IAM - Infarto Agudo do Miocárdio (com supra e sem supra de ST)

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Infarto Agudo do Miocárdio 
Tutorial 4 – Módulo VIiI
Infarto agudo do miocárdio
SEM SUPRA!
DEFINIÇÃO: O termo Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina instável e infarto (com ou sem elevação do Segmento ST).
· O paciente com angina instável é aquele que apresenta padrão de piora da dor anginosa ou ocorre em repouso. Mas sem evidencia de necrose de miócitos (sem elevação de troponina ou da isoenzima MB da creatinina-quinase).
· O paciente que tem piora, mas apresenta padrão ne necrose (elevação de troponina) apresenta um IAM.
Os dois são denominados de Síndrome Coronariana Aguda sem elevação do segmento ST ou SCA-SSST.
EPIDEMIOLOGIA:
· Mais de 1,4 milhão de pessoas nos EUA são hospitalizados anualmente com SCA, e aproximadamente 2/3 tem SCA-SSST.
· Mais da metade tem acima de 65 anos e quase metade são mulheres.
· Em 2017, segundo o DATASUS, 7,06% (92.657 pacientes) do total de óbitos foram causados por IAM. O IAM representou 10,2% das internações no Sistema Único de Saúde (SUS) sendo mais prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que representou 25% das internações).
· Fator de risco: Aterosclerose, doença vascular periférica ou distúrbio inflamatório crônico (artrite reumatoide, psoríase ou infecção)
Duas etiologias:
· A maioria dos pacientes tem a SCA primaria que é precipitada pela ruptura da placa de ateroma coronariana agregação plaquetária formação de trombos comprometimento do fluxo da artéria comprometida. 
· SCA secundaria: causada pelo desequilíbrio transitório ou persistente da oferta e demanda de O2 no miocárdio. Causa como anemia, hipertensão, taquicardia, cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, entre outras.
FISIOPATOLOGIA: 
O evento em quase todos os indivíduos com SCA-SSST é a ruptura ou erosão da placa coronária aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e formação de trombos, levando a oclusão parcial da artéria comprometida. 
Ocasionalmente, se o paciente se o paciente apresenta uma regiao do miocardio é irrigada por uma arteria ocluida e recebe extensa circulação colateral para a regiao, a oclusão trombolica total da arteria coronária leva a apresentação cliníca da: SCA-SSST.
Raramente um vasoespasmo intenso de um segmento de uma artéria coronaria por disfunção endotelial ou ingestão de drogas causa um comprometimento transitorio ou sustentado do fluxo. A dissecção de arteria cononária de forma espontanea ocorre com mais frequencia em mulheres no periparto e e pacientes com vasculite, podendo causar SCA-SSST.
Ruptura da placa: Varios fatores podem desempenhar um papel na deterioração da capa fibrotica de proteção que separa o ateroma na perede do lumem do vaso. Características mecânicas e alterações anatomicas contribuem para a transformação de uma placa aterosclerótica estável para valnerável. 
· Deposição de lipoproteina de baixa densidade (LDL): oxida a parede arterial e coronariana estimula uma resposta inflamatória, que resulta no acumulo de macrofagos e linfócitos T na borda da placa, essas celulas secretam citocinas (interferon-Y) que inibe a sintese e deposição de colágeno e tambem secretam enzimas que promovem a degradação de colágeno e elastina, tornando a placa vulnerável a ruptura.
· Mecanicas: Capas fibrosas mais finas são mais propensas a erosão ou ruptura do que as espessas.
· Localização da placa: Áreas de bifiurcação tem produção reduzida de substancias vasodilatadoras endoteliais (NO, Prostaciclinas) e tambémapresentam acumulo acelerado de lipídeos e celulas inflamatórias (degradação da matriz extracelular). 
· Neovascularização: contribui para o crecimento do ateroma e para o trafego de leucocitos, hemorragia da placa e desestabilização.
Formação do Trombo: Após a erosão ou ruptura da placa as plaquetas circulantes se aderem às proteínas subendoteliais expostas e se ativam (discoide para estrelada área de contato) liberam conteúdo de seus grânulos intracelulares (tromboxano, serotonina, adenosina difosfato, fator de von Willebrand, fibrinogênio), e promovem vasoconstricção local. 
Aumentam tambem o número de receptores da glicoproteína IIb e IIIa da superfície e a afinidade desses receptores para se ligarem ao fibrinogênio circulante, criando um tampão plaquetário. A trombina converte fibrinogênio em fibrina. 
O grande problema é que a formação desse trombo obstrui mais anda o lumem da artéria, dificultando a perfusão, demanda e oferta.
· Se nesse desbalanço os miócitos tornarem-se isquêmicos, mas não morrerem pelo fato de a isquemia não ter duração suficiente para causar necrose temos uma: Angina Instável
· Mas, se o desbalanço for grande ao ponto de gerar necrose uma elevação de troponina temos um IA sem elevação do segmento ST.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os pacientes geralmente se queixam de pressão retroesternal, aperto, peso que pode ser intermitente ou persistente. Pode variar de minutos a horas. A dor pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço e mandíbula e pode ser acompanhada de diaforese, náuseas e dor abdominal, dispneia ou sincope. 
· Apresentações Incomuns: Desconforto torácico vago, dor epigástrica, indigestão, fadiga, inexplicada ou dispneia. Tais queixa são frequentes em pacientes mais jovens (25-40 anos) e mais velhos (>75 anos), diabetes melito e Insuficiência Renal Crônica. 
Exame Físico: Sinais de disfunção VE, hipotensão, hipoperfusão periférica.
· Importância do exame físico é excluir causas não cardíacas dos sintomas do indivíduo 
· Alterações do exame físico permitem o diagnóstico diferencial de SCA com outras causas de dor torácica: 
· Cardíacas: pericardite (atrito pericárdico), tamponamento cardíaco (pulso paradoxal), estenose aórtica (sopro sistólico aórtico), miocardiopatia hipertrófica (sopro sistólico ejetivo paraesternal que aumenta com manobra de Valsalva). 
· Não cardíacas: dissecção de aorta (divergência de pulso e pressão entre os braços e sopro diastólico de insuficiência aórtica), embolia pulmonar/infarto pulmonar (atrito pleural), pneumotórax (murmúrio vesicular diminuído e timpanismo à percussão), musculoesquelética (dor à palpação). 
DIAGNÓSTICO:
Paciente com suspeita de SCA deve ser avaliado prontamente, pois um diagnostico apropriado e preciso permite o início do tratamento no tempo certo, o que pode reduzir taxas de complicações. 
Condições que aumentam a probabilidade de que o paciente esteja tendo isquemia ou IAM: Idade avançada, sexo masculino, diabetes melito, doença vascular extracardíaca e dor torácica irradiando para o braço esquerdo.
É importante perguntar sobre o uso de cocaína e metanfetaminas para pacientes com suspeitas de SCA, principalmente em pacientes com idade inferior a 40 anos e poucos fatores de risco para aterosclerose. Essas drogas aumentam a demanda de O2 para o miocárdio, e diminuem a oferta de O2 por causar vasoespasmo e trombose. (Exame toxicológico de urina sugerido!) 
ECG: Deve ser obtido e examinado imediatamente no paciente com suspeita de SCA.
Depressão do segmento ST (ou elevação transitória) e anormalidades da onda T ocorrem em até 50% dos pacientes com SCA-SSST
Obs.: Um ECG completamente normal não exclui a possibilidade de SCA-SSST, 5% dos pacientes que recebem alta no pronto-socorro e são por fim diagnosticados com SCA tem ECG normal.
A isquemia ou infarto na artéria coronária circunflexa frequentemente escapa á detecção com padrão de 12 derivações (mas pode ser detectado nas diretas V4 e V3 ou posteriores V7 e V9).
A presença da inversão da onda T simétrica e profunda (>2 mm) nas derivações anteriores é frequentemente associada a uma estenose hemodinamicamente significativa da artéria coronária descendente anterior.
BIOMARCADORES SÉRICOS: Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. São úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com SCA.
Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveisem até 60min a partir da coleta. Caso a estrutura disponível de laboratório de análises clínicas não viabilize esta meta, as tecnologias point of care devem ser consideradas (dosagem rápida a beira do leito!)
A troponina é detectável no sangue com ensaios convencionais dentro de três a quatro horas a partir do início da necrose miocárdica, mas em indivíduos sua detecção pode ser retardada em até 8h. 
· Assim, a avaliação – de troponina sérica é insuficiente para descartar IAM.
· Para confirmar ou excluir necrose miocárdica, devem ser coletadas dosagens de 6 a 12h após a avaliação inicial do paciente e após quaisquer outros episódios de dor torácica.
Existem três subunidades: troponina T, troponina I e troponina C.
· A troponina C é coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um marcador específico cardíaco.
· Metanálises demonstraram que TnIc tem sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico de IAM de 90% e 97%, respectivamente.
Creatinoquinase MB (CK-MB)
No entanto, a CK-MB massa apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não cardíacos (falso-positivos), especialmente após lesão em músculo liso e esquelético
Testes não Invasivos:
Teste Ergométrico: Pacientes com dor torácica no setor de emergência, identificados como de risco baixo ou intermediário, podem ser submetidos ao teste ergométrico (TE), cujo resultado normal confere risco anual baixo de eventos cardiovasculares, permitindo a alta hospitalar mais precoce e segura. 
Ecocardiografia: O ecocardiograma é um método complementar de grande utilidade na avaliação da dor torácica na emergência. É um exame não invasivo, e a informação diagnóstica é disponibilizada em curto espaço de tempo.
Angiotomografia coronariana: tem alto poder preditivo negativo (> 98%) para excluir doença arterial coronariana. Mas, paciente com alto risco de SCA não deve ser submetido a esse estresse.
Deve ser utilizada em paciente com risco de evento isquêmico nos próximos dias ou semanas e meses. Pois os seus resultados ajudam a determinar se o paciente d=deve fazer revascularização e qual das opções. (by-pass ou inervação coronariana percutânea)
Avaliação Triagem de Risco: A avaliação inicial é feita para determinar se os sintomas do paciente são provavelmente causados por isquemia miocárdica, IAM ou outro diagnóstico diferencial. (anamnese + EF + ECG) 
Após a classificação de risco inicial, as intervenções terapêuticas urgentes são indicadas com base no risco de eventos adversos nas horas, dias, semanas e meses seguintes, estimados por meio de escores de risco como TIMI ou GRACE – poderan0se o risco de uma complicação hemorrágica pelo tratamento cardíaco invasivo.
Com base nesta avaliação inicial, o tratamento do paciente pode ser adaptado, reduzindo, assim a probabilidade de eventos adversos.
Embora os marcadores séricos de necrose miocárdica compreendam apenas uma das variáveis de risco do TIMI ou GRACE, a presença dela por si só já identificam o paciente como de “alto risco”. Porém, a elevação deles pode ter outras causas (embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, hipertensão severa ou taquicardia, anemia, sepse...) portanto deve ser avaliada em conjunto com as demais variáveis. 
O aumento da idade está associado a maior incidência de evento isquêmicos cardíacos associados a SCA quando complicações de tratamento clinico agressivo de procedimentos cardíacos invasivos
· Embora os pacientes mais idosos apresentam mais risco de complicações, elas obtêm maior benefício absoluto e relativo dessa terapia agressiva que um indivíduo mais jovem
TRATAMENTO
Uma vez estabelecido a estratificação de risco o tratamento inicial é adaptado de acordo com o risco de apresentar um evento cardíaco isquêmico subsequente.
· Paciente considerado de baixo risco não se beneficia de terapia com antitrombótico agressiva ou com angiografia coronariana e revascularização de rotina.
· Pacientes considerados alto risco de apresentar evento isquêmico, a terapia inicial, incluindo angiografia e revascularização (caso sejam apropriadas), resulta em uma redução de 20-40% de risco de isquemia a IAM.
O objetivo do tratamento é prevenir a recorrência a isquemia corrigindo o desbalanço oferta consumo, prevenir propagação do trombo e estabilizar a placa vulnerável.
· Medicamentos antianginosos: Nitroglicerina, Betabloqueadores, Bloqueadores Canal de Ca+, atuam favoravelmente na oferta e demanda deO2 no miocárdio, prevenindo a isquemia recorrente.
· Agentes antiplaquetários e antitrombóticos retardam a propagação do trombo e as estatinas promovem a estabilização da placa.
· Todo paciente com SCA-SSST, independentemente da classe de risco, deve imediatamente receber medicamentos antianginosos, terapia antiplaquetária (aspirina e clopidogrel) e estatina, a menos que contraindicado. 
· Um paciente de “baixo risco” também deve receber heparina não fracionada, mas não terapia antiplaquetária ou anticoagulante mais agressiva, pois a anticoagulação além de aspirina, clopidogrel e heparina aumenta o risco de sangramento sem uma maior redução do risco de um evento cardíaco isquêmico. A angiografia coronariana e a revascularização de rotina não são benéficas
· Paciente de alto risco deve receber medicamentos antianginosos, terapia antiplaquetária (aspirina e clopidogrel), uma estatina, terapia anticoagulante mais intensiva e angiografia coronariana seguida por revascularização (se indicada).
Rastreamento Clínico Pós-alta
 Os pacientes de baixo risco e os revascularizados após SCASSST têm, por recomendação de uma reavaliação precoce, entre 2 e 6 semanas inicialmente. Naqueles pacientes com maior gravidade, recomenda-se a avaliação dentro de 14 dias.
Obviamente que esses prazos devem levar em consideração as particularidades de cada situação, uma vez que as intercorrências dos procedimentos, condições de acesso ao serviço de saúde e características individuais de cada paciente são muito variáveis. 
 
COM SUPRA!
DEFINIÇÃO 
· Esta categoria de IAM é caracterizada por isquemia miocárdica aguda profunda (Transmural), afetando áreas relativamente grandes do miocárdio.
· A causa subjacente é quase sempre a interrupção completa do fluxo sanguíneo miocárdico regional (Obstrução coronária em geral aterotrombotica).
· Diferente da IAM SST em que a obstrução era incompleta 
EPIDEMIOLOGIA:
O IAM com elevação de ST é associado a maior mortalidade intra-hospitalar comparada a IAM sem elevação de ST.
FISIOPATOLOGIA:
Mesma coisa do sem ST, mas agora ocorre obstrução total que é visível no ECG com supra de ST, em que devido a obstrução grande parte do musculo cardíaco (miocitos) não estão recebendo suprimento sanguíneo. Portanto o segmento ST que compreende o intervalo entre o fim da despolarização e o início da repolarização ventricular se altera! 
Ouras condições além da aterosclerose que podem levar ao IAM 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O desconforto torácico típico (peso, pressão, esmagamento, queimando) de localização na maioria das vezes retroesternal, mas pode estar precordialmete a esquerda ou através do tórax, pode irradiar braços, mandíbula, região epigástrica.
O desconforto de IAM é mais grave e dura mais que uma angina (normalmente 20 min a Horas) e não sendo aliviado satisfatoriamente com repouso ou nitroglicerina. 
Estima-se que 20% dos IAMs sejam indolores ou atípicos. 
· Pacientes idosos/ com diabetes são propensos a IAM indolores ou atípicos, o que ocorre de um terço a metade desses pacientes (prognostico é pior nesses pacientes e requer vigilância diagnostica.)
· Diagnostico diferencial do desconforto torácico: transtornos gastrintestinais (esofagite de refluxo), dor musculoesquelética (costocondrite), ataques de ansiedade ou pânico, pleurisia ou embolia pulmonar. 
Exame Físico:
Nenhum achado é patognomonico de IAM. O exame Físico pode estar completamente normal ou revelar anormalidades inespecíficas.
· Galope de B4
· PA elevada no início, mas pode abaixar depois
· Sinaisde Hiperatividade simpática (taquicardia, hipertensão) acompanham mais o IAM de parede anterior 
· Sinais de Hipersensibilidade Parassimpática (Bradicardia, hipotensão) são mais comuns no IAM de parede inferior
· Sinais vitais e de perfusão periférica devem ser analisados
· Galope de B3, veias do pescoço elevadas
· Complicações arritmias e mecânicas (sopros novos)
· Obs.: Se tiver hipoperfusão deve-se determinar a causa primaria (Hipovolemia, insuficiência cardíaca direita ou esquerda) fundamentais para o tratamento 
DIAGNÓSTICO: 
Tradicionalmente a tríade: desconforto torácico tipo isquêmico, anormalidade ECG, marcadores cardíacos séricos elevados
· O atendimento pré-hospitalar tem como principal objetivo reduzir o tempo entre o início do evento isquêmico/necrose muscular até o tratamento efetivo, restaurando a perfusão miocárdica. 
· Além disso, é nesse momento que podemos reduzir a morte nas primeiras horas intervindo, por exemplo, no mecanismo mais frequente de morte, que é a Fibrilação Ventricular (FV) e cuja única forma de reversão é por meio da desfibrilação
ECG: Deve ser realizado rapidamente (embora não perfeito ele desempenha um papel fundamental para a estratificação inicial, triagem e tratamento)
· Em um contexto clinico, a elevação de ST sugere oclusão coronariana causando uma isquemia miocárdica acentuada
· Entretendo depressão do ST, inversão da onda T, alterações inespecíficas que sugerem SCA-SSST.
Evolução do Ecocardiograma:
As alterações no ECG de um IAM com elevação de ST evoluem através de 3 fases que se superpões:
1) FASE: Hiperaguda ou Aguda Inicial
Começa dentro de minutos, persiste e evolui em horas.
· Onda T aumentam em amplitude e se alargam sobre a área de lesão (padrão hiperagudo)
· Os segmentos ST evoluem de côncavos – retificado e padrão convexo para cima (padrão agudo)
· Depressão do segmento ST que ocorrem nas derivações opostas aquelas com elevação de ST são conhecidas como: alterações recíprocas (associada a maior lesão e pior prognostico)
2) FASE: Aguda Evoluída
A elevação do ST começa a regredir, as ondas T nas derivações com elevação de ST se tornam invertidas 
3) Crônica (estabilizada)
· A normalização do ST é bastante variável, mas em geral ela esta completa em 2 semanas no IAM de parede inferior, e no de anterior pode levar mais tempo.
· Imersão da onda T pode se normalizar ao longo de semanas a meses ou podem persistir durante um período indefinido 
Diagnostico Diferencial De Padrão Supra De ST
Pericardite aguda, miocardite aguda, síndrome de taktsubo por estresse, repolarização precoce. 
MARCADORES SÉRICOS: Normalmente não estão presentes no soro. 
· A sensibilidade e especificidade estão cada vez mais elevada para os marcadores séricos que são macromoléculas (proteínas) liberadas de miócitos sofrendo necrose (padrão-ouro), mas em decorrência do retardo de 1 a 12h depois do inicio dos sintomas para que eles se tornem detectáveis. 
· As troponinas substituíram os outros marcadores porque são mais específicos o contexto de lesões do musculo esquelético ou de outros órgãos e tambem são mais sensíveis no contexto de lesão miocárdica mínima.
· Em geral são detectadas dentro de 2 a 4h depois de uma instalação do IAM sendo que são extremamente sensíveis com 8 a 12h e tendo pico máximo com 10 a 24h e persistem por cerca de 14 dias.
· Clinicamente a TI e TT são muito uteis, exceto pelo caso de insuficiência renal tente a elevar esses parâmetros.
 Outros Testes Laboratoriais: 
· Avaliação de rotina do hemograma completo contagem de plaquetas, painel lipídico, tempo de coagulação são uteis.
· Ajudam a avaliar comorbidades associadas e no prognóstico além de guiar a terapia.
Exames por imagem: 
· Radiografia de Tórax: único teste de imagem feito rotineiramente na internação no caso de IAM. (frequentemente normal). Mas pode evidenciar algumas alterações sugestivas a diagnósticos e decisões terapêuticas (Aneurisma dissecante da aorta)
· Ecocardiografia: Não invasivo, útil na admissão ou na fase inicial da internação hospitalar. Avalia eficientemente a função cardíaca global e regional e é útil para avaliar complicações relacionadas com IAM. (sensível e especifico para alterações segmentares).
· Cintilografia Nuclear Miocárdica
· Angiografia Coronariana
TRATAMENTO: