APG 3° período S4P2

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FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S4P2- TEMPO É VIDA
Objetivos: 
-Compreender a fisiopatologia (classificações) e as manifestações clínicas do IAM.
Referência: III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio
A extensão do infarto depende das seguintes variáveis:
-Localização e gravidade da obstrução;
-Quantidade de tecido cardíaco irrigado pelo vaso afetado;
-Duração da obstrução;
-Necessidades metabólicas dos tecidos envolvidos;
-Amplitude da circulação colateral;
-Frequência cardíaca, pressão arterial.
Um infarto pode acometer o endocárdio, o miocárdio, o epicárdio ou uma combinação destes. Os infartos transmurais subendocárdicos afetam toda a expressa da parede ventricular e, na maioria dos casos, ocorrem quando há obstrução de uma única artéria.
Os infartos subendocárdicos afetam o terço interno de uma metade da parede ventricular e ocorrem mais comumente quando há estreitamento grave de artérias que, ainda assim, continuam pérvias. A maioria dos infartos é transmural e acomete a parede livre do VE e o septo interventricular.
A consequência bioquímica principal do infarto do miocárdio é a conversão do metabolismo aeróbio ao anaeróbio, com produção insuficiência de energia para manter a função miocárdica normal. 
Por essa razão, há perda profunda da função contrátil nos primeiros 60s de infarto. As alterações da estrutura celular (depleção de glicogênio e tumefação das mitocôndrias) ocorrem nos primeiros minutos. Essas alterações inicias são reversíveis quando o fluxo sanguíneo é recuperado.
Embora as alterações macroscópicas dos tecidos miocárdicos não sejam evidentes nas primeiras horas depois do infarto do miocárdio, a área isquêmica deixa de funcionar dentro de alguns minutos e a lesão irreversível das células ocorre em torno dos primeiros 40min.
A morte irreversível das células miocárdicas (necrose) ocorre depois de 20 a 40 minutos de isquemia grave. A lesão da microcirculação ocorre em cerca de uma hora e depois da morte celular irreversível. Quando o infarto é suficientemente amplo, ele deprime a função global do ventrículo esquerdo e o coração entra em falência contrátil.
Várias alterações estruturais dinâmicas mantêm a função cardíaca dos pacientes com Infarto do Miocárdio com Elevação do segmento ST. As áreas ventriculares normal e infartada passam por alterações progressiva de tamanho, formato e espessura envolvendo adelgaçamento inicial das paredes, cicatrização, hipertrofia e dilatação.
À medida que o músculo não funcione da área infartada torna-se fino e dilatado, o músculo da área normal circundante torna-se mais espesso conforme desenvolve hipertrofia adaptativa, de modo que possa executar o trabalho do músculo infartado.
Porém, o efeito adaptativo da remodelação pode ser anulado pela formação de um aneurisma ou pela depressão da função miocárdica, limitando ainda mais a função ventricular. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
O pode ser um evento de início súbito. Em geral, o início é súbito e o sintoma típico é dor. Nos casos típicos, a dor é grave excruciante, geralmente descrita como constritiva, sufocante ou “como se alguma coisa comprimisse meu peito”. Em geral, a dor é subesternal e irradia para o braço esquerdo, o pescoço ou a mandíbula, embora possa ser percebida em outras áreas do tórax.
Ao contrário da angina, a dor associada a um IAM com elevação do segmento T (IMSEST) é mais prolongada e não é aliviado por repouso ou nitroglicerina e, na maioria dos casos, é necessário administrar narcóticos. Alguns pacientes podem não descrever seu sintoma como “dor”, mas como “desconforto”.
As mulheres frequentemente referem desconforto torácico isquêmico atípico. Pacientes idosos podem queixar-se de dispneia mais comumente que de dor torácica. Paciente pode referir uma sensação de desconforto epigástrico e também pode ter náuseas e vômitos. Esses sinais e sintomas parecem estar relacionados com a gravidade da dor e da estimulação vagal. Queixas de fadiga e fraqueza, especialmente dos braços e das pernas também são comuns.
A dor e a estimulação simpática combinam-se e causam:
Taquicardia;
Ansiedade;
Agitação;
Sensação de desmaio iminente.
O paciente também pode ter tosse produtiva com expectoração rosada e espumosa. A pele geralmente fica pálida, fria e úmida. A depressão da função miocárdica pode causar hipotensão e choque. Morte súbita associada ao IAM é a que ocorre na primeira hora depois do início dos sintomas. Em geral, essas mortes são atribuídas às arritmias fatais, que podem ocorrer sem indícios de infarto.
São dores ditas atípicas as que tem chances reduzidas de serem representativas de lesão ou isquemia do miocárdio:
- Dor pleurítica (em facada e com piora ao tossir ou respirar),
- Dor primariamente ou somente em abdome médio ou inferior, ou que se irradia para extremidades inferiores,
- Dor que pode ser localizada com a ponta do dedo, especialmente se no ápix,
- Dor reprodutível com movimentação ou palpação de tórax ou membros superiores,
- Dor constante há várias horas,
- Episódios de dor fugaz,
Estudos com grandes populações de pacientes com dor torácica indicam que mesmo em dores atípicas o diagnóstico de síndrome coronariana aguda é possível, portanto um fator isolado não pode excluir a possibilidade diagnóstica.
A MAIS RECENTE CLASSIFICAÇÃO INCLUI CINCO TIPOS DE IAM: 
1 – espontâneo relacionado à isquemia devido a evento coronário primário, por ruptura, dissecção ou erosão de placa ateromatosa levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo, com consequente necrose do miócito. 
2 – secundário à desequilíbrio isquêmico, devido ao desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio na ausência de complicação de placa aterosclerótica como espasmo, embolia, taquiarritmia, hipertensão ou anemia; 
3 – resultante em morte súbita na vigência de sintomas/alterações eletrocardiográficas sugestivas de IAM e sem biomarcadores coletados; Apesar da detecção de biomarcadores cardíacos no sangue ser fundamental para o estabelecimento do diagnóstico de IAM, os pacientes podem manifestar uma apresentação típica de isquemia/infarto do miocárdio e morrer antes que seja possível obter sangue para determinação do biomarcador cardíaco; 
4 – a) relacionado à intervenção coronária percutânea (quando ocorre elevação acima de cinco vezes o valor basal da troponina) ou b) resultante de trombose de stent; 
5 – relacionado à cirurgia de revascularização do miocárdio. 
-Entender os fatores de risco e as complicações do IAM.
Referência: III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio
HIPERTENSÃO
A prevalência de hipertensão arterial em pacientes infartados, estimada por história prévia de hipertensão arterial ou pela constatação de cifras pressóricas elevadas durante a internação. 
Essa estimativa no pós-IAM é sujeita a algumas dificuldades de aferição, tendo em vista que algumas medicações utilizadas em prevenção secundária exercem efeito anti-hipertensivo, afora mudanças ocasionais de estilo de vida, que cumprem o mesmo papel. Além da possível “normalização” das cifras pressóricas decorrentes da disfunção de ventrículo esquerdo consequente ao IAM. 
A hipertensão arterial vai desempenhar um papel importante na progressão da doença no paciente pós-IAM. Contribui para remodelação ventricular, insuficiência cardíaca congestiva e aceleração da aterosclerose.
DIABETES
Pacientes com diabetes melito tipo 2 têm maior morbidade e mortalidade por doença microvascular (retinopatia, nefropatia e neuropatia) e por doença macrovascular (acidente vascular encefálico, doença arterial periférica e doença cardiovascular), particularmente a doença arterial coronariana. 
Estudos epidemiológicos têm demonstrado que portadores de diabetes mellitus tipo 2 têm risco de mortalidade cardiovascular 2 a 3 vezes maior em homens e 3 a 4 vezes maior em mulheres quando comparados com indivíduos não-diabéticos. Vale ressaltar que a doença cardiovascular é responsável por 70% dessa mortalidade. Além disso, a presença de diabetes mellitus influencia desfavoravelmente o curso evolutivo de portadores de doença arterialcoronariana, em todos os seus aspectos. 
SEDENTARISMO
Fator de risco importante para evento coronariano ou para novos eventos pós-IAM, é responsável pelo baixo condicionamento físico, pela redução do consumo de oxigênio e pela diminuição do tônus muscular, pelo aumento do peso corporal, pela elevação dos níveis de triglicérides e pela redução do HDL-colesterol.
A maioria dos fatores de risco é favoravelmente modificada pelo exercício físico. A hipertrigliceridemia e a hiperglicemia são reduzidas e se a ingestão calórica for mantida haverá redução de peso nos obesos. A resistência arterial periférica diminui com a consequente redução da pressão nos hipertensos. A prática de exercícios promove ainda a elevação do HDL-colesterol.
A prática regular de exercícios físicos vigorosos em pacientes após infarto do miocárdio demonstrou redução significativa do risco de morte cardiovascular e da mortalidade global. Meta-análise de dez estudos clínicos randomizados em pacientes pós-IAM em programas de reabilitação demonstrou redução de 24% na mortalidade global e de 25% na cardiovascular. A recorrência de IAM não-fatal não foi afetada.
TABAGISMO
O consumo de tabaco é o maior fator de risco cardiovascular isolado na população mundial e constitui um fator de risco independente para o IAM. Consequentemente, seu abandono também tem o maior potencial de benefícios na prevenção da doença cardíaca. O abandono do fumo reduz a mortalidade e a morbidade secundárias a causas cardiovasculares em mais de 35% em todas as populações.
Indivíduos fumantes apresentam alterações em marcadores inflamatórios e hematológicos e nos componentes da coagulação. A atividade fibrinolítica endógena diminui como consequência da inibição da liberação de fatores derivados do endotélio, que vai precipitar a disfunção endotelial e predispor a formação de trombos que vai ocluir áreas já parcialmente obstruídas por placas ateromatosas. Dessa forma, o risco de desenvolver infarto do miocárdio é três vezes maior em pacientes que continuam a fumar após um evento coronariano, comparativamente a pacientes que abandonam o fumo.
OBESIDADE
Atualmente, a obesidade situa-se entre os fatores maiores de risco de doença arterial coronariana. Existem evidências epidemiológicas, provenientes de estudos de coorte, de que sobrepeso/obesidade constitui importante fator de risco cardiovascular. 
Todos esses estudos identificaram uma relação quase linear entre índice de massa corpórea e risco de doença arterial coronariana, a partir de um valor de índice de massa corpórea ≥ 25. Porém, esse risco não parece se distribuir de modo homogêneo em relação a idade e gênero, podendo declinar com a idade e ser maior nas mulheres. 
-Discorrer acerca da conduta imediata do SAMU e da sala vermelha.
SAMU:	
Referência: SAMU/192 e a abordagem pré-hospitalar do infarto agudo do miocárdio no Brasil: esperança para o paciente ou mais uma oportunidade perdida?
É necessário que o SAMU mantenha em seus quadros profissionais qualificados, Programa de Treinamento e Educação Continuada em Emergências Cardiológicas, protocolo atualizado de atendimento do IAM, integração com centros terciários regionais, além de rígido sistema de controle de qualidade.
SALA VERMELHA:
Referência: O papel do enfermeiro no atendimento emergencial ao paciente vítima de infarto agudo do miocárdio na sala vermelha	
A sala vermelha é o ambiente destinado a pacientes com risco eminente de morte, encaminhado após o atendimento preciso do profissional, que tem o primeiro contato com o doente, e determinando a prioridade e o tempo de espera.
O novo modelo de triagem nas unidades de urgência e emergência vem para organizar o fluxo do atendimento. O Acolhimento com Classificação de Risco tem como base, o Método do Sistema Triagem de Manchester e tem como definidor quatro cores prioritárias: vermelho, com atendimento imediato e risco iminente de morte, laranja, com tempo limite de atendimento em até 10 minutos, o amarelo onde o paciente pode aguardar até 60 minutos, e verde considerado pouco urgente, onde pode aguardar o atendimento em até 120 minutos.
-Conhecer os achados no eletrocardiograma, e os marcadores laboratoriais para IAM.
Referencia: Robbins. Patologia básica; Terceira definição universal de infarto do miocárdio(inglês).
ACHADOS NO ELETROCARDIOGRAMA:
As alterações clássicas do ECG consistem em inversão das ondas T, elevação do segmento ST e desenvolvimento de ondas Q anormais.
As alterações que ocorrem podem não aparecer logo depois do início dos sintomas e variam consideravelmente, dependendo das seguintes variáveis:
Tempo de duração do episódio de isquemia- Aguda ou progressiva;
Extensão – subendocárdica ou transmural;
Localização – anterior ou inferoposterior.
Como essas alterações geralmente ocorrem ao longo do tempo e são detectadas nas derivações do ECG que refletem a área afetada do miocárdio, há indicação para monitoramento contínuo e sequencial do ECG de 12 derivações.
A fase de repolarização do potencial de ação (onda T e segmento ST do ECG) geralmente é a primeira a ser afetada durante um episódio de isquemia e lesões miocárdicas.
À medida que a área afetada torna-se isquêmica, a repolarização do miocárdio é alterada e isto provoca alterações da onda T. Em geral, isso é indicado por inversão da onda T, embora uma elevação hiperaguda desta onda possa ser uma dos primeiros sinais de infarto.
As alterações do segmento ST ocorrem quando há lesão miocárdica e, dependendo de quais derivações são afetadas, pode indicar a lesão desencadeante. Normalmente, o segmento ST do ECG é praticamente isoelétrico (p. ex., plano ao longo da linha da base), porque todas as células do miocárdio normal alcançam o mesmo potencial no início da repolarização.
A isquemia aguda e grave reduz o potencial de membrana em repouso e abrevia a duração do potencial de ação na área isquêmica. Essas alterações causam uma diferença de voltagem entre as áreas normais e isquêmicas do miocárdio, que acarreta a chamada corrente de lesão entre estas regiões.
Essas correntes de lesão é que estão representadas no ECG de superfície como desvios do segmento ST. Quando a lesão aguda é transmural, o vetor global do segmento ST é desviado na direção do epicárdio mais externo, resultando em elevação do segmento ST.
Nos casos de infarto com onda Q, surgem ondas Q anormais e as ondas R desaparecem porque não há condução da corrente de despolarização nos tecidos necróticos. Quando a lesão está limitada principalmente ao subendocárdico, o vetor global do segmento ST é desviado na direção da camada ventricular mais interna, resultando em depressão global e não em elevação deste segmento.
O ECG é um exame que traz grandes informações no cenário do IAM. Além de mostrar o tipo – IAMSSST ou IAMCSST-, evidencia as paredes isquemiadas (aquelas cujas derivações evidenciam a elevação de ST) e a artéria acometida. 
No ECG do paciente com IAMSSST, o eletrocardiograma pode estar normal ou apresentar alterações como: Infradesnivelamento de ST>0,5 mm; inversão da onda T em derivações precordiais (>2mm) e mudanças inespecíficas no ST e onda T. Além disso, o ECG pode evidenciar onda Q patológica, que indica uma isquemia prévia, o que pode aproximar do diagnóstico de um novo episódio.
Figura 1Ponto J
Figura 2 Supradesnivelamento do seguimento ST >1 mm
Figura 3 Supradesnivelamento do seguimento ST em V2 >2 mm
No IAMCSST, a apresentação também pode ser um bloqueio novo de ramo esquerdo.
Após a diferenciação do IAMSSST com o IAMCSST, a avaliação do erguimento sugere quais paredes e, consequentemente, os prováveis vasos que foram acometidos, de acordo com a divisão abaixo:
Alterações que podem ser vistas no ECG de paciente com IAM:
Onda Q patológica: Onda Q com duração maior ou igual a 4 milissegundos (1 quadradinho), de amplitude igual ou maior do que 25% do QRS. Deve estar presente em duas ou mais derivações contíguas.
Onda T: Nos primeiros minutos, onda T hiperaguda, que vai desnivelando com o passar do tempo e fica invertida em até 24 horas
BIOMARCADORES:
Aindaque os biomarcadores cardíacos ajudem os médicas a diagnosticas angina instável/infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST) em cerca de um terço dos pacientes, esperar pelos resultados deve retardar o tratamento de reperfusão, uma vez que esse tratamento é sensível ao tempo.
Os biomarcadores séricos são troponina 1 (TnI) e troponina T (TnT) específicas dos tecidos cardíacos e creatinoquinase MB (CK-MB). À medidas que as células miocárdicas sofrem necrose, seu conteúdo intracelular começa a difundir-se para o interstício circundante e depois para a corrente sanguínea.
A rapidez com que as enzimas aparecem no sangue depende de sua localização intracelular, do peso molecular e do fluxo sanguíneo local. Por exemplo, essas enzimas podem aparecer antes do que seria previsto nos pacientes que fazem tratamento de reperfusão bem-sucedida.
Os ensaios das troponinas são muito específicos para tecidos miocárdicos e tornam-se os biomarcadores principais para diagnosticar infarto do miocárdio. O complexo troponina, que faz parte do filamento de actina, consiste em três subunidades – Troponina C (TnC), TnT e TnI, que regulam o processo contrário de actina-miosina mediado pelo cálcio no músculo estriado.
A TnI e a TnT, encontradas no músculo cardíaco, começam a aumentar dentro de 3h depois do início do infarto do miocárdio, e seus níveis podem manter-se elevador por 7 a 10 dias depois do evento, o que é especialmente vantajoso ao diagnóstico tardio de um infarto do miocárdio.
A creatinoquinase é uma enzima intracelular encontrada nas células musculares. Existem três isoenzimas da CK, mas a isoenzimas MB é altamente específica de lesão dos tecidos miocárdicos. Os níveis séricos da CK-MB aumentam acima das faixas normais nas primeiras 4 a 8h da lesão miocárdica e declinam aos níveis normais dentro de 2 a 3 dias. 
Quando se compara a troponina com a CK-MB, o nível de troponina detecta necrose dos músculos cardíacos mais precocemente que a CK-MB. Os médicos que solicitam dosagens dos biomarcadores cardíacos devem enfatizar os níveis de troponina em vez da concentração CK-MB para diagnosticar e assegurar o sucesso da reperfusão. 
-Compreender o tratamento medicamentoso do IAM (classes e mecanismos de ação)
Referência: III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocárdio
Todos os pacientes devem receber fármacos antiplaquetários, anticoagulantes e, se houver dor torácica, fármacos antianginos. Os fármacos específicos utilizados dependem da estratégia de reperfusão e outros fatores; sua seleção e uso são discutidos em Fármacos para síndrome coronariana aguda. Iniciar outros fármacos, como betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e estatinas, durante a internação.
Os fármacos indicados para pacientes com IAM são:
Fármacos antiplaquetários: aspirina, clopidogrel, ou ambos (prasugrel ou ticagrelor são alternativas ao clopidogrel);
Anticoagulantes: heparina A (não fracionada ou de baixo peso molecular) ou bivalirudina;
Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa quando a ICP é realizada;
Terapia antianginosa, geralmente nitroglicerina;
Betabloqueador;
Inibidor da ECA;
Estatina.
Heparina e drogas similares têm sido utilizadas há vários anos em síndrome coronariana aguda, que, quase sempre, é causada por ruptura de uma placa vulnerável seguida por oclusão aguda em decorrência de trombo intracoronariano. 
Disponível como heparina não-fracionada ou bivalirudina e várias heparinas de baixo peso molecular, frações da heparina que possuem maior afinidade para inibição do fator Xa relativo à trombina.
O uso de heparina não fracionada é mais complicado porque requer ajustes frequentes na dosagem (a cada 6 horas) para alcançar um tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) alvo. As Heparina de Baixo Peso Molecular têm melhor biodisponibilidade, são administradas por dosagem simples, baseada no peso sem monitoramento do TTPa e sem titulação de dose, sendo menor o risco de trombocitopenia induzida por heparina. Bivalirudina é recomendada para aqueles com história conhecida ou suspeito de trombocitopenia induzida por heparina. 
A anticoagulação oral é a estratégia mais antiga para a prevenção de eventos secundários (reinfarto e/ou morte) é uma das condutas mais importantes em pacientes pós-síndrome coronariana aguda. A efetividade clínica dos anticoagulantes orais tem sido estabelecida por estudos clínicos bem desenhados, para prevenção de tromboembolismo venoso, acidente vascular cerebral, reinfarto e/ou morte em pacientes pós-IAM.
Na presença de isquemia persistente e/ou falência de bomba e/ou IAM extenso e/ou hipertensão arterial sistêmica, é indicado o emprego de nitratos por via venosa. Em pacientes com disfunção ventricular esquerda, deve-se substituir a formulação intravenosa pela oral ou tópica após 48h. 
IAM com comprometimento clínico e/ou eletrocardiográfico de ventrículo direito, hipotensão e bradicardia constituem contraindicações ao emprego de nitrato venoso.
Por outro lado, em pacientes com disfunção ventricular esquerda após 48h, seu emprego intravenoso é menos consistente.
O tratamento convencional de todos os pacientes com angina instável é feito com betabloqueadores, inibidores da ECA e estatinas. Betabloqueadores são recomendados, a menos que contraindicados, especialmente para pacientes de alto risco. Os betabloqueadores reduzem frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade, diminuindo assim a carga de trabalho cardíaco e a demanda de oxigênio. 
Inibidores de ECA podem fornecer proteção cardíaca em longo prazo melhorando a função endotelial. Se um inibidor de ECA não é tolerado por causa de tosse ou exantema (mas não angioedema ou disfunção renal), pode-se substituí-lo por receptor do bloqueador da angiotensina II. 
Os antagonistas dos canais de cálcio possuem ação vasodilatadora. Esse grupo de fármacos com ação antiisquêmica diminui o fluxo de cálcio pela membrana celular, reduzindo a contratilidade tanto miocárdica como vascular, a velocidade de condução atrioventricular e a atividade do nó sinusal.
Existem três subgrupos de antagonistas dos canais de cálcio, quimicamente distintos e com efeitos farmacológicos diferentes. Os derivados diidropiridínicos (o protótipo é a nifedipina e, como derivado de terceira geração, a amlodipina), as fenilalquilaminas (verapamil) e os benzotiazepínicos (diltiazem) agem bloqueando os canais de cálcio tipo L.
Esses agentes diferenciam-se em relação a sua capacidade de produzir vasodilatação, reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução atrioventricular. Os efeitos benéficos nas síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis devem-se à combinação de suas ações, diminuindo o consumo de oxigênio pelo coração, a pós carga, a contratilidade e a frequência cardíaca, ao lado de melhora da oferta de oxigênio, pelo aumento do fluxo coronariano provocado pela dilatação das artérias coronárias. 
A nifedipina e a amlodipina ocasionam mais vasodilatação arterial periférica, o verapamil pode induzir bloqueio atrioventricular, e o diltiazem retarda a condução atrioventricular.