Infarto Agudo do miocárdio (IAM)

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 1 
 
Tutorial 4 - Gravidade 
Infarto Agudo do Miocárdio 
- Os pctes com síndrome coronariana aguda são classificados em: 
1. Pctes com infarto agudo do miocárdio COM elevação do segmento ST no ECG 
2. Pctes com síndrome coronariana fase SEM elevação do segmento ST. Possui os pctes com IAM sem 
elevação do ST com necrose de miócito, e os pctes com angina instável, que não tem isso (necrose). 
Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST 
- A incidência de IAM sem segmento ST está crescendo pq diabetes e doença renal crônica também estão 
crescendo, enquanto o IAM com elevação do ST está diminuindo pelo uso de AAS e estatinas e diminuição 
do tabagismo. 
- A proporção de IAM sem elevação está aumentando, enquanto a de AI está diminuindo, pq os testes de 
troponina tem maior sensibilidade para detectar necrose dos miócitos, reclassificando AI como IAM SEST. 
- O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo. Em 2017, o DATASUS mostra que 7,06% do total 
de óbitos foram causados por IAM. Pctes com mais de 50 anos representaram 25% das internações no SUS. 
FISIOPATOLOGIA 
- Causada por um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio miocárdico, resultante de 1 ou 
mais dos processos: 
1. Rompimento de uma placa coronariana instável, por ruptura, erosão ou nódulo calcificado que leva a 
formação de um trombo. 
2. Vasoconstrição arterial coronariana 
3. Estreitamento intraluminal gradual 
4. Aumento da demanda miocárdica de oxigênio por febre, taquicardia ou obstrução. 
- Entre os pctes estudados por angiografia, 10% têm estenoses do tronco da coronária esquerda, 35% 
portadores de DAC envolvendo 3 artérias, 20% tem doença que acomete duas coronárias, 20% mostram 
lesões em uma única artéria e 15% não são portadores de estenose crítica. 
- A placa vulnerável responsável pela isquemia pode mostrar estenose com bordas recortadas ou salientes e 
istmo estreito no exame angiográfico. Possuem lipídio com uma camada fibrosa, que correm risco de ruptura. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS/DIAGNÓSTICO 
- Diagnóstico 
baseado na 
apresentação 
clínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratar angina 
estável crônica 
Tratar IAM 
Avaliar quanto 
à terapia de 
reperfusão 
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Anamnese e exame físico 
- Dor torácica grave 
1. Pode ocorrer em repouso (ou esforço mínimo) durando >10 minutos. 
2. É de início recente (2 semanas anteriores) 
3. Ocorre com um padrão crescente (mais grave, prolongado ou frequente do que episódios anteriores). 
- Diagnóstico estabelecido para infarto sem supra ST se o paciente desenvolver evidência de necrose do 
miocárdio, com níveis elevados dos biomarcadores. Se não tiver necrose, é angina instável. 
- A dor torácica é subesternal e se irradia para o braço esquerdo, o ombro esquerdo e para pescoço ou 
mandíbula. 
- Dispneia, desconforto epigástrico, náusea ou fraqueza podem ocorrer como sintomas atípicos. Adultos de 
25-40 anos, idosos > 75 anos, mulheres, pcte com DM e pcte com insuficiência renal tem essas queixas 
atípicas. 
- Se o pte possui uma grande área de isquemia do miocárdio ou IM grande, pode levar a diaforese (suor 
excessivo), pele fria e pálida. 
- Sinais de disfunção ventricular esquerda pode mostrar estertores em base, hipotensão periférica, entre 
outros. 
- Idade mais avançada, sexo M, DM, DCV extracardíaca, dor torácica para braço esquerdo e pescoço são 
sinais que aumentam a probabilidade do pcte ter isquemia. Influenciam até mais do que os fatores de risco 
tradicionais. 
- Pedir sobre o uso de drogas, pois o uso exige mais demanda de oxigênio e ao mesmo tempo diminui a oferta 
dele por vasoespasmo e trombose. 
Eletrocardiograma 
- Uma nova depressão do segmento ST pode ser transitória ou persistir por vários dias após i IAM SEST. 
- Sugere-se acrescentar as derivações V3R, V4R, V7, V8 e V9 para aumentar sensibilidade do método. 
- Alterações na onda T são menos específicos de isquemia. 
ECG – Sumário de recomendações e evidências 
Pctes com suspeita devem realizar ECG. O bom seria em até 10 minutos após a chegada ao hospital. 
ECG deve ser repetido em casos ñ diagnósticos, pelo menos uma vez, em até 6h. 
ECG deve ser repetido em caso de recorrência de sintomas. 
Derivações V3R-V4R, V7 e V9 devem ser realizados em pctes que permanecem sintomáticos e tem ECG de 12 
derivações ñ diagnóstico 
Biomarcadores cardíacos 
- Biomarcadores elevadores de necrose, como troponina cardíacas, específicas e sensíveis. Troponinas são 
proteínas de regulação presentes no músculo cardíaco. 
- Marcadores preferidos de necrose do miocárdio. 
- A elevação e queda temporal características da concentração plasmática desses marcadores, com um pico 
entre 12-24h após o início dos sintomas. Há uma relação direta entre o grau de elevação e o de mortalidade. 
- Pctes sem histórica clínica, pode mostrar ausculta com elevações, que podem ser causas de uma IC, 
miocardite, embolia pulmonar. 
- Pacientes com uma história duvidosa, pequenas elevações da cTn, em especial se forem persistentes, 
podem não ser diagnósticas de uma SCA. Nesses casos, tanto as causas cardíacas quanto as não cardíacas. 
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Causas de elevação da troponina cardíaca refletindo lesão miocárdica direta que não seja 
infarto agudo do miocárdio espontâneo 
Taquiarritmia Embolia pulmonar/hipertensão pulmonar 
Insuficiência Cardíaca Congestiva Trauma 
Emergências hipertensivas Hipo ou hipertireoidismo 
Infecção/Inflamação Intoxicação 
Miocardiopatia de estresse Insuficiência renal 
Cardiopatia estrutural Sepse, choque 
Dissecção da aorta Acidente vascular cerebral 
Espasmo coronariano Esforços de resistência extremos 
Procedimentos cardíacos Rabdomiólise 
Doenças infiltrativas 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
- Três ferramentas principais e não invasivas 
1. ECG 
2. Biomarcadores cardíacos 
3. Teste de esforço 
- Em casos duvidosos, a angio-TC melhora a acurácia e a velocidade do diagnóstico. 
- Comprovar ou excluir IAM usando biomarcadores, detectar isquemia em repouso, detectar obstrução 
coronariana em repouso ou isquemia com teste de esforço. 
- Pctes com baixa probabilidade de isquemia são manejados para monitoramento clínico, numa possível 
recidiva de dor, monitoramento de ECG e marcadores cardíacos. Se tiver nova elevação, o pcte tem que ser 
hospitalizado. 
- Se o pcte ficar sem dor e marcadores negativos, faz prova de esforço para ver a presença de isquemia ou 
angio-TC e detectar obstrução. 
- Teste ergométrico na emergência para pctes com dor torácica e baixo risco ou intermédio, e dependendo 
dos resultados, podem ter alta mais precoce e segura. 
Curva de troponina significa 
elevação superior a 20% 
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- Ecocardiografia/de estresse: dobutamina. Acessível, rápido, ñ invasivo e baixo custo, oferece informação 
prognóstica adicional aos demais exames, principalmente com anteriores inconclusivos. 
- Angiografia coronariana: ajuda a determinar se a revascularização é indicada (por bypass ou intervenção 
percutânea). 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO escore Grace 
- Um escore de risco clínico que inclui sete fatores de risco independentes: 
1. Idade ≥ 65 anos 
2. Três ou mais dos fatores de risco CV 
3. História conhecida de DAC ou estenose coronariana de pelo menos 50% 
4. Uso diário de AAS na semana anterior 
5. Mais de um episódio de angina nas últimas 24hs 
6. Desvio ST de pelo menos 0,5mm 
7. Biomarcador cardíaco elevado acima do limite normal superior. 
- Outros fatores: DM, disfunção do ventrículo E, disfunção renal e níveis elevados de pep. Natriurético cerebral. 
- Os pctes com síndrome coronariana aguda SEM níveis elevados de troponina são considerados com Angina 
instável e tem prognóstico mais favorável do que aqueles que TÊM níveis elevados de troponina (IAMSEST). 
- Escore HEART (História, ECG, Anos, Riscos,Troponina) 
TRATAMENTO 
- A hipoxemia decorrente da alteração 
da V/Q pode levar ao agravamento da 
lesão miocárdica. Por isso, deve-se 
mensurar a saturação de O2. A 
suplementação de oxigênio é indicada 
quando o pcte com IAM tem uma hipóxia 
com SO2 <90% ou sinais de 
desconforto. Embora não teve 
associação com a redução de 
mortalidade e desfechos CV. 
- A dor precordial e ansiedade levam a 
uma hiperatividade do sistema 
simpático, aumentando o consumo de 
oxigênio. Nesses casos, uma terapia 
antianginosa com beta-bloqueadores e 
nitratos e em alguns casos, morfina 
quando há contraindicação. 
- Não devem ser utilizados AINE para 
controle de dor em pacientes com IAM, 
pois aumenta risco de eventos 
cardiovasculares maiores. 
- Mais de 30% dos pctes admitidos tem 
DM ou nem sabem que tem. Portanto, 
faz-se tratamento para reduzir esses 
níveis. É importante fazer um controle 
glicêmico em idosos. 
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
- Reduzir o consumo de oxigênio 
(diminui FC, PA e contratilidade); 
aumentar a oferta de oxigênio 
(fornecendo ou promovendo 
vasodilatação) 
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Nitratos: nitroglicerina 
- Diminui retorno venoso para coração, fazendo vasodilatação. 
- Sublingual na emergência e se não resolver, faz intravenoso 
- Contraindicado para hipotensão 
Beta-bloq: metoprolol, atenolol 
- Diminuem o consumo de oxigênio. 
TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA INICIAL 
Antiplaquetários orais: clopidogrel. Depois da alta do hospital, seu uso é recomendado. 
Antagonistas de receptores glicoproteicos: tirofiban, abcximab 
- Como um terceiro antiagregante, deve ser usado em pctes que não tem risco hemorrágico e que tenham 
alto risco isquêmico/trombótico por critérios clínicos/angiográficos. 
Anticoagulantes: 
- Administrar o mais rápido possível, pois reduz incidências de IAM e óbito. Dado poucas horas após 
diagnóstico. 
- Recomenda-se enoxaparina ou fondaparinux. Rivaroxabana. 
- Em pacientes obesos, recomenda-se heparina não fracionada como opção. 
Internação e alta da uti coronária: para os de risco alto quando ainda não se decidiu conduta. 
Antagonista dos canais de 
cálcio: 
Antiplaquetários 
- AAS 
- Tienopiridínico (clopidogrel) 
Antitrombínico 
- Heparina não fracionada 
- Heparina de Baixo peso 
molecular 
- Fondaparinux 
 
 
 
Associação de antiplaquetários e anticoagulantes orais 
diretos – situações especiais 
Ex: rivaroxabana + clopidogrel 
Hipolipemiantes: estatinas. Redução do colesterol LDL. 
Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
Antes de ter alta hospitalar, é prescrito estatina. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Embolia, dissecção de aorta, AVC, hemorragia 
subaracnóidea. 
 
 Figura 1 - Medicamentos pós-alta 
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Angina variante de Prinzmetal 
- Causa por espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica com isquemia transmural e anormalidades na 
função do VE que podem levar a IAM, taquicardia ou FV e morte súbita cardíaca. 
- Pode se relacionar com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular causada por vasoconstritores 
adrenérgicos, leucotrienos e ou serotonina. 
- Geralmente são mais jovens e com exceção do tabagismo, tem < FR coronarianos do que pacientes com 
SCA-SEST. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS/ANGIOGRÁFICAS 
- Exame cardiológico costuma não ser alterado na ausência de isquemia. 
- Minoria de pacientes tem um distúrbio vasoespástico generalizado associado com enxaqueca e/ou fenômeno 
de Raynaud. 
- Diagnóstico é efetuado pela detecção de elevação transitória do segmento ST com dor em repouso. 
- Angiocoronariografia mostra o espasmo transitório das coronárias 
- Placa aterosclerótica em pelo menos uma artéria coronária proximal ocorrem em cerca de metade dos pctes. 
- A hiperventilação e a acetilcolina Intracoronariana tem sido usadas para provocar estenose coronariana focal 
na angiografia ou para provocar angina em repouso com elevação do segmento ST para estabelecer o 
diagnóstico. 
TRATAMENTO: nitratos e BCC 
- O ASS pode agravar episódios isquêmicos 
- Estatinas reduzem o risco de eventos adversos maiores. 
- Revascularização coronariana pode ser útil em pctes que também apresentam lesões obstrutivas fixas 
proximais, discretas e limitantes de fluxo. 
 
Infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST 
- Cerca de 50% dos pctes com IAM morrem antes de chegar ao hospital. 
- Isquemia miocárdica aguda profunda “transmural”, afetando grandes áreas do miocárdio. Geralmente, no 
IAM sem supra há oclusão incompleta, enquanto aqui há oclusão completa do fluxo sanguíneo. 
FISIOPATOLOGIA 
- O fluxo sanguíneo diminui depois de uma obstrução de uma artéria antes afetada por aterosclerose. 
- Com a ruptura da placa, elementos do sangue estarão expostos, e terá a formação de um trombo formado 
rapidamente após uma lesão vascular, acentuada com os fatores de risco: tabagismo, hipertensão e muito 
lipídio. 
- A extensão do miocárdio lesado pela oclusão depende do: 
 Território suprido pelo vaso acometido 
 Grau de oclusão: total ou parcial 
 Duração da oclusão 
 Quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados 
 Demanda de oxigênio do miocárdio, com suprimento reduzido 
 Fatores endógenos que podem provocar a lise do trombo 
 Adequação da perfusão miocárdica na zona do infarto quando o fluxo restabelecer. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
- Embora possa acontecer em qualquer hora do dia, a maior concentração é pela manhã. 
- A dor é como um peso, aperto e algumas vezes, é em queimação. 
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- Ocorre em repouso, é mais grave e mais duradoura. Pode acontecer no esforço, porém mesmo com a 
cessação da atividade, a dor não regride. 
- É acompanhada de sudorese, fraqueza, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte. 
Tríade: desconforto torácico tipo isquêmico + anormalidades no ECG + marcadores cardíacos elevados. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Dissecção aórtica aguda 
- Pericardite aguda 
- Embolia pulmonar 
- Costocondrite e distúrbios gastrointestinais 
- Em idosos, pode se apresentar como uma dispneia súbita que pode evoluir com edema pulmonar. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
 Fase aguda: primeiras horas até 7 dias 
 Período de cicatrização (7 a 28 dias) 
 Já cicatrizado (>= 29 dias) 
Eletrocardiograma 
- No estágio inicial, a oclusão total traz elevação do ST, que desenvolve ondas Q depois, dependendo do 
volume do tecido infartado. 
Fase aguda inicial: minutos-horas. 
- D1, AVL, V1 até V6, com elevação no 
segmento ST. 
- Em V1 a V4 com ondas Q. 
- Onda T apiculada e supra ST 
retificado ou côncavo. 
 
 
Fase aguda evoluída: a elevação de ST começa a regredir e fica convexa, ondas T com elevação se tornam 
invertidas e Q ou QS se desenvolvem. 
Fase crônica: 2-4 semanas após. O segmento ST retorna à linha de base, onda Q e onda T invertidas podem 
aplanar e até positivar depois. 
Biomarcadores cardíacos 
- Liberadas pelo miocárdio necrótico após o IAM. 
- Troponina T específica do coração (cTnT) e a troponina I específica do coração (cTnI). Podem ficar elevados 
por 7 a 10 dias após um IAM. 
- A creatina quinase pode ser um indicador embora não seja tão específica para IAM, pois pode estar elevada 
em pctes com traumatismo ou doença muscular. 
- Uma reação inespecífica é a leucocitose polimorfonuclear, que aparece após início da dor e persiste por 3 a 
7 dias. Leucócitos em níveis de 12.000 a 15.000/μL. 
Exames de imagem 
- Ecocardiografia bidimensional: revela anormalidades na mobilidade da parede. Além disso, demonstra 
infarto do VD, aneurisma ventricular, derrame pericárdico e trombo no VE. 
- Cintilografia com radionuclídeos: menos usadas pq são mais trabalhosas e tem especificidade e 
sensibilidade baixas. 
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- RM cardíaca de alta resolução: detecta precisamente um IAM. Um marcador (gadolínio) é administrado e 
as imagenssão obtidas com retardo de 10 minutos. 
TRATAMENTO 
Administração de oxigênio: com saturação < 94% ou desconforto respiratório. Se utilizado de forma 
desnecessária pode levar ao aumento da PA, reduzir DC, sendo prejudicial. 
Tratamento da dor: morfina. Pode ser repetida a intervalos de 5-15 minutos. 
Nitratos: sublingual para aliviar a dor. 
AAS: 
Clopidogrel e ticagrelor: maior benefício quanto mais precoce a administração. 
Anticoagulantes: enoxaparina. 
Beta-bloqueadores: para pctes com 60bpm. VO, e em ptes hipertensos e taquicárdicos, pensar em via 
endovenosa. 
Antiarrítmicos: ñ indicado, pois está associado a elevação nos índices de mortalidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: 
Harrison 
Diretrizes de IAM com supra de ST e Diretrizes de IAM sem supra de ST e angina instável 
 
Qual a associação da dor com náusea e sudorese? 
Pq irradiação para o braço esquerdo? 
Pq a dor é em ardência? 
Pq do mau estado geral? 
Quais as alterações do IAM no ECG? 
Diferença entre angina instável e infarto?