EMBOLIA PULMONAR

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Luíza Barreto – Medicina 2021.2 
 
 EMBOLIA PULMONAR
Embolia pulmonar (EP) refere-se a uma obstrução de uma 
artéria pulmonar, por um material que se deslocou de uma 
parte do corpo até os pulmões, levado pela corrente 
sanguínea. Os trombos de veias profundas das pernas ou 
braços representam o tipo mais comum de material que 
emboliza os pulmões – um processo conhecido como 
tromboembolismo venoso (TEV). Além dos êmbolos 
pulmonares trombóticos, o material não trombótico 
também pode embolizar os pulmões. Esse material inclui 
gordura, líquido amniótico, células de tumores, talco em 
usuários de drogas intravenosas e vários dispositivos 
médicos. Independentemente do tipo de material 
embólico, o bloqueio do fluxo sanguíneo pelos pulmões e 
o aumento resultante na pressão do ventrículo direito são 
responsáveis pelos sintomas e sinais de EP. 
EPIDEMIOLOGIA: O TEV, que inclui a trombose venosa 
profunda e a EP, representa a terceira causa mais comum 
de morte cardiovascular depois do infarto do miocárdio e 
do AVC. O primeiro episódio de TEV ocorre em cerca de 
uma pessoa a cada 1.000 por ano, nos EUA. A incidência 
aumenta exponencialmente com a idade, com cinco 
casos por 1.000 pessoas aos 80 anos. Embora os homens e 
mulheres sejam afetados igualmente, a incidência é mais 
alta nos caucasianos e afrodescendentes que em 
hispânicos e moradores das ilhas da Ásia-Pacífico. 
Aproximadamente um terço dos pacientes com TEV 
sintomático apresentam EP, enquanto os demais 
apresentam apenas a TVP. Até metade dos pacientes 
com um primeiro episódio de TEV não têm fatores de risco 
identificáveis e são descritos como apresentando o TEV 
não provocado ou idiopático. Os demais desenvolvem o 
TEV secundário a fatores de risco transitórios bem 
conhecidos, como cirurgia ou imobilização. A EP é 
responsável por cerca de 15% das mortes de pacientes 
hospitalizados, com pelo menos 100.000 mortes 
decorrentes de EP por ano nos EUA. 
O TEP é a principal causa de óbitos evitáveis em leitos 
hospitalares e, apesar de sua incidência ter sofrido um 
pequeno decréscimo nas últimas décadas, ele ainda é um 
importante problema de saúde pública, especialmente na 
senilidade. No Brasil, há uma carência de dados 
epidemiológicos a respeito dessa patologia, sendo que 
muitos são baseados em dados obtidos através de 
autópsias. 
FATORES DE RISCO: A EP e a TVP são parte do espectro do 
TEV e compartilham os mesmos fatores genéticos e de 
risco adquiridos, que determinam o risco intrínseco de TEV 
para cada indivíduo. Os fatores de risco genético incluem 
anormalidades associadas à hipercoagulabilidade do 
sangue, a mais comum sendo o fator V Leiden e a 
mutação do gene 20210 da protrombina. Os fatores 
adquiridos incluem idade avançada, histórico de TEV 
prévio, obesidade e câncer ativo, todos os quais limitando 
a mobilidade e podendo ser associados à 
hipercoagulabilidade. Sobreposto a este risco secundário, 
o TEV frequentemente ocorre na presença de um fator 
desencadeante, que aumenta o risco acima do limiar 
crítico. Os fatores desencadeantes, que incluem cirurgia e 
gravidez ou terapia com estrogênio, levam a danos 
vasculares, estase e hipercoagulabilidade, que são os 
componentes da tríade de Virchow. 
 
Em pelo menos 90% dos pacientes, a EP se origina da TVP 
nos membros inferiores, e até 70% dos pacientes com EP 
comprovada ainda apresentam a TVP demonstrável. Os 
trombos geralmente iniciam nas veias da perna. Em 
seguida, cerca de 20% desses trombos nas veias da perna 
se estendem às veias poplíteas e mais proximais da coxa, 
a partir das quais a embolia é mais provável. Embora 
frequentemente seja assintomática, a EP pode ser 
detectada em cerca de 50% dos pacientes com TVP 
proximal. 
FISIOPATOLOGIA: 
Inflamação e ativação de plaquetas: A tríade de Virchow 
de estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do 
endotélio leva a recrutamento de plaquetas ativadas, as 
quais liberam micropartículas. Essas micropartículas 
contêm mediadores pró inflamatórios que se ligam a 
neutrófilos estimulando-os a liberar seu material nuclear e 
a formar redes extracelulares, denominadas armadilhas 
extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas 
contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária 
e promovem a síntese de trombina dependente de 
plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em 
ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento 
da expressão (upregulation) de genes pró-inflamatórios. 
Estados pró-trombóticos: As duas mutações genéticas 
autossômicas dominantes mais comuns são a do fator V 
de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante 
endógeno, a proteína C ativada (que inativa os fatores V 
e VIII da coagulação), e a mutação do gene da 
protrombina, que aumenta a concentração plasmática 
da protrombina. A antitrombina, a proteína C e a proteína 
S são inibidores da coagulação que ocorrem 
naturalmente. As deficiências desses inibidores, ainda que 
raras, estão associadas à TEV. A síndrome antifosfolipídeo 
representa a causa adquirida mais comum de trombofilia 
e está associada à trombose venosa ou arterial. Outros 
fatores predisponentes comuns são câncer, obesidade, 
tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, 
transfusão sanguínea, viagens de longa distância, 
poluição do ar, contraceptivos orais, gestação, terapia de 
substituição hormonal pós-menopausa, cirurgia e 
traumatismo. 
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Embolização: Quando trombos venosos profundos se 
desprendem do seu local de formação, eles embolizam 
para veia cava, átrio direito e ventrículo direito, e se alojam 
na circulação pulmonar, causando, assim, a EP aguda. 
Paradoxalmente, esses trombos às vezes embolizam para 
a circulação arterial através de forame oval patente ou de 
comunicação interatrial. Muitos pacientes com EP não 
apresentam evidências de TVP porque o trombo já 
embolizou para os pulmões. 
CLASSIFICAÇÃO: 
A EP maciça representa 5-10% dos casos e caracteriza-se 
por trombose extensa afetando no mínimo metade da 
vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e 
cianose são sinais característicos de EP maciça. Os 
pacientes com EP maciça podem se apresentar em 
choque cardiogênico e morrer com falência de múltiplos 
órgãos. A EP submaciça responde por 20-25% dos casos e 
caracteriza-se por disfunção VD, embora a pressão arterial 
sistêmica permaneça normal. A combinação de 
insuficiência cardíaca e liberação de biomarcadores 
cardíacos sinaliza aumento da probabilidade de 
deterioração clínica. A EP de baixo risco representa cerca 
de 70-75% dos casos. Esses pacientes têm prognóstico 
excelente. 
QUADRO CLÍNICO: 
A EP é conhecida como “a grande dissimuladora”. O 
diagnóstico é difícil porque os sinais e sintomas não são 
específicos. O sintoma mais comum é falta de ar sem 
explicação. Quando uma EP oculta ocorre com 
insuficiência cardíaca franca ou com pneumonia, em 
geral não há melhora clínica a despeito do tratamento 
clínico padrão da doença concomitante. Esse quadro é 
um indicador clínico da possível coexistência de EP. 
Os pacientes com EP frequentemente apresentam 
histórico de dispneia, que pode ter início repentino e tende 
a progredir em gravidade com o passar do tempo. A 
dispneia pode ser associada a uma dor torácica pleurítica, 
tosse e hemoptise, particularmente nos pacientes com 
infarto pulmonar. Embora os sintomas e sinais de EP possam 
ser inespecíficos, o diagnóstico é suspeito em pacientes 
com fatores de risco de TEV, como imobilidade 
prolongada, cirurgia recente ou malignidade ativa. 
A maioria dos pacientes com EP têm taquipneia e 
taquicardia associadas à hipoxemia, mas esses achados 
também podem ocorrer em distúrbios como insuficiência 
cardíaca, pneumonia ou doença pulmonar obstrutiva 
crônica. Outros sintomas inespecíficos incluem palpitação, 
ansiedadee tontura. Os pacientes com EP grave aguda 
muitas vezes se queixam de dispneia em repouso ou com 
esforço mínimo e podem apresentar síncope por causa da 
hipoxemia e do débito cardíaco baixo. A combinação 
entre hipotensão, hipoxemia e carga de trabalho 
cardíaco elevada pode desencadear a angina ou o 
infarto de miocárdio evidente. 
DIAGNÓSTICO: 
A maioria dos pacientes com EP terá uma ou mais das 
seguintes características clínicas: dispneia, muitas vezes de 
início repentino; taquipneia com frequência respiratória 
de mais de 20 respirações/minuto; e desconforto no peito, 
que geralmente é subesternal e frequentemente tem 
natureza pleurítica. Quando o paciente apresenta essas 
características, o diagnóstico diferencial inclui distúrbios 
pulmonares como pneumonia, exacerbação da doença 
pulmonar obstrutiva crônica ou asma; pleurite secundária 
à doença do tecido conjuntivo; distúrbios cardíacos como 
insuficiência, síndrome coronariana aguda, pericardite; e 
distúrbios musculoesqueléticos como fratura da costela. 
Regra de previsão clínica de wells para a probabilidade 
de embolia pulmonar: 
 
-Com base nos resultados dessa avaliação, a 
probabilidade pré-teste da EP pode ser designada como 
baixa, moderada ou alta; em seguida, a probabilidade 
orienta a seleção subsequente de testes sanguíneos como 
o ensaio do dímero D e testes não invasivos ou invasivos 
para diagnóstico de EP ou TVP. 
Os testes para diagnóstico da TVP são relevantes, porque 
seu diagnóstico em pacientes com suspeita de EP fornece 
uma base suficiente para o início do tratamento, e o 
tratamento de ambas é geralmente o mesmo. Os testes 
não invasivos incluem a tomografia computadorizada 
(TC), a angiografia pulmonar ou a cintilografia pulmonar 
de ventilação-perfusão para o diagnóstico de EP e o 
ultrassom de compressão venosa para diagnóstico de TVP. 
Esses testes substituíram a angiografia pulmonar para 
diagnosticar a EP e a venografia para diagnosticar a TVP. 
Dímero D: Um produto de degradação derivado da 
plasmina da fibrina de ligação cruzada, o dímero D pode 
ser medido no sangue integral ou no plasma para fornecer 
um índice direto da ativação continuada do sistema de 
coagulação. Um nível elevado de dímero D tem uma 
sensibilidade de 85 a 98% para diagnóstico de EP, mas 
todos os ensaios do dímero D disponíveis apresentam 
baixas especificidades. As elevações falso-positivas do 
dímero D podem ocorrer na idade avançada, condições 
inflamatórias crônicas e malignidade. Além disso, os 
pacientes hospitalizados são mais prováveis de ter um nível 
elevado de dímero D que os pacientes de ambulatório. 
Devido a essa falta de especificidade, o valor do ensaio 
do dímero D reside em seu alto valor preditivo negativo e 
em sua capacidade, quando normal, de reduzir a 
probabilidade da EP o suficiente para evitar outros testes 
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diagnósticos em pacientes com probabilidade pré-teste 
baixa ou moderada, que representam até 30% dos 
pacientes com suspeita de TEV. 
Angiografia Pulmonar por Tomografia Computadorizada: A 
angiografia pulmonar por TC com multidetectores 
substituiu a cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão 
para o diagnóstico de EP, devido à sua ampla 
disponibilidade e à rapidez de seus resultados. Em 
contraste com a cintilografia pulmonar, a angiografia 
pulmonar por TC não apenas permite a visualização direta 
dos trombos nas artérias pulmonares de pacientes com EP, 
mas também fornece um diagnóstico alternativo em 
muitos daqueles que provam não ter EP. 
Ressonância Magnética: Diferentemente da angiografia 
pulmonar por TC, a ressonância magnética (RM) com 
gadolínio não submete o paciente à radiação ionizante, e 
o gadolínio pode ser aplicado com segurança aos 
pacientes com histórico de alergia ao corante de 
contraste. A precisão da RM para a detecção da EP 
parece semelhante à da angiografia pulmonar por TC, 
porém a angiografia pulmonar por ressonância 
magnética (RM) é mais tecnicamente exigente. A 
angiografia pulmonar por RM tem uma sensibilidade mais 
alta para o diagnóstico da EP quando combinada à 
venografia por RM. Com essas limitações, a RM deve ser 
usada para diagnosticar a EP apenas nas clínicas com 
experiência no teste e nos pacientes para os quais os 
testes padrão são contraindicados. 
Angiografia Pulmonar: A angiografia pulmonar requer uma 
injeção de contraste direto nas artérias pulmonares, 
seguida pela imagem usando a tecnologia de subtração 
digital para fornecer imagens de alta qualidade. A 
presença de um trombo, que aparece como um defeito 
de enchimento ou um corte repentino do fluxo sanguíneo 
em uma ramificação da artéria pulmonar, estabelece o 
diagnóstico de EP. Embora a angiografia direta permita a 
visualização de pequenos trombos nas artérias pulmonares 
subsegmentares, a alta variabilidade interobservador na 
interpretação de achados isolados neste nível limita a 
especificidade deste achado. Como teste invasivo, o 
índice de mortalidade associado à angiografia pulmonar 
é de 0,2%, com as mortes ocorrendo normalmente nos 
pacientes com comprometimento hemodinâmico ou 
insuficiência respiratória. Devido aos riscos associados e 
uma vez que angiografia pulmonar por TC oferece 
informações semelhantes ou melhores, hoje a angiografia 
pulmonar direta é raramente executada, exceto no 
paciente que poderá ser submetido a uma embolectomia 
pulmonar. 
Outros Ensaios: Os marcadores sanguíneos da disfunção 
ventricular direita, que são vistos nos êmbolos pulmonares 
mais graves, incluem o peptídeo natriurético do cérebro 
(BNP) ou seu precursor N-terminal proBNP, que são 
liberados em resposta ao alongamento do miocárdio. 
Embora os níveis elevados desses marcadores em 
pacientes com EP sejam associados a um prognóstico pior, 
seu valor preditivo positivo é baixo. 
Os níveis elevados de troponina I ou T e a proteína de 
ligação do ácido graxo fornecem evidências da lesão do 
miocárdio nos portadores de EP com infarto do ventrículo 
direito. Nos pacientes de EP com comprometimento 
hemodinâmico, os níveis elevados desses marcadores são 
associados ao aumento na mortalidade. 
O ECG pode mostrar novas alterações sugestivas da 
distensão do ventrículo direito, como inversão da onda T 
nas derivações V1 a V4; o padrão S1, Q3, T3 clássico; e o 
bloqueio do ramo direito completo ou incompleto. No 
entanto, essas alterações no ECG possuem sensibilidade 
limitada e são vistas predominantemente nos pacientes 
com êmbolos pulmonares mais graves. 
Os achados da ecocardiografia sugestivos de disfunção 
do ventrículo direito incluem dilatação ou hipocinesia 
ventricular direita, aumento do diâmetro do ventrículo 
direito em relação ao esquerdo e aumento na velocidade 
da regurgitação do jato da tricúspide. A ecocardiografia 
também pode detectar um desvio da direita para a 
esquerda através do forame oval patente e pode fornecer 
evidências de trombos no ventrículo direito, ambos 
associados ao aumento da mortalidade dos pacientes 
com EP. Sem critérios universais para o diagnóstico da 
disfunção ventricular direita, no entanto, a utilidade da 
ecocardiografia de rotina permanece incerta. Em geral, a 
ecocardiografia de rotina é recomendada apenas em 
pacientes com hipóxia grave ou outras evidências que 
sugiram o comprometimento hemodinâmico. 
Outros testes de rotina incluem o hemograma completo, a 
contagem de plaquetas e a razão normalizada 
internacional (INR) para ajudar a orientar na 
anticoagulação. O nível de creatinina e do nitrogênio 
ureico sanguíneo fornecem informações úteis para a linha 
de base, assim como os eletrólitos séricos e as enzimas do 
fígado. 
TRATAMENTO: 
Embora a terapia anticoagulante permaneça a base do 
tratamento da EP, os pacientes com EP grave precisam da 
terapia de reperfusão para aumentar rapidamente o fluxo 
sanguíneo das artérias pulmonares e reduzir sua pressão.Portanto, a estratificação rápida do risco é crucial para 
ajudar a orientar o tratamento. Os pacientes de EP com 
contraindicações à terapia anticoagulante podem 
precisar da inserção de um filtro. 
 
Os pacientes com EP frequentemente têm hipoxemia e 
hipocapnia. A hipoxemia normalmente pode ser revertida 
com o oxigênio nasal. As medidas para reduzir a febre e a 
agitação com acetaminofeno e sedação branda podem 
ajudar a minimizar o consumo de oxigênio. Em pacientes 
com EP grave que precisam de ventilação mecânica, 
volumes correntes baixos devem ser usados e a pressão 
expiratória final positiva deve ser aplicada com cuidado, 
porque pode reduzir o retorno venoso e piorar a 
insuficiência ventricular direita. 
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Terapia de reperfusão: Os pacientes com EP grave 
associada a hipotensão ou choque podem se beneficiar 
da terapia de reperfusão farmacológica, mecânica ou 
cirúrgica. A reperfusão farmacológica geralmente 
envolve a administração sistêmica de um agente 
fibrinolítico, preferivelmente dentro de quatro horas após o 
início dos sintomas, mas o tratamento tardio ainda pode 
ter benefícios. Até 13% dos pacientes que recebem 
tratamento fibrinolítico apresentam um sangramento 
significativo e o índice de sangramento intracraniano ou 
fatal pode atingir 1,8%. Por consequência, esse tratamento 
é atualmente justificado apenas nos pacientes com EP 
grave e sem contraindicações. Ainda não está claro se os 
benefícios do tratamento fibrinolítico compensam os riscos 
nos pacientes com risco intermediário. 
 
 
A reperfusão mecânica incluía embolectomia por cateter 
percutâneo com a fragmentação do trombo, uma 
abordagem que evita a necessidade dos medicamentos 
fibrinolíticos, ou tratamento fibrinolítico direcionado por 
cateter, que exige dose de agentes fibrinolíticos mais 
baixas que as usadas na administração sistêmica. Em 
algumas clínicas, a embolectomia pulmonar cirúrgica 
pode ser uma opção para os pacientes com EP grave e 
que estejam em alto risco de sangramento com o 
tratamento fibrinolítico sistêmico ou nos quais esse 
tratamento falhou. As técnicas mecânicas requerem 
operadores habilidosos, mas fornece alternativas úteis ao 
tratamento fibrinolítico sistêmico para pacientes com EP 
grave e alto risco de sangramento. 
Terapia de Anticoagulação: A terapia de anticoagulação 
é a base do tratamento da EP e deve ser iniciada 
imediatamente com anticoagulantes parenterais, como 
heparina, heparina de peso molecular baixo (LMWH) ou 
fondaparinux, mesmo enquanto os pacientes com 
suspeita de EP aguardam os resultados dos testes de 
confirmação. Os pacientes com EP grave devem ser 
tratados com a heparina porque a LMWH e o 
fondaparinux não foram extensamente avaliados neste 
cenário. A heparina deve ser usada nos pacientes com 
comprometimento renal grave (depuração de creatinina 
< 30 mL/minuto), porque a LMWH e o fondaparinux são 
eliminados pelos rins. Se a LMWH ou o fondaparinux forem 
usados nos pacientes com comprometimento renal 
moderado (depuração de creatinina de 30 a 50 mL/min), 
os níveis do Xa antifator devem ser medidos no vale para 
garantir que não haja acúmulo. 
A heparina deve ser administrada pela infusão intravenosa 
continuada e dosada usando os nomogramas baseados 
no peso. Tipicamente, um bolus de 80 U/kg é seguido por 
uma infusão na taxa de 18 U/kg/hora, e as doses 
subsequentes são ajustadas com base nos resultados do 
tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPa). A 
aquisição rápida e a manutenção do TTPa terapêutica 
são importantes para reduzir o risco da EP recorrente. Além 
de monitorar o TTPa, a contagem de plaquetas deve ser 
medida com frequência por causa do risco da 
trombocitopenia induzida pela heparina. 
A LMWH ou o fondaparinux podem ser usados para os 
pacientes de EP de risco intermediário ou baixo. 
Diferentemente da heparina, esses agentes não exigem a 
monitoração da coagulação. Além disso, o risco da 
trombocitopenia induzida pela heparina é mais baixo com 
a LMWH que com a heparina, e é mínimo com o 
fondaparinux. 
Após o tratamento inicial com um anticoagulante 
parenteral, a maioria dos pacientes com EP recebe o 
tratamento prolongado com um antagonista da vitamina 
K como a varfarina para impedir a recorrência da TVP e 
da EP. Nos pacientes de EP com risco baixo ou 
intermediário, a varfarina pode ser iniciada no mesmo dia 
que a terapia com o anticoagulante parenteral. A terapia 
com o anticoagulante parenteral deve ser continuada no 
mínimo por cinco dias e interrompida apenas quando o 
INR estiver dentro do intervalo terapêutico de 2 a 3, que é 
necessário para a terapia de longo prazo, por dois dias 
consecutivos. O início do tratamento com a varfarina deve 
ser adiado nos pacientes com EP grave; eles devem 
receber a heparina até que estejam estabilizados. 
Filtros de Veia Cava Os filtros, que são inseridos por via 
percutânea, são geralmente colocados abaixo da altura 
das veias renais, mas podem ser colocados mais altos para 
os trombos na veia cava inferior. Os filtros permanentes e 
temporários reduzem o risco da EP recorrente mas não foi 
mostrado que prolonguem a sobrevivência, em parte 
porque os filtros permanentes podem ser associados a 
complicações de longo prazo, incluindo oclusão da veia 
cava inferior, por causa de trombos, TVP recorrente e 
síndrome pós-trombótica. Os filtros temporários, projetados 
para serem removidos dentro de duas a quatro semanas 
após a implantação, podem evitar essas complicações de 
longo prazo, mas a migração de dispositivo e a trombose 
ocorrem em até 10% dos pacientes com filtros temporários 
porque a maioria deles não é removida. Devido a esses 
problemas em potencial, os filtros de veia cava devem ser 
estendidos aos pacientes com alto risco de EP recorrente 
e uma contraindicação absoluta à anticoagulação, 
como os pacientes que desenvolvem EP depois de uma 
cirurgia de grande porte, que apresentam um 
sangramento grande na terapia anticoagulante e 
mulheres grávidas que tenham EP logo depois do parto. Os 
filtros temporários devem ser usados nesses casos e os 
dispositivos devem ser removidos assim que a terapia 
anticoagulante possa ser administrada com segurança. 
Os filtros permanentes são adequados para os pacientes 
com contraindicações continuadas à anticoagulação. 
REFERÊNCIAS: Medicina Interna (Harrison); Medicina Interna 
(Cecil); Artigo: Tromboembolismo pulmonar: dos aspectos 
epidemiológicos ao tratamento