placa 
aterosclerótica ou perto dela, os vasos normais 
também podem ser afetados. Sintomas não 
relacionados a esforço físico. Alivia rapidamente 
com vasodilatadores, como a nitroglicerina e 
bloqueadores de canal de cálcio. 
 
ANGINA INSTÁVEL OU EM CRESCENDO 
Dor cada vez mais frequente que é precipitada por 
esforço físico progressivamente menor ou até 
mesmo em repouso. É causada por ruptura da placa 
aterosclerótica, geralmente sem obstrução 
trombótica completa do vaso, acompanhada de 
trombose superposta. 
Tem duração prolongada, de mais de 20 minutos 
Aproximadamente metade desses pacientes tem 
necrose miocárdica 
É prenúncio de IM iminente, causado por obstrução 
vascular total 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O famoso “ataque cardíaco”, consiste na necrose 
do músculo cardíaco que resulta de isquemia grave 
prolongada. 1,5 milhão de pessoas nos EUA, sendo 
que 1/3 morre antes de chegar ao hospital; 10%  
< 40 anos; 45%  < 65 anos; sem diferenciação 
entre negros e brancos; homens> mulheres (durante 
a vida reprodutora), porém a menopausa e a 
diminuição de estrógeno aumentam o risco de 
cardiopatia isquêmica, sendo a principal causa de 
morte em mulheres idosas. 
Aterosclerose é a principal causa subjacente. A 
maior parte dos IMs é causada por trombose aguda 
de uma artéria coronária. 
Patogênese: 
 Oclusão arterial coronariana: hemorragia 
intraplaca erosão da placa ruptura com 
trombose sobreposta vasoespasmo 
(causado por tromboxano A2, ADP e 
serotonina liberados por plaquetas) 
embolização da circulação coronária (FA, 
endocardite) isquemia sem aterosclerose 
e trombose coronariana detectáveis (devido 
a distúrbios em pequenas arteríolas 
intramiocárdicas, como vasculite, 
deposição de amieloide ou doença 
falciforme) 
o Em alguns casos de infartos 
subendocárdicos os trombos podem 
estar ausentes, após embolização da 
circulação coronária, levando a 
perfusão marginal do coração e 
depois a necrose isquêmica do 
miocárdio distal aos vasos 
epicárdicos. 
 Resposta do miocárdio à isquemia: 
isquemia grave queda do nível de ATP e 
acúmulo de metabólitos nocivos (ácido 
lático) perda da contratilidade em 
60sinsuficiência miocárdica alterações 
ultraestruturais (relaxamento de 
miofibrilas, depleção do glicogênio e 
tumefação celular e mitocondrial) 
(primeiras alterações são reversíveis). 
Privação completa do fluxo por 20 a 40 min 
leva a lesão irreversível e morte de 
miócitos, levando a necrose por 
coagulação. Comprometimento grave, mas 
sem bloqueio completo por períodos longos 
(2 a 4 hrs), também causa danos 
irreversíveis. A necrose é completa dentro 
de 6 horas de isquemia severa, porém com 
extensa circulação colateral coronária, a 
necrose pode ocorrer em um período mais 
prolongado (>12hrs). Se o fluxo for 
restaurado antes que ocorra uma lesão 
irreversível, a viabilidade das células pode 
ser preservada, apesar de a reperfusão 
também poder ter efeitos nocivos. No 
entanto, mesmo quando o fluxo é 
reestabelecido a tempo, no estado pós-
isquêmico o miocárdio permanece bastante 
disfuncional durante alguns dias, uma vez 
que as alterações bioquímicas persistentes 
levam a um estado não contrátil (miocárdio 
atordoado pode causar IC transitória) 
 
A IC contribui para aparecimento de arritmias, por 
causar instabilidade elétrica (irritabilidade 
miocárdica) nas regiões isquêmicas. Morte súbita 
nos casos de IC resultam de FV por irritabilidade 
miocárdica. 
Lesão irreversível ocorre primeiro na zona 
subendocárdica, pois é a última a receber 
suprimento sanguíneo e também por estar sob altas 
pressões intramurais. Quando a isquemia é 
prolongada a onda de morte celular é deslocada 
para outras regiões e atingindo extensão total em 
aproximadamente 6hrs. O infarto pode atingir toda 
a espessura da parede infarto transmural 
Localização, tamanho e características 
morfológicas dependem do IAM dependem de: 
 Local, intensidade e taxa de 
desenvolvimento obstruções (aterosclerose 
e trombose) 
 Tamanho do leito irrigado pelos vasos 
obstruídos 
 Duração da oclusão 
 Necessidades metabólicas e de oxigênio do 
miocárdio 
 Quantidade de vasos colaterais 
 Presença, local e intensidade de espasmos 
arteriais coronarianos 
 Outros fatores (FC, ritmo cardíaco, 
oxigenação) 
Frequência da coronária afetada e local da 
lesão: 
 Descendente Anterior Esquerda (DAE): 
causa de 40-50% dos IMs; área de infarto 
envolve a parede anterior do VE, próximo 
ao ápice, também a parte anterior do septo 
ventricular e o ápice de modo circular 
 Artéria Coronária Direita (ACD): causa de 
30-40% dos IMs; área do infarto envolve a 
parede inferior/posterior do VE, também a 
parte posterior do septo ventricular e a 
parede livre inferior/posterior do VD 
 Circunflexa Esquerda (CE): causa de 15-
20% dos IMs; área de infarto envolve a 
parede lateral do VE, com exceção do ápice 
 
 
 
Por convenção, a artéria coronária que dá origem à 
artéria descendente posterior e, portanto, irriga oterço posterior do septo é considerada o “vaso 
dominante” 
Coração com vaso dominante direito lesão 
isquêmica no ventrículo esquerdo 
Coração com vaso dominante esquerdo lesão 
em todo o ventrículo esquerdo e o septo 
Às vezes, as obstruções coronarianas são 
encontradas na artéria coronária principal es-
querda, lesão apelidada de “fazedora de viúvas”, 
pois uma grande área do miocárdio é irrigada por 
esse vaso e sua oclusão normalmente é fatal. 
Padrões de infarto: dependem do tamanho do 
vaso envolvido e do grau de circulação colateral 
 Transmurais: espessura total da parede 
ventricular é atingida pela oclusão de vasos 
epicárdicos (maioria na distribuição de uma única 
artéria); combinação de aterosclerose 
crônica+trombose aguda; elevação de segmento 
ST (IMEST), onda Q negativa e menor amplitude 
de onda R 
 Subendocárdicos: limita-se a 30-50% da parede 
interna do ventrículo causados por lise de uma 
oclusão trombótica antes do infarto transmural ou 
diminuição transitória do suprimento de O2 ou 
aumento de sua demanda; podem atingir mais 
território do que o perfundido por uma única 
coronária; sem elevação de ST ou Q 
 Microinfarto multifocal: ocorre quando há 
microembolização de pequenos vasos, vasculite 
ou espasmo vascular (elevação de catecolaminas 
endógenas, como epinefrina, ou exógenas, como 
cocaína); sem alterações específicas e silenciosos 
no ECG (dependendo de sua extensão) 
 
 
REPERFUSÃO 
Reestabelecimento do fluxo o mais rápido possível 
para restaurar a viabilidade dos miócitos. Obtida 
por trombólise, dissolução do trombo pelo ativador 
tecidual do plasminogênio, angioplastia ou cirurgia 
de revascularização. Dependendo do tempo e do 
tamanho da isquemia, pode acontecer o chamado 
miocárdio atordoado (1 a 2 dias). Miocárdio de 
reperfusão geralmente é hemorrágico, devido a 
lesão vascular isquêmica. Miócitos 
irreversivelmente lesados, quando reperfundidos 
também mostram necrose da banda de contração 
devido à sobrecarga de cálcio. A lesão por 
reperfusão é um dano local maior do que o já 
existente, ocorre devido a disfunção mitocondrial 
(tumefação mitocondrial), hipercontratura dos 
miócitos, alteração de proteínas e fosfolipídios de 
membrana por radicais livres, ao aumento do 
recrutamento de células inflamatórias e lesão 
microvascular (ativação de plaquetas). A 
reperfusão pode salvar as células com lesão 
reversível, mas também pode alterar a morfologia 
das células com lesão irreversível. 
MARCADORES DE LESÃO 
Início do infarto do miocárdio membrana 
plasmática de miócitos necróticos torna-se 
perfurada moléculas vazam para fora da células 
e chegam à circulação essas moléculas podem 
ser usadas como biomarcadores para o diagnóstico 
Quais são essas células? Mioglobina, troponinas 
cardíacas T e I (TnT, TnI), creatina cinase 
miocárdica (CK-MB) e lactato desidrogenase 
 TnT e TnI: detectáveis na circulação de 2-
4hrs após o IAM atingindo o nível máximo 
em 48hrs e continuam elevados por 7-10 
dias, devido a esse tempo de permanência é 
considerado o melhor marcador sensível a 
IM. Caso ocorra reperfusão, atinge níveis 
máximos mais cedo devido a remoção da 
enzima do tecido necrosado. 
 CK-MB: detectáveis de 2-4hrs após o IM, 
atingindo o pico máximo em 24-48hrs e 
volta ao normal em 72hrs. CK total não é 
marcador confiável, CK-MB é. Caso ocorra 
reperfusão, atinge níveis máximos mais 
cedo devido a remoção da enzima do tecido 
necrosado. 
 
CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES 
 Disfunção contrátil: afeta função de 
bombeamento de VE, gerando hipotensão, 
congestão e edema pulmonar; choque 
cardiogênico é a falência grave da bomba 
(10-15% dos casos; perda de massa 
ventricular esquerda >40%; taxa de 
mortalidade de 70%) 
 Arritmias: irritabilidade miocárdica e 
distúrbios de condução que geram morte 
súbita; IMEST; FV 
 Ruptura ventricular: 1-5% dos IMs 
transmurais; fatal; primeiros 10 dias; causa 
hemopericárdio, tamponamento 
pericárdico e shunt da esquerda para a 
direita com sobrecarga de volume no lado 
direito 
 Infarto do músculo papilar: causam 
regurgitação mitral pós-infarto (sopro) 
 Pericardite fibrinosa (síndrome de 
Dressler): 2 a 3 dias após IM transmural; 
causa derrame e lesão construtiva 
 Trombose mural adjacente a uma área não 
contrátil: causa embolização periférica 
 Alongamento de uma grande área de infarto 
transmural (expansão): causa aneurisma 
ventricular 
 Hipertrofia e dilatação (remodelação 
ventricular) do miocárdio adjacente: 
inicialmente é hemodinamicamente 
benéfico, porém podem se tornar substratos 
para aneurismas ou para áreas de isquemia 
secundária e arritmia 
PROGNÓSTICO 
 Maioria dos IMs transmurais afetam VE, 
apenas 15% afetam VE (infartos do VE 
póstero-inferior) 
 Infarto de VD isolado ocorre em 1-3% dos 
casos 
 50% dos óbitos por IM ocorre na primeira 
hora, antes de chegar ao hospital 
 Mortalidade de 30% no primeiro ano após 
o IM, com aumento de 3-4% por ano a partir 
dai 
 Prognóstico a longo prazo depende do que 
restou da função de VE e da extensão das 
obstruções vasculares restantes